病理生理学复习题库(双栏精编版)

1、精选优质文档-倾情为你奉上精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业专心-专注-专业精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业病理生理学复习题 绪 论名词解释：病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的共同规律和机制的科学。基本病理过程 :指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。又称病理过程。问答题：1简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。答：病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形

2、态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。2试举例说明何谓基本病理过程。答：基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程 。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。3病理生理学的主要任务是什么?答：病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。4基本病理过程与疾病

3、有何区别？答：基本病理过程与疾病的主要区别在于：病理过程不是一个独立的疾病，而是疾病的重要组成部分，一个病理过程可出现在多种疾病中，而一种疾病中又可先后或同时出现多种病理过程。一个病理过程可以由不同原因引起，而一种疾病往往由某种特定原因引起。5为什么动物实验的结果不能完全用于临床?答：医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维

4、能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 疾病概论名词解释：疾病概论:又称病理生理学总论，主要讨论疾病的概念、疾病发生、发展中的普遍规律、病因学和发病学的一般问题。疾病：是指机体在一定病因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。病因：是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 诱发因素：能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 疾病发生的条件：是指在病因作用于机体的前提下，影

5、响疾病发生发展的各种体内外因素。健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。 完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢部分恢复，主要症状消失，有时可能留有后遗症。死亡：是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。脑死亡：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的

6、永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。矫枉失衡学说：是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。亚健康：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态,又称机体的第三状态。在亚健康阶段,身心交互作用,可促进病程的进展。基因病：基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病。问答题：1如何正确理解疾病的概念?答：疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节

7、紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。2什么是疾病？试举例说明。答：疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力下降。3简述疾病和病理过程的相互关系。答：疾病和病理过程的关系是个性和共性

8、的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。4何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?答：某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。5.机体死亡的重要标志是什么? 何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？意义何在

9、？答：机体死亡的标志是脑死亡。脑死亡是指全脑的功能永久性停止。判断脑死亡的标准有：不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；瞳孔散大、固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限,此外也为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。6.你认为脑死亡判断标准中最重要的是哪一条？为什么？答：脑死亡判断标准中最重要的一条是自主呼吸停止。脑干是循环、呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳、呼吸停止为标准。近年来，呼吸、心跳都可

10、以用人工维持，但心肌有自发的收缩能力，故在脑干死亡后的一段时间里可能还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要判断标准。7.疾病发生发展的一般规律都有哪些?答： 自稳调节紊乱规律； 损伤与抗损伤反应的对立统一规律； 因果转化规律； 局部与整体的统一规律。8.试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。答：大出血心输出量、血压交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放、微循环淤血回心血量心输出量、血压.这就是大出血后体内变化的因果转化规律。9.举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?答：创伤引起的组织

11、破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。10.举例说明局部与整体的辨证统一规律。答：人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结

12、核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。11因果交替规律在疾病过程中的作用?答：在疾病的发生发展过程中,原因和结果间可以相互交替和相互转化。原始致病因素作用于机体后机体产生一定的变化,这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化,这就是因果交替规律。例如,大出血（原因）引起心输出量减少及血压下降（后果）,这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因）只是小血管收缩组织缺血缺氧毛细血管大量开放,微循环淤血,最后进一步使回心血量减少,心输出量减少（新的后果）这种因果交替过程是疾病发展的重要形式,常可推动疾病不断发展,甚至形成恶性循环12举例说明疾病过

13、程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用?答：损伤与康损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者的关系既相互联系又相互斗争,是构成疾病各种临床表现,推动疾病发展的基本动力。同时损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤组织坏死血液大量渗出血压下降等损伤性变化。同时体内会出现白细胞增加微动脉收缩心率加快心输出数量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻,足可通过各种抗损伤反应和恰当治疗,机体可恢复健康；反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。水、电解质代谢紊乱名词解释：去极化阻滞：去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与

14、细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。超极化阻滞：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度150ml/L,血浆渗透压310mmol/L, 细胞外液和细胞内液均减少。低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。水中毒：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。水

15、肿：是体液在组织间隙或体腔积聚过多的一种常见病理过程。脑水肿：是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。积水：是指过多的体液在体腔中积聚，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。脱水：是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。脱水热：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。低渗性脱水：是指机体失钠多于失水，血清钠浓度135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压310mmol/L1。等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，

16、血清钠浓度为135145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280310 mmol/L。低钠血症：是指血清钠浓度低于135mmol/L。高钠血症：是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度150mmol/L。低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。高钾血症：是指血清K+浓度大于5.5mmol/L。凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。隐性水肿：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10，但增多的组织液与胶体

17、网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。泵指钠钾泵,将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。肾小球过度滤过学说：是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化。球-管失平衡：肾小球滤过减少肾小管重吸收增加引起体内钠水潴留。反常性酸性尿：低血钾症时，ECF的K浓度减少，此时ICF的K外出而ECF的H内移，引起细胞外液碱中毒。肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，造成肾小管K-Na交换减弱而H-Na交换加强，尿排K减少而排H增多，加重代谢

18、性碱中毒，且尿液呈酸性，称反常性酸性尿。反常性碱性尿：高血钾症时，ECF的K浓度升高，此时ECF的K内移而ICF的H外出，引起细胞外液酸中毒。肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低，造成肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换加强，尿排K增多而排H减少，,加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性，称反常性碱性尿。问答题 ：.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答：毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。.某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水

19、样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?答：(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。.严重腹泻患者可出现哪些水、电解质代谢紊乱？为什么？答：严重腹泻者可出现：等渗性脱水：由于严重腹泻导致大量钠离子丢失，而消化道钠离子浓度接近血浆钠离子浓度，多见于早期。低渗性脱水：这是由于治疗过程中只补充水而不补充钠或电解质平衡液，导致ECF的钠浓度降低

20、严重，且渗透压也降低，导致低渗性脱水。高渗性脱水：如婴儿腹泻，水样排便，此时失水大于失钠，丢失的是等渗或含钠低的消化液，从而导致高渗性脱水。低血钾症：由于消化液中含有大量K，其K含量高于血浆K浓度，从而导致低血钾。.组织生成大于回流的机制?答：1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）毛细血管通透性增高4）淋巴回流受阻。.高渗性脱水早期为什么不会出现循环衰竭症状？答：由于高渗性脱水，ECF丢失使细胞外液容量减少,而且由于失水大于失钠，ECF渗透压，通过刺激渗透压感受器而刺激中枢，引起口渴感，使饮水增加，起代偿作用；同时刺激刺激了下丘脑的渗透压感受器，使ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收

21、增多，起代偿作用；此外ICF向ECF转移，ECF得到一定补充而ICF减少。因此，高渗性脱水早期不会出现循环衰竭症状。.为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?答：高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移; 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。.高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?答：高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口

22、渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。.为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?答：低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。.为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?答：低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的

23、主要危险是外周循环衰竭。10.低渗性脱水对机体的影响和机制?答：1细胞外液减少易发生休克。由于细胞外液丢失,细胞外液量显著下降。又因地神状态,水分可从细胞外液向渗透压较高的细胞内转移,而进一步减少细胞外液量,致使血容量进一步减少,故易发生低血容量性休克。2血浆渗透压降低,无口渴感,难以自觉补充水分；同时由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少,导致多尿和低比重尿。但在晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,肾小管对谁的冲吸收增加,可出现少尿。3有明显的失水体征。血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,病人出现明显的失水体征。

24、4经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多；如果肾外因素所致,则因地血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果导致尿钠含量减少。11高渗性脱水对机体的影响和机制?答：1口渴。由于细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢,引起口渴感；循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥也是口渴得原因。2细胞外液含量减少。由于丢失的是细胞外液,所以细胞外液容量减少；同时因失水大于失钠,细胞外液渗透压升高,可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加,加强了肾小管对水的重吸收,因而尿量减少而尿比重增高。3细胞内液相细胞外液转移。由于细胞外液高渗,可是渗透压相对较低的细胞内

25、液相细胞外转移,引起细胞脱水。因此,与低渗性脱水比较,不太容易发生休克或发生休克较晚。4血液浓缩。由于血容量下降,翻身性引起醛固酮分泌增加,肾小管重吸收钠增加,血液浓缩。但由于ADH分泌液增多,促使水重吸收也增加,所以高渗性脱水血容量和细胞外液量减少没有低渗性脱水明显。5中枢神经系统功能障碍。严重的患者,由于细胞外液高渗使细胞严重脱水时,脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。12.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同？答：高渗性脱水：细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂、脑内出血和中枢神

26、经系统功能障碍。低渗性脱水：大量细胞外液丢失；细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内；此两点导致血容量严重减少引起低血容量性休克。13高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？答：口渴，增加饮水；少尿，减少水分排出；细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。14. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？病理生理高渗性脱水低渗性脱水原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+150mmol/L310mmol/L150mmol/L310mmol/L280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显

27、外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。31.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可使骨骼肌兴奋性降低，其发生机制有何异同？答：相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。32临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?答：临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过

28、快、不宜过多、不宜过早。这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。33急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?答：急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+

29、外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。34急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?答：急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。35为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？答：血清钾心肌细胞膜对K+通透性电化学平衡所需电位差静息电位绝对值小与阈电位距离缩小兴奋性。36为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收

30、缩性降低？答：急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。37高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。答：钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾

31、的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。38血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？答：急性轻度高血钾时，心肌兴奋性。这是由于ECF钾浓度增高后，Ki/Ke，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减小，与Et间的距离缩短而兴奋性增加。急性重度高血钾时，心肌兴奋性。这是由于ECF钾浓度急剧增高后，Ki/Ke更多，使Em绝对值减小或几乎接近Et水平，Em过小使心肌细胞上快钠通道失活，细胞处于去

32、极化阻滞状态，导致兴奋性降低或不能够兴奋。39试述创伤性休克引起高钾血症的机制。答： 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。40试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。答：频繁呕吐引起低钾血症的机理包

33、括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。41严重高钾血症心脏停搏机制? 临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？答：细胞内外K浓度差和静息膜电位显著变小,当接近域电位时,快钠通道关闭,心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高,细胞内钾外流加速,动作电位平台期中钙内流受抑制,自律细胞复极

34、4期钠电流相对缓慢,导致自律性降低,收缩性减弱。这些可使心脏停跳于舒张期。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。42高钾血症状时降低血钾的方法有哪些?答：Na+,Ca2+对K+有拮抗效应,可助肾Na+,Ca2+溶液；同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠,或用腹膜透析或血液透析移出体内过多的钾,透析是最有效的排钾措施43临床静脉补钾离子的四不宜原则是?为什么?答：不宜过浓,不宜过快,不宜过多,不宜过早。因为钾代谢有两个主要特点1钾主要在细胞内,细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢2主要由肾脏排泄,肾功能不全时,钾排泄障碍。故补钾果农过

35、快过多对过早易使血钾突然升高,引起心律失常心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。44低钾血症和高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制?答：（一）低钾血症:1兴奋性:K+明显降低时,膜对K+的通透性降低,细胞内K+外流减少,静息膜电位的绝对值减小,Em与Et的差距减小,兴奋性升高。2传导性:低钾血症时|Em|降低,使Na+内流减少,0相去极化速度降低,传导性下降。3自律性:低钾血症时膜对钾的通透性下降,自律细胞复极4期时钾外流减少,钠内流相对加速, 自动除极化速度加快,自律性升高。4收缩性或:急性低钾血症时,膜对钙通透性升高,复极2期钙内流加速是兴奋收缩-偶联增强,收缩性升高。严重缺钾时,由于缺钾导致的

36、细胞代谢障碍, 收缩性降低。（二）高钾血症:1兴奋性先后:轻度时细胞内外的钾浓度差标校,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。当血钾进一步升高,静息膜电位达到-55至-60mV时,快钠通道失活,兴奋性反而下降。2传导性:由于静息电位的绝对值减小,是钠内流减少,0相去极化的速度降低,传导性下降。3自律性:细胞外液钾浓度升高使膜对钾的通透性升高,因此自律细胞复极4期钾外流郑家,钠内流相对缓慢,自动除极化延缓,自律性降低。4收缩性:细胞外液钾浓度升高,钾对钙内流竞争抑制作用增强,复极2期钙内流减少,心肌兴奋-收缩偶联收到一定影响,心肌收缩性下降。45.为什么低钾血症时心电图出现T波低平

37、和U波增高？答：血清钾浓度心肌细胞膜对K+ 通透性3相复极化K+外流3相复极化过程延缓而T波低平。U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程出现增高的U波。46给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？答：不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。酸碱平衡紊乱名词解释：代谢性酸中毒：指细胞外液H+ 增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+ 丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。反常性碱性

38、尿:酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。碱剩余(BE):指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量（mm/L ）。酸碱平衡紊乱：指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒：是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 呼吸性碱中毒：指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。混合型酸碱平衡紊乱：指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 滤过分数：

39、是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。 固定酸：是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸，也称之酸碱的肾性调节。标准碳酸氢盐（SB）：是指血液标本在标准条件下，即在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（UC）量的差值，即AG=UAUC。代偿性代谢性酸中毒：是指经过肺的调节后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB

40、在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。失代偿性代谢性酸中毒：若HCO3-/H2CO3的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。钙反常：用无钙溶液灌流后再用含钙液灌流组织器官可造成细胞和器官代谢功能障碍和结构破坏损伤加重的现象称为钙反常。pH反常：缺血再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重缺血一再灌注损伤称为反常。心房利钠多肽（ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。又称心房利钠肽。肾小管性酸中毒（RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障

41、碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多种类型。AG增高型代谢性酸中毒：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。AG正常型代谢性酸中毒：当血浆中HCO3-浓度降低,而同时伴有氯浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。问答题：1.频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?分析其发生机制。答：频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括： 胃液大量丢失H使小肠、胰腺等缺少H的刺激造成分泌HCO3-减少，H吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H中和而导致血浆HCO3-原发性升高。 胃液大量丢失使Cl丢失, 机体缺氯可使肾泌H和重吸收HCO3-增多。 胃液大量丢失使K丢

42、失，机体缺钾使肾小管H-Na交换增强，肾脏泌H和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K外移，细胞外H内移。 胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H和重吸收HCO3-增加。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。2.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?答：高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。3.哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？其机制如何？答：

43、高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。4.试述钾代谢障碍（紊乱）与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。答：高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内钾离子向细胞外转移，同时细胞

44、外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。5.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？答：pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.357.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH7.45(H+散热.SP已上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，恶寒，寒战。2）高温持续期：产热散热,SP已上移，皮肤血管扩张，肤色潮红，酷热，口干舌燥。3）体温下降期：产热产热）。细胞信号转异异常与疾病名词解释：细胞信号转导：细胞通过位

45、于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。细胞因子瀑布：指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子布”。显性负性突变体：具有显性负性作用的突变体。显性负性作用：有些信号转导蛋白突变后不仅自身无功能,还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用。组织专一基因：一类编码细胞特异性的蛋白,如专一选择性表达红细胞血红蛋白、皮肤角蛋白。这类基因表达对细胞生存并无直接影响,但对细胞分化(细胞表型确定)起重要作用。组成型激活突变：某些信号转导蛋白在突变后获得了自发激活和持续性激活的能力。粘附分子:

46、是只由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。管家基因：是一类编码维持细胞各种基本活动所必需的结构功能蛋白,为维持细胞生存所必需,在各类细胞都处于活动状态,如核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶编码的基因。分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质宜昌为特征疾病。差别基因表达：不同种类细胞的基因选择活动的现象称差别基因表达。基因的选择性表达异致细胞分化。肿瘤细胞的诱导分化：在一些物质的作用下,恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化,表现为形态学、生物学和物生化学方面的诸多标志向正常细胞接近,甚至完全转变为正常细胞,这种现象即称为肿瘤细胞的诱导分化。TOLL样受体：为

47、型膜蛋白,是一类病原体识别相关的受体,多种病原体及其产物感染人体后,可通过该受体家族成员激活细胞内的信号转导通路,在病原体感染引起的免疫和炎症反应中起重要作用。受体病：由于受体基因突变使受体缺失减少或结构异常而致的疾病。问答题：1.控制信号的接收与转到的途径?答：典型的细胞信号转导过程是由受体接受信号,并启动细胞内信号转导通路的途径。细胞信号转导过程是由细胞内一系列信号转导蛋白的构象活性或功能变化来实现的,信号转导蛋白通常具有活性和非活性两种形式,控制信号转导蛋白活性的方式有1通过配体调节2通过G蛋白调节3通过可逆磷酸化调节。2.受体异常有哪几种类型？答：受体异常可以表现为受体下调或减敏，前者

48、指受体数量减少，后者指靶细胞对配体刺激反应性减弱或消失；也可表现为受体上调或增敏，使靶细胞对配体刺激反应过度。3.信号转导异常的常见原因?答：1生物学因素2理化因素3免疫学因素5内环境因素。4.G蛋白介导的细胞信号转导途径?答：G蛋白是能接过GTP或GDP,并具有内在GTPase活性的蛋白。GTP结合是他们的活性形式,能转导信号,之后G蛋白籍其GTPase分解GTP,转为与GDP结合的非活性形式,关闭信号转导通路。G蛋白是信号跨膜转导过程中的分子开关,由亚单位组成。其中G是决定G蛋白功能的主要亚基,当配体与细胞膜上的G蛋白偶联受体结合后,能使G蛋白转为GTP结合的活性形式,并激活下游的效应酶,

49、如腺苷酸环化酶等,产生细胞内信使分子,后者再激活蛋白激酶,通过磷酸化反应导致生物效应。G蛋白偶联受体引发的信号转导通路有:AC-cAMP-PKA通路、PLC-DAG-PKC通路、PLC-IP3-Ca2+通路以及PI-3K-PKB通路等。G蛋白偶联受体-G蛋白还能直接或间接调节离子通道的开放5.试从细胞信号转到障碍阐述冲柳细胞过度增殖的机制?答：导致肿瘤细胞过度增殖的信号转导异常包括1促进细胞增殖的信号转导过强。见于生长因子产生增多。受体的改变如某些生长因子受体表达异常增多；突变使受体组成型激活。细胞内信号转导蛋白改变等2抑制细胞增殖的信号转导过弱。如生长抑制因子受体的减少、丧失以及受体后的信号

50、转导通路异常,使细胞的生长负调控机制减弱或丧失。6.导致炎症细胞激活和放大的信号转导通路有哪些?答：炎症启动的特征是参与炎症反应的细胞被激活。这些细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板和内皮细胞。能激活炎细胞的有病原体及其产物,免疫复合物、补体以及创伤和坏死组织的产物等,它们通过不同的受体启动炎细胞内的信号转导途径:1LPS受体介导的激活炎细胞的信号转导。具体包括激活转录因子NF-kB；激活多种磷脂酶信号转导通路,如PLC-PKC信号通路；激活MAPK家族成员等2TNF受体和IF-1受体介导的炎细胞的信号转导。TNF和IL-1主要由活化的单核巨噬细胞和中性粒细胞等产生,是LPS作用

51、的主要介导物和体内最重要的促炎细胞因子。这些促炎细胞因子可进一步激活白细胞和内皮细胞,使其表达黏附因子,并可使中性粒细胞出现吞噬活性,释放蛋白水解酶和氧自由基,从而导致炎症反应的扩大。7.2型糖尿病中胰岛素受体有何异常？答：有3种异常，即遗传性胰岛素受体异常，因基因突变所致；自身免疫性胰岛素受体异常，因血液中存在抗胰岛素受体的抗体；继发性胰岛素受体异常，因高胰岛素血症使胰岛素受体下调，引起胰岛素抵抗。8试述霍乱发生的分子机制。答：霍乱弧菌分泌霍乱毒素催化Gs，Gs可与GTP结合，但其GTP酶活性丧失，不能将GTP水解成GDP，从而使Gs处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，导致小肠上

52、皮细胞膜蛋白改变，使大量Cl-和水持续进入肠腔，引起严重腹泻和脱水。9试述家族性肾性尿崩症的发病机制。答：由于基因突变，使ADH受体合成减少或结构异常，ADH对肾小管的刺激作用减弱，cAMP生成减少，对水的重吸收减少而有大量尿排出。10试述重症肌无力的发病机制。答：患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩。11试述肢端肥大症和巨人症发生的分子机制。答：体内的生长激素（GH）受

53、下丘脑分泌的GH释放激素和生长抑素的调节。GH释放激素经激活Gs而使AC活性升高和cAMP增多，cAMP促进分泌GH细胞增殖和分泌。当编码Gs基因发生点突变，抑制了GTP酶活性，使Gs处于持续激活状态，AC活性升高，cAMP含量增加，使分泌的GH细胞加速生长和功能活跃，分泌大量GH，刺激骨骼过度生长，在成人引起肢端肥大症，在儿童引起巨人症。第八章 细胞增值和凋亡异常的疾病名词解释：细胞凋亡：指体内外因素触发细胞细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称细胞凋亡。凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹包浆，形成泡状小体称为凋亡小体，是细胞凋亡的特征性形态学改变。分子警察：P53蛋白在细胞周

54、期的G1期发挥检查点功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有损失的DNA，一方面启动DNA修复机制，进行修复；如果修复失败，则启动细胞凋亡机制。把可能演变为癌的细胞消灭在萌芽状态。因此P53被称为“分子警察”。细胞分化：在细胞增殖时,子代细胞在形态、结构和生理功能上产生差异的过程。其本质是细胞发生基因差别表达。细胞决定：是某些基因永久的关闭,而另一些基因顺序的表达,具备向某一特定方向分化的能力。细胞决定意味着细胞内部已发生了稳定的变化,基因活动模式已开始发生改变,是一种渐变的过程。细胞信号转到系统：由受体或能接受信号的其他成分以及细胞内的信号转到通路组成。不同的信号转导通路间具有相互联

55、系和作用,形成复杂的网络。细胞增殖：细胞分裂和再生的过程,细胞通过分裂进行增殖,是遗传信息传给子代,保持物种的延续性和数量增多。细胞周期：又称细胞增殖周期,增殖细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的时期和顺序变化。细胞周期检查点：细胞内一套保证细胞周期中DNA复制和染色体分配质量的检查机制,通常称为细胞周期检查点。是一类负反馈调节机制。凋亡相关基因：细胞受到凋亡诱导因素的作用后,经有关信号转导系统的传递激活的与凋亡有关的基因,称凋亡相关基因。包括抑制凋亡基因、促进凋亡基因和双相调控基因。调节肽：调节肽是存在于神经系统作为神经递质和存在于内分泌细胞,有全身或局部作用的生物活性肽,通常为小分子

56、的440肽。它们分布广、效应强,生理条件下起调节器官功能的作用,是维持机体内环境稳定的主要机制之一。激活诱导的细胞死亡：淋巴细胞被激活后不但不发生增殖,反而发生凋亡。此发生在细胞激活以后的T淋细胞死亡也称激活诱导细胞死亡。激素抵抗征：由于受体基因的失活性突变导致靶细胞对激活反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化.临床表现以相应激素的作用减弱为特征,但循环血中该激素水平并不降低稳态更新：周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中,不断的增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞,这种更新称为稳态更新。问答题：1.细胞周期有何特点？ 答：细胞周期的特点：呈单向性：即细胞只能沿G1SG2M方向推进而不能逆行；呈阶

57、段性：各期细胞形态和代谢特点有明显差异，细胞可因某种原因而在某时相停滞下来，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期；存在检查点：控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向；受细胞微环境影响：细胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。2.简述细胞周期的自身调控?答：细胞周期的运行是由周期素和周期素依赖性激酶（CDK）的结合和解聚驱动,它主要是通过细胞的随细胞周期不同时相进行合成与降解,通过CDK有序的磷酸化和去磷酸化来调节,也可由CDK抑制因子时相性变化等来实现。在细胞周期中,cyclin与CDK形成复合体,激活CDK,推动细胞周期进行；当CDI介入,形成cyclin

58、/CDK/CDI复合体或cyclin减少时,CDK活性受抑制,就终止细胞周期进行,这种“开”与“关”似的调控,在细胞周期过程中,根据实际需要有序进行,使细胞周期运行与环境和发育一致。最后,CDK又受Rb和p53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调,完成细胞增殖。3.细胞周期检查点分为哪几种,其作用是什么?答：分为3种。(1)DNA損伤检查点:在G1/S交界处检查,如DNA受损,则把细胞阻滞在G1期,先进行DNA修复,然后才能复制；(2)DNA复制检查点:在S/G2交界处检查,负责DNA复制进度；(3)纺锤体组装检查点:通过检查有功能的纺锤体形成,管理染色体的正确分配。在细胞周期进

59、展中,若前一期尚未彻底准确完成,就进入下一期,对细胞来说是灾难性的。细胞周期中存在的这些检查点,可对细胞周期前一事件(如DNA复制或DNA完整性和损伤)做出反应,如发生细胞周期的阻滞,以保证细胞增殖按质完成。4.试述细胞凋亡的过程?答：细胞凋亡的过程大致分为四个阶段:凋亡信号的转导凋亡基因激活细胞凋亡的执行凋亡细胞的清除。上述全过程需时约数分钟至数小时不等。从凋亡信号转导到凋亡执行的各个阶段都有负调控因子存在,以形成完整的反馈环路,使凋亡过程受到精确、严密的调控。5.简述细胞凋亡的可能机制是?答：细胞凋亡的发生机制,目前认为有以下可能:氧化损伤钙稳态失衡线粒体损伤。它们在细胞凋亡的发生上既可单

60、独启动,又可联合作用,是许多凋亡诱导因素的共同通路。6.细胞凋亡的主要变化有哪些?答：凋亡时细胞的主要变化包括:（1）形态学改变:细胞表面的微绒毛消失,随即与邻周细胞脱离,胞膜空泡化,细胞体积缩小,固缩。内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合,形成膜表面的芽状突起,此为出芽。线粒体和溶酶体的形态结构变化不大。核染色质密度增高呈半月形或马蹄形,称为染色质边集。胞膜皱缩内陷将细胞侵害为多个外有膜包裹,内涵物不外泄的细胞凋亡小体。小体内的成份主要是胞浆破裂的核物质和亚微结构。凋亡小体形成后迅即被邻近细胞吞噬、消化。（2）生化改变:主要是DNA的片段化断裂及蛋白质的降解。DNA的片段化断裂,由核酸内切酶在核小