临床检验免疫学 超敏反应疾病

1、超 敏 反 应 性 疾 病hypersensitivity diseases 中南大学湘雅医学院检验糸李登清 教授本章目录第一节 型超敏反响性疾病第二节 型超敏反响性疾病第三节 型超敏反响性疾病第四节 型超敏反响性疾病KEY POINT 本章重点为型超敏反响所致的主要疾病，免疫学检验主要方法的原理及临床意义。 难点为型超敏反响发生的机制及特点。 概 要 超敏反响hypersensitivity是指机体的免疫系统对抗原发生异常或病理性免疫应答，造成组织细胞损伤或机体生理功能紊乱，引起机体一系列的临床疾病，称为超敏反响性疾病。 超敏反响也是获得性免疫应答的一种类型，它具有特异性和回忆性。 过程：免

2、疫应答过程 结果：引起组织损伤或生理功能紊乱 超敏反响又称：变态反响(allergy) 过敏反响anaphylaxis 变应原(Allergen)：引起超敏反响的抗原 超敏反响的分型：分四型 型超敏反响速发型 型超敏反响溶细胞型、细胞毒型 型超敏反响免疫复合物型、血管炎型 型超敏反响迟发型第一节 型超敏反响性疾病 又称速发型超敏反响，主要由IgE介导引起，是临床常见的一种超敏反响性疾病。常有个体差异和遗传倾向。一、发生机制 1、致敏阶段 过敏原 机体剌激特异性B细胞浆细胞 IgE抗体 IgE FcR段与肥大细胞和嗜碱细胞膜上的Fc结合 机体致敏。 1变应原： 多，如多种食物、花粉、动物羽毛、皮

3、屑 、屋尘、真菌、昆虫、寄生虫、药物及某些化学物质等。 2 IgE抗体的产生 Ag 进入机体 刺激免疫系统B细胞 产生IgE针对抗原 3IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞外表 IgE特性亲细胞性： 易吸附在粘膜下肥大细胞、嗜碱性粒细胞的细胞膜上这些细胞上含有IgE的Fc体，此时机体对该变应原处于致敏状态。 CD4+ Th2细胞分泌的IL-4可诱导产生IgE， CD4+ Th1细胞分泌的IFN-r具有抑制IgE合成作用。 4FcRFc受体 FcR有高亲和性受体FcR与低亲和性受体FcR两种： FcR由、和两条链组成， 链与IgE Fc段结合，亲合力相当于FcR与IgG亲和力的100倍，故体液中很

4、低浓度的IgE即可与表达FcR的肥大细胞等相结合。 FcR与IgE的亲和力仅为FcR的1%，但其分布范围较为广泛，如B细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、M、NK细胞、血小板与树突状细胞等外表均具有FcR。 2、发敏阶段 1 变应原再次进入机体多由消化道、呼吸道粘膜进入 2 靶细胞脱颗粒及膜活化 1 靶细胞脱颗粒 变应原与靶细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞外表的IgE结合，IgE发生“桥联，使靶细胞细胞膜不稳定，导致靶细胞脱颗粒颗粒中有许多血管活性物质、酶，释放血管活性物质。 2膜活化 “桥联作用使胞内酪氨酸激酶PTK活化，胞内Ca2+浓度升高，协同作用使磷脂酶A2PLA2活化，使膜磷脂胆碱

5、分解产生花生四烯酸，通过环氧合酶、脂氧合酶途径合成： 前列腺素prostaglandins D2, PGD2 白三烯(leukotrienes, LTs) 血小板活化因子PAF等活性物质。 3血管活性物质和酶的作用 组织胺：存在颗粒中。可使小静脉、毛细 血管扩张、通透性增高，刺激支气管平 滑肌收缩 激肽：使平滑肌收缩、支气管痉挛 白三烯LTs：使支气管强烈收缩引起支气管哮喘的主要活性介质 前列腺素PG：舒血管，收缩支气管、胃肠和子宫平滑肌，趋化作用，调节免疫炎症。 血小板活化因子PAF：凝聚和活化血小板释放组胺、5-羟色胺毛细血管扩张和通透性增加;激活中性、嗜酸性粒细胞。 这些物质引起的结果：

6、 支气管平滑肌收缩、血管舒张， 血压下降， 局部水肿等组织功能紊乱。腺体粘液分泌增加。 3效应阶段 是肥大细胞和嗜碱性粒细胞等释放的各种生物活性介质作用于不同的效应器官与组织所引起的病理生理变化。 (1)早期相反响：也称即刻相反响，通常在接触过敏原后数分钟内发生，可持续数小时。主要由组胺引起，可发生休克。这些反响在接触过敏原后15min达顶峰。 (2)晚期相反响：也称延迟相或缓慢相反响，发生在接触过敏原大约6h后，可持续数天。主要由新合成的脂类介质(如白三烯、PAF)和某些细胞因子(如TNF-)等引起。 型超敏反响的发生机制及过程详见图233。二. 常见的型超敏反响性疾病 一过敏性休克 1.青

7、霉素过敏性休克 在过敏性休克中最多见 青霉噻唑醛酸、青霉烯酸青霉素降解产物，空气中可存在 +体内组织蛋白，刺激机体产生IgE使机体处于对青霉素的致敏状态，当青霉素再次进入时引起休克 某些病人首次用青霉素产生过敏原因：实际已接触过注射器污染、吸入青霉菌孢子或降解产物 2.血清过敏性休克 如破伤风抗毒素马血清引起二皮肤过敏反响： 皮肤寻麻疹、湿疹、血管性水肿三消化道过敏反响： 食入过敏原出现恶心呕吐、腹泻、腹痛四呼吸道过敏反响： 吸入花粉、动物皮毛、虫螨等变应原，引 起支气管哮喘，过敏性鼻炎等案例讨论 女性病人，23岁，因感冒发烧伴咽喉疼痛两天就诊。体检：体温38.5，咽喉充血明显，扁桃体度红肿，

8、外表有脓性点状分泌物，其余无明显阳性发现。诊断：化脓性扁桃体炎。病人自述曾经注射过青霉素，无青霉素过敏史。肌注青霉素80万单位，2分钟后病人感心慌，突然倒地，唇发绀。测血压收缩压为50mmHg，舒张压未测清楚。疑为青霉素过敏性休克。当即给病人皮下注射盐酸肾上腺素1mg后，并紧急快速输液，输氧。20分钟后病人血压65/40 mmHg。继续处理，4小时后逐渐恢复正常。诊断：青霉素过敏性休克。 三. 型超敏反响的特点 1.由IgE引起 2.发生快、消退也快 3.多为功能紊乱，无组织细胞损伤 4.有明显个体差异、遗传倾向四. 型超敏反响的免疫学诊断一检出过敏原，防止机体再次接触 1 询问是否有过敏史，

9、防止再次接触 2作皮肤试验，检测为何种变应原过敏，一但检出，禁用 型超敏反响皮肤试验检出过敏原原理：变应原通过皮肤挑刺、划痕、皮内注射等进入致敏者皮内，与吸附在肥大细胞或/和嗜碱性粒细胞上的特异IgE高变区结合，导致肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介质。表现：在2030分钟内局部皮肤出现红晕、红斑、风团以及搔痒感结果：出现此现象者判断为皮试阳性，即对该变应原过敏；未出现红晕、红斑、风团者为阴性，即对该变应原不过敏。脱敏疗法 目的：使机体暂时处于脱敏状态 原理：使结合于靶细胞上的特异IgE短时间处于消耗状态 使用：特殊情况时 ，如对抗毒素马血清过敏，但又必须注射 方法：小剂量反复屡次注

10、射，每次之间间隔时间短 脱敏疗法中也可出现过敏，必须严密观察！二血清IgE检测 血清中IgE分总IgE和特异性IgE 1.血清总IgE的检测 总IgE是针对各种抗原的IgE的总和 正常情况下血清IgE含量很低，仅在ng/ml水平 一般选用敏感性较高的放射免疫测定法及酶联免疫测定法进行检测 1放射免疫吸附试验radioimmunosorbent test, RIST 将抗IgE吸附到固相载体上，检测血清IgE，又称固相放射免疫测定SPRIA。 如双抗体夹心法：将抗IgE抗体偶联到经溴化氰活化的滤纸上, 与待测血清中IgE及IgE参考标准进行反响，洗涤后参加125I标记的抗人IgE，再经洗涤后测定

11、滤纸片的放射活性。其测定值与标本中的IgE含量呈正相关。2 酶联免疫测定法 双抗体夹心EIISA法 该法方便、实用，敏感性特异性均较好，而且无同位素污染，也不需要特殊仪器，临床上较常应用。 3化学发光法 用化学发光物质标记抗IgE，与血清中IgE反响后，通过化学发光分析，计算出血清中IgE含量。 此法敏感性、特异性均较好，现临床上用得较多。4检测血清总IgE的意义：正常人血清IgE水平为20200Iuml (1Iu=2.4ng)。血清IgE的量受多种因素的影响，如年龄、种族、地域、环境、遗传及检测方法等。必须注意当地人群IgE的水平。型超敏反响性疾病，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、特发性皮炎、湿疹

12、、药物性间质性肺炎、支气管肺曲菌病以及寄生虫感染等均可使IgE升高。仅以血清总IgE量的上下是难以判断型超敏反响疾病的，除非血清总IgE值增高异常明显。 2.特异性IgE测定 特异性IgE是指能与某种过敏原特异结合的IgE。 检测时是用纯化的特异变应原替代抗IgE进行检测。 常用的方法仍然是放射免疫技术和酶联免疫技术。1放射变应原吸附试验radioallergosorbent test, RAST 将纯化的变应原吸附于固相载体上，参加待测血清及参考标准品，再与同位素标记的抗IgE抗体反响，最后测定固相的同位素放射活性。 利用参考标准做出标准曲线，求出待测血清中变应原特异IgE的量。待测血清中放

13、射性活性高于正常人均数加3个标准差时为阳性。 用RAST检测特异性IgE，特异性高、敏感性强、影响因素少，且平安，同时也可确定变应原。 用RAST检测特异IgE与变应原皮试和支气管激发试验间符合率高达80左右，但并不能完全代替后两种试验，因后两种试验更能反响机体的整体情况。 用RAST检测特异IgE消耗较贵，且有同位素污染，而且还需要同位素检测仪，故现国内用ELISA法检测特异IgE较多。2酶联免疫测定法 试验原理及步骤根本与RAST同 将同位素标记抗IgE改为加酶标记抗IgE再参加底物，利用酶催化底物生成有色产物显色来判断结果。 测定结果的表示与RAST相同。 3固相荧光免疫测定法 又称CA

14、P变应原检测系统 在很小的塑料帽状物内置有多孔性、弹性和亲水性的纤维素粒此粒为多孔，能吸附更多的变应原 参加待测血清和不同浓度的IgE标准品 经一定时间温育和冲洗，参加-半乳糖苷酶标记的抗人IgE，使之与IgE结合。 此酶催化底物4-甲基伞桂-半乳糖苷，产生荧光。用荧光分光光度计读取吸光值，荧光强度与特异性IgE抗体呈线性关系，据此可绘出标准曲线，查出待测标本IgE的量。4检测特异性IgE的意义 特异性IgE的增高可帮助型超敏反响疾病 的诊断 并能明确变应原三嗜酸性粒细胞计数 嗜酸性粒细胞在外周血中正常值为0.05- 0.5109L 当机体患过敏性疾病时嗜酸性粒细胞要增加 可作为型超敏反响诊断

15、的参考四变应原诱导的介质释放测定1.变应原诱导组胺释放检测变应原、特异性IgE抗体可与嗜硷粒细胞外表的高亲和性IgE受体结合，导致嗜硷粒细胞释放的组胺。方法：葡聚糖沉淀法从肝素抗凝血中别离出白细胞与可疑变应原共同孵育，同时设定阳性对照抗人IgE及阴性对照裂解细胞后，对样本中的组胺含量进行测定结果以最大组胺释放百分率表示 变应原诱导组胺释放试验每个实验室必须制定各自的参考值，据此来确诊阳性及阴性的患者 2.变应原诱导的白三烯LT释放检测方法：患者白细胞与IL-3共同孵育收集细胞然后将相关变应原参加细胞混合物中，同时设置阴性及阳性对照抗人IgE试验结果阳性时，白三烯可通过IgE介导从细胞中释放，并

16、对其进行定量测定 白三烯类产物在健康者根底值为1548.3ng/L(均值SD) 变应原诱导组胺、白三烯LT释放检测意义 两种中一种阳性结果就对判断致敏作用的预后具有一定的临床相关性，但介质释放也可出现在非IgE介导的反响中 注意与临床表现相结合进行判断 白三烯测定试验不仅可以反映嗜硷粒细胞反响，还可反映与病理生理过程相关的其他一些免疫效应细胞反响 试验中注意同时设定阴性和阳性对照可减少假阴性结果 五与型超敏反响有关的细胞因 子的检测 与型超敏反响有关的细胞因子较多,主要有： IL-4、IL-5、IL-10、 TNF等 自学第二节 型超敏反响溶细胞型、细胞毒型 由抗体IgG、IgM引起。 靶细胞

17、膜外表的Ag十相应Ab 激活补体 经免疫调理、ADCC作用破坏靶细胞 II型超敏反响性疾病。 一. 型超敏反响发病机制一抗原：细胞外表固有的抗原成分即同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原等变性的自身抗原自身细胞受某些因素影响使其外表抗原变构3. 吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原二抗体：主要是IgG1、2、3，IgM三组织、细胞损伤机制 抗体与细胞膜上相应抗原结合后，通过以下三条途径破坏靶细胞Ag1.激活补体：Ag+Ab激活补体经典途经2.Fc调理与C3b调理，促使靶细胞被吞噬3.ADCC作用破坏靶细胞，NK细胞型超敏反响损伤组织细胞机理二.常见型超敏反响疾病一输血反响 ABO血型不合的输

18、血， Rh血型不合输血二新生儿溶血病 见于母婴ABO血型和Rh血型不合 母Rh- 、父Rh+、 第二胎胎儿Rh+ Rh血型不合引起者要严重些，常见母为O型血，胎儿为A或B型者，尚无有效的预防方法Rh血型不合新生儿溶血症发生机理母Rh- 、父Rh+ 第一胎胎儿如为Rh+，分娩时母亲产道损伤，胎盘中Rh+血液进入母体，刺激母体产生抗Rh+的抗体IgG型，易通过胎盘。当第二胎仍为Rh+时，抗Rh+的抗体可通过胎盘进入胎儿，造成流产、死胎、或分娩后出现新生儿溶血。有时第一胎也可发生，可能母亲以前有流产史。防止方法：初产后72小时给母体注射抗 Rh+抗体，中和Rh+抗原 三免疫性血细胞减少1.自身免疫性

19、溶血性贫血 机制：病毒、药物、酶类等使自身RBC抗原性 改变成为新的Ag，刺激机体产生抗RBC自 身抗体 这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合， 可引起自身免疫性溶血性贫血。2.药物过敏性血细胞减少症 药物等半Ag体内，吸附于血细胞上 形成完全Ag，刺激机体 产生Ab，当Ag再次进入体内AgAb结合，通过三条途径，使靶细胞血细胞溶解、破坏。也可以是抗原抗体结合后，吸附到血细胞外表引起。如溶解的是WBC，那么出现WBC减少症；如溶解的是血小板，那么出现血小板减少性紫癜。四肺出血肾炎综合征 又称肺-肾综合征病因不清可能因病毒感染如A2型流感病毒或吸入有机溶剂，造成肺损害肺组织损伤导致肺组织抗原性改

20、变，刺激机体产生的抗体与肺和肾反响肺泡壁基底膜与肾小球基底膜有共同抗原性引起肺和肾均受到损伤临床表现有肺部的咯血和肾炎的表现 三.案 例 患儿，男，6天，因皮肤黄染4天入院。 患儿为第2胎第2产，足月儿。第1胎生后有黄疸、惊厥，10天死亡，未查病因。其母本次孕期无合并症，孕40+5周，羊水早破9小时，经催产素静滴后分娩，产程顺利。患儿生后无窒息，出生体重3kg。胎盘、脐带、羊水均正常。患儿生后48小时出现黄疸，渐加重，精神弱，哭声小，吃奶差，故转儿科治疗。查患儿及母血型均为A型，即予光疗，黄疸未再加重，但生后6天仍较明显。生后一直母乳喂养，大小便正常。体检：新生儿貌，精神反响差，面色略苍白，轻

21、度黄染，皮肤无出血点，两肺呼吸音清，心率138次/分，胸左2-3肋间有-级收缩期杂音，腹软，脐部少许分泌物。肝肋下2.5cm，脾肋下1cm，四肢肌张力正常，生理反射正常。入院后查总胆红素为200.07mol/L (11.7mg/dl)，直接胆红素为0，Hb166g/L,RBC4.671012/L，红细胞形态正常。查母亲为Rh血型阴性，婴儿为Rh血型阳性。诊断：新生儿母子Rh血型不合溶血病。 四.免疫学诊断一抗血细胞抗体的检测1.Rh抗体检测 酶介质法原理：RhD抗体多为小分子IgG类抗体，当它与其有相应抗原的红细胞相遇时，便与红细胞上特异性抗原结合。但由于IgG分子两个抗原决定簇的跨度小于红细

22、胞因斥力而产生的间距250 nm，所以不能将相邻的红细胞彼此连接起来形成肉眼可见的凝聚。 酶介质可破坏红细胞外表的唾液酸，降低细胞外表负电荷，减少细胞间排斥力，使红细胞之间的距离缩小，有利于IgG类抗体在两个红细胞抗原位点间的连接，使抗原抗体之间的反响成为肉眼可见的凝集。 最常用的酶是1的木瓜酶或菠萝酶。此试验既可用于Rh IgG类抗体的检测，也可用于Rh血型系统抗原的检测。 2.抗球蛋白检测 通常用抗球蛋白试验，即Coombs试验或称Anti Globulin Test(AGT)。Coombs试验又分:直接Coombs试验direct antiglobulin test , DAT间接Coo

23、mbs试验indirect antiglobulin test , IAT。1直接Coombs试验 可直接检测红细胞上有无抗体吸附的试验称为直接抗球蛋白试验，即直接Coombs试验。 患者体内假设有抗红细胞抗原的不完全抗体，可与红细胞结合形成抗原抗体复合物。但因不完全抗体分子小，不能有效地连接红细胞，仅使红细胞处于致敏状态。如参加抗球蛋白血清，便与红细胞上吸附的不完全抗体结合，在致敏红细胞之间搭桥，出现肉眼可见的凝集。 该试验是检测致敏血细胞的一种方法，用于检查红细胞是否已被不完全抗体致敏，如新生儿溶血症，溶血性输血反响，自身免疫溶血性贫血等。 2间接Coombs试验 通过体外致敏红细胞，再检

24、测红细胞上有无相应抗体吸附的试验称为间接抗球蛋白试验IAT。 用的不完全抗体检测受检红细胞上相应的抗原，或用抗原的红细胞检测受检血清中相应的不完全抗体，假设有对应的抗原和抗体, 二者结合，使红细胞致敏，再参加抗球蛋白试剂，与红细胞上不完全抗体结合，即可出现红细胞凝集。 IAT主要用于检测血清中的不完全血型抗体，如输血、血制品、器官移植、妊娠所致免疫性血型抗体及自身免疫性血型抗体，也用于交叉配血。三. 型超敏反响的特点 1.产生的抗体是IgG、IgM 2.抗原或AgAb复合物存在于细胞膜上 3.结果是靶细胞的溶解、破坏细胞毒型 4.有补体、吞噬细胞、NK细胞参与第三节 型超敏反响性疾病免疫复合物

25、型、血管炎型 型超敏反响是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积于局部或全身毛细血管壁基底膜上，经激活补体或招引粒细胞、血小板及其他细胞等，导致以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反响及组织损伤。故又称为免疫复合物型或血管炎型。 一.发病机制一抗原1.内源性： 如变性的IgG引起类风湿性关节炎、 变性的核抗原引起系统性红斑狼疮 SLE等2.外源性： 各种病原微生物、寄生虫、药物、 异种血清等二抗体：主要是IgG、IgM三发生过程 1.中等大小免疫复合物immune complex, IC的形成 在体内当抗原抗体比例恰当时，易形成大分子IC，易被巨噬细胞吞噬去除 当抗原量过剩时，易

26、形成小分子IC，可通过肾小球滤过而排除体外 当抗原略多于抗体时，易形成中等大小IC，它既不易被巨噬细胞吞噬去除，也不能被肾小球滤过而排除体外，因此在体内随血液循环，故称为循环免疫复合物circulating immune complex,CIC，这种中等大小IC的沉积是引起型超敏反响的根本原因。2.中等大小IC的沉积 IC激活补体：产生趋化因子C3a、C5a、C567)，吸引中性粒细胞聚集，释放溶酶体酶，引起局部组织损伤；产生过敏毒素C3a、C5a)，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺，加重局部水肿； IC激活血小板：使血小板凝聚，局部出现微血栓，造成局部组织缺血、出血、坏死易沉积部位：

27、肾小球、关节滑囊、心肌、血管壁等处免疫复合物毛细血管壁上皮细胞血管壁基底膜3. IC的致病机制IC激活补体：1产生趋化因子C3a、C5a、C567)，吸引中性粒细胞聚集，释放溶酶体酶，引起局部组织损伤；2产生过敏毒素C3a、C5a)，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺，加重局部水肿； IC激活血小板：使血小板凝聚，局部出现微血栓，造成局部组织缺血、出血、坏死 型超敏反响损伤组织细胞的机理 Ag Ab中等大小免疫复合物沉积血管基底膜上激活补体中性粒细胞浸润释放溶酶体酶炎 症型超敏反响的特点1.抗体为IgG、IgM2.形成的中等大小ICCIC沉积在小血管壁、 肾小球基底膜引起3.有补体参与4

28、.局部产生嗜中性粒细胞浸润为主的炎症二、常见的型超敏反响性疾病一局部免疫复合物病又称Arthus 反响 局部长期注射同一抗原可引起 原因：抗体已产生，当抗原再次进入后，抗 原略多于抗体时即可发生。如糖尿病 病人注射胰岛素等 病症：局部水肿、充血、出血、坏死二全身性免疫复合物病1.血清病 一次性注射大剂量抗毒素异种动物免疫血清后，7-14天出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、蛋白尿等病症，但短时间可消失恢复有自愈现象原因：大剂量注射Ag后，患者体内已产生Ab，但抗原未完全消失，二者结合形成中等大小IC所致。随着时间延长，Ag逐渐被去除，此病可自行恢复。2链球菌感染后肾小球肾炎 免疫复合物型肾炎

29、发生于A族溶血性链球菌感染后23周体内已产生抗链球菌抗体，与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，可使肾损伤引起肾炎。80以上的肾小球肾炎属型超敏反响。免疫复合物引起的肾炎也可在其他病原微生物如葡萄球菌、肺炎双球菌、乙型肝炎或疟原虫感染后发生。3系统性红斑狼疮Systemic Lupus Erythematosus， SLE发病机制是体内出现了多种自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，沉积于肾小球、关节或其他部位血管基底膜，引起肾小球肾炎，关节炎等多种脏器损害。4类风湿性关节炎rheumatoid arthritis, RA 病因未明。其发病机制是体内IgG分子发生了变性，

30、从而刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体。 这种自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体，临床称之为类风湿因子rheumatoid factor, RF。 当自身变性IgG与类风湿因子结合形成的免疫复合物，沉积于关节滑膜时即可引起类风湿性关节炎。三.案例讨论女性病人 年龄 15岁 中学生 血尿伴面部浮肿3天入院 患者3天前无任何诱因发现肉眼血尿，无尿频尿急尿痛，不发烧。同时发现面部浮肿，清晨为重。近期无明显感冒、咽喉痛、皮肤感染等。自感精神欠佳，不咳嗽。大便正常。无关节疼痛、腰部疼痛。无肝炎、结核及其他传染病史，父母、兄妹均无特殊疾病。门诊化验：尿常规：外观如洗肉水，镜检：RBC 满视

31、野、WBC 2-5/HP、 蛋白+、可见少许颗粒管型+。血常规：Hb120g/L110-150、RBC3.51012/L3.5-51012、WBC4.8109/L4-10109、DC：N 68%、L 32%、WBC。 肾功：BUN尿素氮6.2mmol/L、CRE肌酐160mmol/L88.4-176。肝功：ALT血清谷丙转氨酶25u 35u。血清循环免疫复合物：16.5 10。血清补体：C3 0.35g/L 、CH50 40u /ml50-100。抗溶血性链球菌O抗体：1600u19S胶固素结合 310 + + 大分子血小板凝集 14 - - + 11SmRF 100 +三新方法研究的进展1.

32、改进C1q固定在聚苯乙烯6mm小珠，提高了敏感性2.用SPA葡萄球菌A蛋白测CIC牛精子细胞上有Fc受体，可非特异与CIC结合3.几种方法互补 鸡尾酒联合载体法：将C1q、胶固素、和低亲和力的兔抗人IgFc段的IgM抗体混合一起，可测广谱的CIC，大大提高检出率，防止费时、烦琐。四检测局部组织中IC的方法 局部组织中IC的检测： 免疫荧光、免疫酶标方法 局部组织中检测有IC，可分析疾病与型超敏反响有关第四节 型超敏反响 迟发型超敏反响delayed type hypersesitivity 型超敏反响是由效应T细胞再次遇到相应抗原后，引起的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症。一.发生机制类同于

33、细胞免疫过程一抗原 引起型超敏反响的抗原主要是胞内寄生菌如结核杆菌、麻风杆菌，某些病毒、寄生虫及化学物质二发生过程同细胞免疫过程型超敏反响是T细胞介导的细胞损伤，参与反响的T细胞是CD4+Th1和CD8+CTL2. CD4+Th1再次遇到同种抗原后，释放出大量细胞因子：如IL-2、IFN-、TNF、IL-3、GM-CSF,其主要作用： 1活化巨噬细胞及NK，增强吞噬细胞作用；2吸引WBC到达Ag所在部位，促进吞噬；3促进T细胞增生和分泌细胞因子，加重局部炎症反响。3. CD8+CTL直接损伤靶细胞Th1 CD4+ CD4+Th1与 M 细胞外表抗原作用释放细胞因子IFN-、TNF-、IL-2、IL-3、GM-CSF，促进其杀灭消化抗原，并召集更多单核细胞和淋巴细胞浸润，而且使其获得特异杀灭消化抗原能力。CytokinesTh1 CD4+M 致敏淋巴细胞MMLC细胞因子作用 CD8+CTL与靶细胞外表相应抗原结合通过脱颗粒，释放穿孔素、颗粒酶，使靶细胞溶解、凋亡。CTLCD8+靶细胞穿孔素、颗粒酶靶细胞溶解、凋亡致敏淋巴细胞结果： 有利于机体去除抗原性异物 发挥抗感染作用的称为细胞免疫应答 对机体造成组织损伤引起炎症的那么为型超敏反响二.