《婴幼儿重症肺炎》课件PPT

1、婴幼儿重症肺炎 前言我国小儿疾病谱中肺炎的发病率仍占第一位。危重病中占儿童死亡的第一位。婴幼儿肺炎的病因：病毒第一位（副流感、流感、合胞病毒、腺病毒、疱疹、肠道病毒等），但逐年减少；支原体、衣原体、军团菌、真菌逐年增加；细菌性肺炎不可忽视。定义威胁生命的重症肺炎以1月至3岁年龄段最多。各种致病菌引起肺部炎症外，同时还因低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质等作用累及其他器官和/或系统并产生相应症状者称为婴幼儿重症肺炎 一、心力衰竭病理基础通气功能和换气功能障碍致低氧血症和高碳酸血症、酸中毒，同时病原体毒性产物也影响心功能。其他氧自由基、心钠素、内皮素及降钙素基因相关肽也参与。诊断标准心

2、率突然超过180次/分，或已超过200次/ 分呼吸突然加快，超过60次/分突然极度烦躁不安明显发绀，皮肤苍白、发灰、发花、发凉， 指（趾）甲床微血管再充盈时间延长，尿 少或无尿有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张。X线检查示心脏扩大肝脏迅速增大，下肢、颜面水肿有前5项即可诊断心衰处理原则：1、先吸氧、降温、镇静，2030分钟后再评估病情，未改善按心衰处理。2、洋地黄、非洋地黄类正性肌力药、利尿药3、其他纠正酸碱平衡、低氧血症，FDP改善心肌代谢。注意事项：合并较严重先天性心脏病患者，心衰诊断标准可适当放宽，洋地黄药物应用尽力按小剂量计算，可考虑予以维持量。先天性心脏病患儿出现肺炎，尽量动员其住院治疗

3、。心衰控制尽力在2448小时内。顽固性心衰要考虑存在心肌炎的可能性 二、呼吸衰竭呼吸系统O2与CO2交换功能障碍机理：肺泡炎气体弥散换气障碍低氧血症肺泡炎、细支气管炎渗出气管、细支气管堵塞通气障碍高碳酸血症脑水肿呼吸中枢受累中枢性呼衰 临床表现：1、单纯呼衰2、急性肺损伤（ALI）ARDS呼衰的临床表现主要取决于PaO2降低，PaCO2升高和PH变化对肺、心、肾、脑等敏感器官功能的影响。呼吸系统喘息、呼气性呻吟、呼吸音减弱或消失鼻翼扇动、三凹征、呼吸过慢或停止发绀中枢躁动、激惹、头痛、意识模糊抽搐、昏迷心脏心动过缓或心动过速低血压或高血压一般情况疲劳多汗呼衰的诊断标准：型为换气障碍型通气和换气

4、障碍处理原则：吸氧、吸痰气管插管、人工呼吸机应用血气分析必要时纠酸抗感染治疗其他相关问题处理。 呼吸机应用指征：经保守治疗未改善；中枢性呼衰（呼吸暂停或不规则）或出现过心跳停止者；呼衰同时有低钙喉痉挛。注意事项：加强呼吸管理定期血气分析防止呼吸机相关肺炎三、胃肠功能衰竭多在呼吸衰竭、心力衰竭或循环障碍的基础上出现应激性溃疡、中毒性肠麻痹，表现为呕咖啡色液体，严重腹胀。重症肺炎并发胃肠功能衰竭者高达2/3，严重破坏者多48小时死亡，故早期诊断非常重要。机理：微循环障碍应激性溃疡、肠道屏障障碍肠内细菌及毒素血循环多发G-败血症。临床表现： 重症肺炎病人，出现微循环障碍的症状或体征要考虑存在胃肠功能

5、衰竭，如有肠鸣音降低、腹胀、咖啡色胃液诊断基本明确。注意事项：重症肺炎病人要注意腹腔症状和体征注意胃肠减压管中的胃液性质早期应用改善微循环药物注意存在G-败血症可能（药物选择）处理原则：控制肺炎纠正低氧血症改善微循环（654-2、酚妥拉明）禁食、胃肠减压制酸剂和胃肠粘膜保护剂四、微循环障碍肺炎时由于低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质的作用使危重病人发生微循环障碍。机理：全身炎症反应综合症(SIRS)临床表现： 皮肤苍白、凉、花，毛细血管充盈时间延长，眼底动脉痉挛，静脉迂回、扩张，尿量减少，血压不稳定，出现代酸。 初为形体学改变流态学改变DIC。处理原则：控制低氧、抗感染、纠酸、强心

6、、利尿。改善微循环，654-2（拮抗乙酰胆碱、儿茶酚胺、5-羟色胺） 0.51mg/kg，1015分钟一次（脸色转红、四肢温、尿量增加）3045分钟一次12小时一次，维持24小时。如10次左右无改善，应检查扩容、纠酸及心功能，或改用多巴胺。注意事项： 发现有微循环障碍的临床表现，及时应用改善微循环药物。24小时内使用效果好。五、中毒性脑病常发生在肺炎病后数天到一周左右。发病率为20%。机理：低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质的作用使危重病人发生脑血管痉挛、微循环障碍缺血、缺氧、脑水肿颅内高压、脑细胞功能障碍。临床表现：（尚无可靠的诊断方法）烦躁、嗜睡8小时以上、双眼上翻、凝视、斜视

7、球结合膜水肿，前囟隆起昏迷、昏睡、反复惊厥（除外低钙或高热惊厥）瞳孔改变，对光反应迟钝或消失中枢性呼吸节律不整，紊乱或暂停脑脊液检查，除压力增高、蛋白轻度增高余可正常12项出现提示 脑水肿，伴其它一项以上者可确诊处理原则： 改善微循环予以扩血管药物如654-2、东莨菪碱、酚妥拉明减低颅内压、减轻脑水肿恢复脑细胞功能原发病治疗注意事项： 诊断中毒性脑病时，首先除外高热惊厥、病毒性脑炎、化脑、低钙、低镁等引起的惊厥。六、急诊呼吸窘迫综合症肺炎或SIRS引起肺水肿、出血、肺泡萎陷、肺透明膜及肺微血栓形成而导致弥散功能障碍、通气血流比例失调和肺内异常分流。临床表现：肺炎病人出现进行性呼吸困难、气促、青

8、紫、心动过速和低血压等；难以纠正的低氧血症；胸片呈斑片阴影增加或毛玻璃样，可见支气管充气症，严重者出现“白肺”。诊断标准：急性起病PaO2/FiO226.7kPa（200mmHg）胸片：双肺弥漫浸润影肺动脉契压2.4kPa(19mmHg)或无左心房压力增高的临床依据。治疗原则：有效纠正低氧血症（吸氧、呼吸机）改善微循环肾上腺皮质激素肺表面活性物质其他，如肝素防止肺微血栓形成注意事项：下列情况要考虑ARDS可能：肺炎病程中或病情一度好转后，出现呼吸困难又明显加重与肺炎病变不相符。肺部啰音突然增多或广泛。胸片出现广泛的肺部浸润影或密度增厚阴影。用一般给氧不能纠正的低氧血症。有效的强心、利尿、镇静不能改善病情。ARDS早期缺乏临床特征，常与心衰、肺水肿、呼衰相混淆，需动态观察胸片阴影的变化七、DIC 低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质的作用血管内皮损伤凝血因子被激活微循环广泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗、纤溶亢进。临床诊断：大多发生在病毒性肺炎，在肺炎极期并继发细菌感染时肺炎重常并发呼吸衰竭微循环障碍有出血倾向血液学证据：血小板减少、血涂片异常破碎红细胞、大便OB+，并有以下五项中两项者：凝血时间3分或13分（试管法）、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原下降、3P试验阳性（