酸碱平衡及酸碱平衡紊乱类型、指标和表现及特点

1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱类型、指标和表现及特点第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 代酸 呼酸 代碱 呼碱第四节 混合性酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其 病理生理基础主要内容第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 一、酸碱的概念及其来源 1. 酸：H+的供体 体内两种酸及其来源：三大代谢、饮食（1）挥发酸：13000-15000 mmol/d CO2H2O H2CO3 H+HCO3- 经肺呼出（2）固定酸：50 mmol/d 磷酸、盐酸、硫酸、有机酸 经肾排出 CA2. 碱：H+的受体 碱的来源：蔬菜、水果、氨

2、基酸 酸多于碱 WHY ? 二、酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲作用 全血有5种缓冲系统 特点： (1) 组成：共轭碱/弱酸 (2)主要缓冲对：HCO3-/H2CO3 HClHCO3- H2CO3Cl- 强酸变弱酸 CO2H2O CO2从肺排出53开放性其浓度比决定血pH高低全血中的缓冲系统 红细胞特有,缓冲挥发酸 缓冲系统 占全血缓冲系统%血浆HCO3- 35红细胞HCO3- 18Hb-及HbO2- 35Pr- 7HPO42- 5 全血中各缓冲系统的含量与分布 （二）组织细胞的缓冲作用（1）细胞内外离子交换： H+ - K+交换、Cl-HCO3- 交换K+H+（2）细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋

3、白（三）肺的调节作用：调节H2CO3浓度 通过控制CO2排出量，维持HCO3-/H2CO3 = 20:1 化学性调节： CO2 、pH、O2 延髓中枢化学感受器（主要） PaCO260mmHg（） 80mmHg （） CO2麻醉 主动脉体、颈动脉体外周化学感受器 pH: 中枢、外周化学感受器 PaO2: SB时， PaCO2,见于呼酸或代偿后代碱。AB 16, 代酸肾功能减退 酸性产物乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG 第三节单 纯 型 酸 碱 平 衡 紊 乱 一、代谢性酸中毒 (一) 定义 (二) 原因和机制 (三) 分类* (四) 机体的代偿调节 * (五) 血气参数

4、 (六) 对机体的影响 (七) 防治原则(二) 原因和机制 酸多, 碱少 原发性HCO3- , 而导致 pH。 (一) 定义1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 3)酸的排出：严重肾衰体内固定酸排出 1、酸多(消耗HCO3-):4)高血钾：使细胞外H+ , HCO3- 2)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、 含氯的成酸性药物摄入过多 1) HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。 使用CA抑制剂肾重吸收 HCO3- RTA 型碳酸酐酶活性，近端肾小管对HCO3-重吸收；3) 血液稀释性HCO3-：大量输入或。 2) HCO3-回收：、碱少:(三) 分类AG增高型：

5、血中不含氯的任何固定酸浓度 所致的代酸；因AG，Cl-正常， 又称血氯正常型代谢性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-浓度，引起血Cl-代偿性 升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。 正常AG正常型代酸AG增高型代酸(四) 机体的代偿调节 . 血液的缓冲代偿. 肺的代偿（主要方式）血H+刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢呼吸加深加快CO2呼出代偿性H2CO3维持pH相对恒定 H+HCO3- H2CO3 3. 细胞内外离子交换细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr血K K H Na交换 K Na交换酸中毒高血钾 4. 肾的代偿 HCO3-重吸收 尿呈酸性 CA活性 泌H

6、+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+(五) 血气参数 HCO3-（原发） PaCO2 （继发） AB SB BB ABSB BE正值加大 （六）对机体的影响1. 中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 谷氨酸脱羧酶活性 -氨基丁酸转氨酶活性2. 神经-肌肉：手足抽搐 碱中毒时游离Ca2+、Mg2+ -氨基丁酸3. ODC(氧离曲线)左移 pHHb与O2亲和力 脑缺氧、组织缺氧4. 低钾血症 ：心律失常 血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素 亲和力亲和力（七）防治原则盐水反应型碱中毒：补NaCl、KCl等，即可促HCO3- 排出。 机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量HCO3-从尿中排出 血Cl-

7、 ，远端肾单位小管液中Cl-含量 集合管泌HCO3- 醛固酮：补液、补钾、螺内脂药物利尿剂： CA抑制剂（乙酰唑胺） 肾泌H+、重吸收HCO3- 2. 盐水抵抗型碱中毒代 酸代 碱定义原发性HCO3-,pH原发性HCO3- ,pH病因酸多, 碱少酸少, 碱多分类AG增高型AG正常型盐水反应型盐水抵抗型机体代偿调节1.血液缓冲系统 2.细胞内外离子交换 3.肺:呼吸加深加快4.肾:排H+保HCO3-1.血液缓冲系统2.细胞内外离子交换3.肺:呼吸变浅变慢4.肾:排H+保HCO3-对机体的影响1.心血管系统2.CNS:抑制3.呼吸深快4.高血钾1.神经肌肉2.CNS:兴奋3.ODC左移4.低血钾（

8、一）定义原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。 （二）原因和机制 通气不足：CO2排出减少 外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌 麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部 疾患、呼吸机使用不当）通风不良：CO2吸入过多 三、呼吸性酸中毒 （一）定义 PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性而导致pH。（二）原因和机制：通气过度，CO2排出过多 1. 肺部病变：间质性肺炎, ARDS 低氧血症 代偿性通气过度 2. 呼吸中枢兴奋性：癔病发作、NH3 3. 机体代谢率升高：高热、甲亢 4. 人工呼吸机使用不当，通气量过大 四、呼吸性碱中毒 （三）分 类慢 性 ：多见于COPD，常伴PaO2急 性 ：

9、来不及代偿，临床表现和血气改变 明显，伴PaO2三、呼吸性酸中毒 （三）分类. 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病 四、呼吸性碱中毒 （四）机体的代偿调节 碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 RBCCO2+ H2O H2CO3CO2+ H2O H2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ + Hb- HHbCl-Cl-三、呼吸性酸中毒 （四）机体的代偿调节. 急性呼碱 主要靠细胞内缓冲、细胞内外离子交换， 常因肾来不及代偿而呈失代偿。血H2

10、CO3HCO3- + H+H2CO3KK血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHb RBCH2O H2CO3 四、呼吸性碱中毒 2. 慢性呼酸：主要靠肾代偿。 泌H+，泌NH4+ ， HCO3-重吸收。 三、呼吸性酸中毒 2. 慢性呼碱：主要靠肾代偿。 肾泌H+、泌NH4+ ，重吸收HCO3- 四、呼吸性碱中毒 （五）血气参数 PaCO2（原发） HCO3-（继发） AB SB（急性可基本正常） BB （急性可基本正常） ABSB BE正值加大（急性可基本正常） PaO2三、呼吸性酸中毒 （五）血气参数 PaCO2（原发）HCO3-（继发）ABSB（急性可基本正常）BB

11、（急性可基本正常）AB 四、呼吸性碱中毒 1. 心血管系统：类似代酸（心律失常、心肌收 缩力、血管扩张） 2. 中枢神经系统：突出，肺性脑病 PaCO2 80mmHg 抑制呼吸中枢（CO2麻醉） CO2 脑血管扩张、脑血流、脑水肿头痛、视 乳头水肿 3. 肾脏：肾血管扩张，肾血流量 PaCO2 65mmHg 肾血管收缩（六）对机体的影响血H+，血K+CO2三、呼吸性酸中毒 肺性脑病： 血PaCO2和PaO2可引起精神障碍和神经系统功能异常，早期有头痛、不安、焦虑等，晚期可出现震颤、精神错乱、嗜睡、昏睡、昏迷。 1. 中枢神经系统：PaCO2(低碳酸血症)脑血管收缩脑血流量碱中毒脑细胞代谢障碍低

12、氧血症氧离曲线左移脑组织缺氧（六）对机体的影响CNS功能障碍（眩晕，意识障碍、昏迷） 四、呼吸性碱中毒 2. 神经-肌肉：低钙抽搐3. ODC左移4. 低钾血症(七）防治原则 1. 去除病因：改善通气，保持呼吸道通畅 2. 纠酸：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3 3. 给氧：低浓度、低流量、持续给氧三、呼吸性酸中毒 （七）防治原则 . 去除病因 2. 防止医源性人工机械通气过度 3. 吸入含5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻 4. 镇静剂 四、呼吸性碱中毒 呼 酸呼 碱定义原发性PaCO2,pH原发性PaCO2,pH病因通气不足通气过度分类急性慢性急性慢性

13、机体代偿调节1.细胞内外离子交换 (急性): H- K、Cl-HCO3- 2.肾(慢性):HCO3-1.细胞内外离子交换(急性): 同呼酸2.肾(慢性):HCO3-对机体的影响1.心血管系统:同代酸2.CNS:突出3.高血钾、低血氯1.神经肌肉:同代碱2.CNS3.ODC左移:同代碱4.低血钾、高血氯 第四节混合性酸碱平衡紊乱 两 重 混 合 型三 重 混 合 型呼吸、代谢混合型代谢混合型一、呼吸、代谢混合型呼酸代酸呼碱代碱呼酸代碱呼碱代酸酸碱相加型酸碱相消型(一)呼吸性酸中毒代谢性酸中毒. 常见原因心跳、呼吸骤停急性肺水肿（右心衰）COPD严重缺氧低钾血症累及心肌、呼吸肌药物及CO中毒. 血

14、气特点：相加性，pH同向HCO3-pH PaCO2pH过低，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移， SB 、AB 、BB 、AB SB、K+ 、 AG (二) 呼吸性碱中毒代谢性碱中毒. 常见病因：各种危重病人（）呼碱：通气过度 PaCO2、 肝衰 NH3 （）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入大量库存血、利尿、使用过量碱性药物. 血气特点pH PaCO2 HCO3- pH过高，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移，严重失代偿，预后差；SB、AB、BB、ABSB 、低血钾(三) 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒.常见原因COPD在通气未改善前滥用NaHCO3治疗COPD大量利尿. 血气特

15、点：相消性，pH反向pH（正常）HCO3- PaCO2SB 、AB 、BB 、BE正值增大（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒. 常见原因：（1）糖尿病、肾衰、休克等合 并发热或人工通气过度 (ARDS) （2）肝衰时血氨增高并发肾衰、 肝衰综合征 （3）水杨酸中毒刺激呼吸中枢、 乳酸中毒. 血气特点pH（正常）HCO3- PaCO2 HCO3-及PaCO2均降低，均低于代偿最小值，pH变化不大。 代酸代碱 AG代酸代碱 (休克呕吐) 二、代谢混合型 . 主要病因尿毒症呕吐心衰利尿休克肝衰糖尿病碱性药物应用. 血气特点血气值可在正常范围内，AG型代酸代碱时，测AG，AGHCO3-呼酸代酸代碱呼碱代酸

16、代碱此类失衡较复杂，而且一定有AG 增高,pH不定, PaCO2， HCO3-变化与AG升高不成比例分类三、三 重 混 合 型 酸 碱 失 衡 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿 3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿，高 血压。 化验结果 ： ， PaCO220mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+，Cl- 88mmol/L ，。 1.有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.为什么PaCO2也会下降？ 4.有无AG的改变？有什么意义？5.除了代酸外，

17、还有没有其他酸碱失衡？HCO3- pH PaCO2 代酸代偿公式：预测PaCO21.5HCO3-82 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH, 定酸中毒or碱中毒二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H方程)三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸碱失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性碱or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or碱中毒四看AG, 定代酸类型五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡代碱代偿公式：预测PaCO2 =40 + 0.7 HCO3- 5 呼酸代偿公式：预测HCO3- =24 + 0.4 PaCO2 3呼碱代

18、偿公式 ：预测HCO3- =24 + 0.5 PaCO2代酸代偿公式：预测PaCO21.5HCO3-82pH HCO3-H2CO3HCO3-、H2CO3 同向改变：看pH定原发改变HCO3-、H2CO3 反向改变：都是原发改变 例 题1. 肺心病患者： pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。2. 糖尿病人： pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。肺心病患者： ， HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， 1. PaCO2 原发呼酸 2. AG=140-(75+36)=29 代酸 3. 代碱？呼酸公式 预测HCO3- =24+0.4(66-40)3= 34.4 3AGHCO3- AG=29-12=17 则 缓冲后HC