病理生理学课件：第11章 休克

1、(Shock)休 克概 述Shock,打击、震荡1737年法国医师Henri首次将此概念应用于医学，描述因创伤引起的临床危重状态。1895年Warren的经典描述（休克综合征）; Crile补充了重要的体征：低血压。认识急性循环紊乱：休克是急性循环紊乱所致，血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起血压下降是休克发生、发展的关键。 “休克肾”20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环障碍学说；在此期间，Hardway提出了休克难治与DIC有关的概念。细胞分子水平的研究 20世纪80年代以来，休克研究的热点从低血容量性休克转向感染性休克，开始从细胞、亚细胞和分子水平研究休克。 多病因、多发病

2、环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的、复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的概念 休克晕厥与？全身微循环障碍脑供血不足发生意识丧失第一节休克的病因和分类一、按病因分类失血与失液烧伤创伤心脏和大血管病变感染过敏强烈的神经刺激15min 25%-30%SHOCK问：一个人60kg，急性失血多少ml，发生休克？ 感染性休克 ： 革兰阴性细菌内毒素（脂多糖，LPS）起重要作用。过敏性休克:型变态反应组胺、缓激肽释放血管扩张血管床容积 有效循环血量微循环神经源性休克：延髓血管运动中枢小血管紧张状态血管床容积

3、有效循环血量微循环心源性休克：心肌梗死心肌炎严重心律失常心包填塞心输出量 有效循环血量微循环心包积液血容量心排出量血管容积微循环灌流休克 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 分布异常性休克 (Maldistributive shock) 二、按休克始动环节分类失血、失液烧伤创伤失血或失血浆失血浆、疼痛失血、疼痛失血性休克烧伤性休克创伤性休克低血容量性休克Hypovolemic shock三低一高中心静脉压心输出量 动脉血压 总外周阻力 感染型变态反应剧烈疼痛脊髓损伤血管扩张通透性增加交感缩血管功能降低感染性休克神经源性休克

4、血管源性休克Vasogenic shock血管扩张通透性增加过敏性休克低排高阻型休克(低动力型、冷休克)高排低阻型休克 (高动力型、暖休克)类型特点心输出量，外周阻力，BP 稍，脉压可增大心输出量，外周阻力，BP 可不明显，脉压明显缩小低排低阻型休克心输出量 ，外周阻力，BP 明显，失代偿三、按血流动力学特点分类第二节 休克的发展过程 直捷通路 动-静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)休克期(早期、代偿期、缺血性缺氧期)休克期(进展期、失代偿期、淤血性缺氧期)休克期(晚期、难治期、微循环衰竭期) 微循环变化一、 微循环缺血性缺氧期缺血性缺氧期 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于

5、流 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 微循环血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 缺血性缺氧期微循环改变的机制1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋2. 其它体液因子：血管紧张素ADH TXA2 失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、肾、腹腔内脏微血管的受体动-静脉短路的受体动-静脉短路开放vCA大量释放1.有助于休克早期动脉血压的维持微循环改变的代偿意义外周血管阻力增高：交感神经兴奋及多种缩血管物质作用心输出量增加:心肌收缩力增强、心率加快自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库紧缩 回心血量 “第一道防线”回心血量增加自身输液:组织间液进入毛细血管 回心血量 “第二道

6、防线” 2. 有助于心脑血供的维持 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低 冠状动脉: 局部代谢产物（腺苷） 缺血性缺氧期的临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗肾、腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP(或)脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力二、 微循环淤血性缺氧期 微循环变化微静脉微动脉淤血性缺氧期淤血性缺氧期 微循环血管扩张 前阻力后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流 淤血性缺氧期微循环改变的机制1. 酸中毒 2. 局部扩血管物质堆积: 组胺、腺苷、K+3. 内毒素的作用4. 血细胞黏附、

7、聚集加重，血黏度微动脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张休克早期休克期失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1、NO等激肽系统激肽血管扩张，通透性 “自身输血”停止 “自身输液”停止(1) 有效循环血量进行性(2) 血流阻力进行性 微循环改变的后果：失代偿(3) 循环灌注压(4) 重要器官灌流量 、功能障碍 微循环淤血期的主要表现微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿三、 微循环衰竭期 微循环变化微循环变化 微血管反应性显著下降：血管麻痹扩张 DIC发生：血细胞黏附聚集加重，微血栓 形成，出

8、血 灌流特点: 血流停止，不灌不流 微循环变化 DIC出血重要器官功能衰竭 微循环衰竭期主要临床表现不可逆性休克 难治性休克 第三节 休克时各器官系统功能的变化 一、 肾功能障碍早期肾血流灌注GFR少尿急性功能性肾衰尿量，血钾代酸，氮质血症 晚期急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿急性肾小管坏死二、肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。休克肺呼吸膜弥漫性损伤（光镜）三、 心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制:

9、 冠脉血流量 心肌耗氧量 酸中毒及高钾血症心肌收缩力 心肌内DIC 多种毒性因子(MDF、内毒素)抑制心功能抑制心肌收缩力收缩腹腔内脏血管抑制单核巨噬细胞系统 五、消化系统功能障碍四、 脑功能改变 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure, MSOF)第四节 多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS )第五节 休克的防治原则 一、积极防治引起休克的原发病二、发病学治疗2. 补充血容量时间: 及时尽早量: “需多少，

10、补多少” 监测CVP 12cmH2O 监测PAWP 10mmHg质: 红细胞压积 35%40%1. 纠正酸中毒和电解质紊乱3. 合理使用血管活性药物扩血管药：休克早期缩血管药：休克后期、过敏性休克、神经源性休克病 例 一 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 2.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。病人的微循环变化属于哪一期？ 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤