卒中的tcd进展

1、卒中的卒中的TCDTCD进展进展 高高 山山北京协和医院神经内科北京协和医院神经内科Email: TCDTCD临床应用发展史临床应用发展史 初期：初期：蛛网膜下腔出血后脑动脉痉挛蛛网膜下腔出血后脑动脉痉挛 8080年代：年代：颅内脑动脉狭窄颅内脑动脉狭窄颅外颈部动脉狭窄和侧支循环的判断颅外颈部动脉狭窄和侧支循环的判断急性颅内压增高脑死亡急性颅内压增高脑死亡 9090年代：年代：术中监测术中监测脑血流自动调节脑血流自动调节脑血流微栓子监测脑血流微栓子监测 二十一世纪：二十一世纪： TCDTCD增强急性脑梗塞溶栓效果增强急性脑梗塞溶栓效果TCDTCD脑动脉检查方法脑动脉检查方法超声探头的类型TCD

2、颅内动脉检测范围TCD颅外动脉检测范围脑动脉狭窄的脑动脉狭窄的TCDTCD诊断与临床应用诊断与临床应用 诊断和筛选脑供血动脉狭窄：诊断和筛选脑供血动脉狭窄： 颅内脑动脉狭窄颅内脑动脉狭窄 颅外颈部动脉狭窄和侧支循环判断颅外颈部动脉狭窄和侧支循环判断 内膜剥脱和介入治疗中的应用：内膜剥脱和介入治疗中的应用： 颈动脉内膜剥脱术中和支架成型术中监测颈动脉内膜剥脱术中和支架成型术中监测 颅内动脉支架成型术中监测颅内动脉支架成型术中监测 术后再狭窄和高灌注的监测术后再狭窄和高灌注的监测 狭窄动脉脑血流微栓子监测狭窄动脉脑血流微栓子监测 颈动脉狭窄微栓子监测颈动脉狭窄微栓子监测 大脑中动脉狭窄微栓子监测大

3、脑中动脉狭窄微栓子监测 术中微栓子监测术中微栓子监测颅内动脉狭窄的颅内动脉狭窄的TCDTCD诊断和临床应用诊断和临床应用血流速度增快血流速度增快颅内血管狭窄血流速度诊断标准（颅内血管狭窄血流速度诊断标准（4040岁年龄组）岁年龄组） 血流频谱紊乱血流频谱紊乱涡流：涡流：1.1. 出现在收缩期，有时可延长至舒张早期，出现在收缩期，有时可延长至舒张早期，2.2. 通常在基线两侧对称出现，通常在基线两侧对称出现，3.3. 并可听到低调粗糙的类似靴子踩过雪地的杂音并可听到低调粗糙的类似靴子踩过雪地的杂音 （嚓、嚓、嚓）（嚓、嚓、嚓） TCDTCD对狭窄程度的判断对狭窄程度的判断中度狭窄指管腔狭窄程度在

4、中度狭窄指管腔狭窄程度在50-69%50-69%左右，左右，重度狭窄指管腔狭窄程度在重度狭窄指管腔狭窄程度在70-95%70-95%左右，左右，极度狭窄指管腔狭窄程度超过极度狭窄指管腔狭窄程度超过95%95%。颅内动脉狭窄与其他生理病理性血流速度增颅内动脉狭窄与其他生理病理性血流速度增快的鉴别快的鉴别动脉狭窄动脉狭窄动静脉畸形动静脉畸形代偿血管代偿血管不同病因导致的急慢性大脑中动脉闭塞不同病因导致的急慢性大脑中动脉闭塞 急性闭塞：由心脏栓子或颈动脉狭窄斑块脱落造成的急性闭塞：由心脏栓子或颈动脉狭窄斑块脱落造成的动脉动脉- -动脉栓子造成的大脑中动脉主干突然堵塞动脉栓子造成的大脑中动脉主干突然堵

5、塞 慢性进展性闭塞：大脑中动脉粥样硬化慢性进展性闭塞：大脑中动脉粥样硬化动脉管壁增动脉管壁增厚厚粥样硬化斑块形成管径缩小粥样硬化斑块形成管径缩小动脉轻度狭窄动脉轻度狭窄动动脉中度狭窄脉中度狭窄动脉重度狭窄动脉重度狭窄动脉亚闭塞动脉亚闭塞完全闭塞，完全闭塞，即在动脉粥样硬化斑块基础上，经年累月狭窄不断加即在动脉粥样硬化斑块基础上，经年累月狭窄不断加重最后完全闭塞重最后完全闭塞 急性大脑中动脉主干闭塞时常出现大面积脑梗塞，而急性大脑中动脉主干闭塞时常出现大面积脑梗塞，而慢性进展性大脑中动脉主干闭塞时可能只出现慢性进展性大脑中动脉主干闭塞时可能只出现TIATIA、斑、斑片状脑梗塞或完全无症状无梗塞。

6、片状脑梗塞或完全无症状无梗塞。大脑中动脉闭塞的大脑中动脉闭塞的TCDTCD诊断诊断急性大脑中动脉闭塞急性大脑中动脉闭塞TCDTCD诊断诊断 经颞窗可以检测到大脑前动脉及大脑后动脉血流经颞窗可以检测到大脑前动脉及大脑后动脉血流信号，信号， 唯独没有大脑中动脉信号，唯独没有大脑中动脉信号， 且大脑前动脉或大脑后动脉血流速度代偿性增快。且大脑前动脉或大脑后动脉血流速度代偿性增快。慢性进展性大脑中动脉闭塞的慢性进展性大脑中动脉闭塞的TCDTCD诊断诊断 大脑中动脉主干血流低平大脑中动脉主干血流低平 大脑前动脉和大脑前动脉和/ /或大脑后动脉血流速度代偿性增快。或大脑后动脉血流速度代偿性增快。MCAMC

7、A慢性进展性闭塞与慢性进展性闭塞与ICAICA严重狭窄或闭塞严重狭窄或闭塞的鉴别诊断的鉴别诊断共同的特点：病变侧共同的特点：病变侧MCA血流速度减慢，频谱低平血流速度减慢，频谱低平无症状病人脑动脉狭窄检查的临床意义无症状病人脑动脉狭窄检查的临床意义 颅内动脉狭窄是卒中发生的独立危险因素，且与狭窄的条颅内动脉狭窄是卒中发生的独立危险因素，且与狭窄的条数有关数有关提醒临床医生更提醒临床医生更有目的地进行血管病高危因素检查，有目的地进行血管病高危因素检查，并采取相应治疗并采取相应治疗敦促病人改变不良生活习惯敦促病人改变不良生活习惯在病人发生在病人发生TIATIA或脑梗塞时能有的放矢或脑梗塞时能有的放

8、矢TIATIA病人病人 发现潜在的狭窄责任动脉发现潜在的狭窄责任动脉 急性期：急性期：微栓子监测、微栓子监测、DWIDWI检查检查抗凝、抗血小板、扩容，不用扩张血管药抗凝、抗血小板、扩容，不用扩张血管药 预防再卒中：预防再卒中：针对狭窄动脉采取更积极的治疗措施针对狭窄动脉采取更积极的治疗措施应用抗血小板和他汀类降脂药应用抗血小板和他汀类降脂药TCDTCD随访狭窄部位的变化随访狭窄部位的变化脑梗塞病人脑梗塞病人 发现潜在的狭窄责任动脉发现潜在的狭窄责任动脉 有助于脑梗塞分型有助于脑梗塞分型 急性期：急性期：微栓子监测、责任动脉血流监测、微栓子监测、责任动脉血流监测、DWIDWI检查检查抗凝、抗血

9、小板、扩容，不用扩张血管药抗凝、抗血小板、扩容，不用扩张血管药 预防再卒中：预防再卒中：6 6个月后，针对狭窄动脉采取更积极的治疗措施个月后，针对狭窄动脉采取更积极的治疗措施应用抗血小板和他汀类降脂药应用抗血小板和他汀类降脂药TCDTCD随访狭窄部位的变化随访狭窄部位的变化颅内动脉支架治疗中的颅内动脉支架治疗中的TCDTCD应用应用 术前：术前：估计责任动脉狭窄部位、程度和长度估计责任动脉狭窄部位、程度和长度估计至少还有多少条颅内和颅外动脉狭窄，如果多条估计至少还有多少条颅内和颅外动脉狭窄，如果多条动脉狭窄将会影响术后血压调整，因而影响治疗效果动脉狭窄将会影响术后血压调整，因而影响治疗效果相邻

10、或相关动脉是否存在狭窄及其血流情况，以了解相邻或相关动脉是否存在狭窄及其血流情况，以了解侧支代偿能力侧支代偿能力在责任动脉的通路上是否还有其他动脉狭窄，评估直在责任动脉的通路上是否还有其他动脉狭窄，评估直接影响术后疗效的潜在病变接影响术后疗效的潜在病变狭窄动脉和狭窄动脉和/ /或狭窄后动脉自动调节功能，可能会影响或狭窄后动脉自动调节功能，可能会影响到术后血压控制，预防高灌注发生到术后血压控制，预防高灌注发生颅内动脉支架治疗中的颅内动脉支架治疗中的TCDTCD应用应用 术中：术中：术中监测介入治疗动脉血流变化和微栓子脱落术中监测介入治疗动脉血流变化和微栓子脱落 术后：术后：术后一周内密切监测介入

11、治疗动脉，包括血流和微栓术后一周内密切监测介入治疗动脉，包括血流和微栓子监测，尽早发现高灌注、动脉痉挛和再狭窄等严重子监测，尽早发现高灌注、动脉痉挛和再狭窄等严重并发症并发症作为术后长期随诊的最佳工具作为术后长期随诊的最佳工具 大脑中动脉狭窄患者的脑动脉大脑中动脉狭窄患者的脑动脉自动调节功能测定自动调节功能测定 天坛医院龚浠平等，采用以下方法：天坛医院龚浠平等，采用以下方法：下肢束带下肢束带无创同步监测血压无创同步监测血压TCDTCD同步监测脑血流速度变化同步监测脑血流速度变化 比较以下两组比较以下两组ARIARI（AutoregulationAutoregulation Index Inde

12、x）5757例大脑中动脉狭窄例大脑中动脉狭窄7272例健康志愿者例健康志愿者 以及支架前后的以及支架前后的ARIARI改变改变结论结论 大脑中动脉狭窄或闭塞后远段血管的自动调节功能下降大脑中动脉狭窄或闭塞后远段血管的自动调节功能下降 ARIARI下降程度与下降程度与MCAMCA的狭窄程度和血压水平有关的狭窄程度和血压水平有关 小样本观察显示：支架治疗可以有效的改善狭窄血管的自小样本观察显示：支架治疗可以有效的改善狭窄血管的自动调节功能，尤其是那些重度狭窄且侧枝代偿不完全的病动调节功能，尤其是那些重度狭窄且侧枝代偿不完全的病例例 该方法的具体操作可与龚浠平大夫联系：该方法的具体操作可与龚浠平大夫

13、联系：xiping_xiping_ 颈内动脉狭窄的颈内动脉狭窄的TCDTCD诊断和临床应用诊断和临床应用 直接发现直接发现 V V , Vs , Vs 比值比值 (ICA/CCA) (ICA/CCA) 2.4 2.4 严重狭窄严重狭窄闭塞时无血流闭塞时无血流 间接发现间接发现狭窄近端高阻力频谱狭窄近端高阻力频谱狭窄远端低阻力频谱狭窄远端低阻力频谱侧支循环侧支循环 侧侧侧侧(ACOA)(ACOA) 后后前前 (PCOA)(PCOA) 颈外颈外颈内颈内 (OA)(OA)引起动力学改变的颈内动脉狭窄的引起动力学改变的颈内动脉狭窄的TCDTCD诊断诊断颈内动脉狭窄：局限性血流速度增快颈内动脉狭窄：局限

14、性血流速度增快颈内动脉狭窄后颈总动脉呈高阻力低血流频谱颈内动脉狭窄后颈总动脉呈高阻力低血流频谱颈内动脉狭窄后大脑中和颈内动脉虹吸段低血流低脉动指数频谱颈内动脉狭窄后大脑中和颈内动脉虹吸段低血流低脉动指数频谱TCD 发现发现: 同侧同侧- ACA 反向反向, 与与MCA方向方向相同相同 测到测到ACOA 血流血流, 方向从对侧方向从对侧到闭塞侧到闭塞侧 对侧对侧ACA偿性增快偿性增快 压对侧压对侧CCA时时,狭窄侧狭窄侧MCA和和ACA血流速度减慢血流速度减慢前交通动脉开放时的前交通动脉开放时的TCD改变改变后交通动脉开放后交通动脉开放TCDTCD改变改变大脑后动脉大脑后动脉P1段血流速度增段血

15、流速度增快快后交通动脉开放，方向朝向后交通动脉开放，方向朝向探头，血流速度快探头，血流速度快基底动脉血流速度增快，频基底动脉血流速度增快，频谱相对正常谱相对正常双侧椎动脉血流速度增快，双侧椎动脉血流速度增快，频谱相对正常频谱相对正常颈外到颈内通过眼动脉侧支开放颈外到颈内通过眼动脉侧支开放1 1）颈总动脉呈高阻力低血流频颈总动脉呈高阻力低血流频谱；谱；2 2）颈内动脉起始部无血流或少颈内动脉起始部无血流或少量高尖血流；量高尖血流；3 3）大脑中动脉血流低平；大脑中动脉血流低平；4 4）前交通动脉开放或后交通动前交通动脉开放或后交通动脉开放；脉开放；5 5）眼动脉和滑车上动脉血流方眼动脉和滑车上动

16、脉血流方向和频谱正常；向和频谱正常；6 6）同侧颈内动脉虹吸段呈高阻同侧颈内动脉虹吸段呈高阻力低血流频谱与眼动脉相似。力低血流频谱与眼动脉相似。颈内动脉颅内段眼动脉发出之后闭塞颈内动脉颅内段眼动脉发出之后闭塞颈动脉内膜剥脱或介入治疗中颈动脉内膜剥脱或介入治疗中TCDTCD的应用的应用 术前评估术前评估 局部狭窄程度、侧支代偿程度、脑动脉自动调节功局部狭窄程度、侧支代偿程度、脑动脉自动调节功能能 术中脑血流和微栓子监测术中脑血流和微栓子监测 术后脑血流和微栓子监测术后脑血流和微栓子监测 高灌注、再狭窄、微栓塞高灌注、再狭窄、微栓塞颈动脉内膜剥脱或介入治疗中颈动脉内膜剥脱或介入治疗中TCDTCD的

17、应用的应用 术前评估术前评估 局部狭窄程度、侧支代偿程度、脑动脉自动调节功局部狭窄程度、侧支代偿程度、脑动脉自动调节功能能 术中脑血流和微栓子监测术中脑血流和微栓子监测 术后脑血流和微栓子监测术后脑血流和微栓子监测 高灌注、再狭窄、微栓塞高灌注、再狭窄、微栓塞术前评估术前评估 狭窄程度狭窄程度TCDTCD仅供参考仅供参考 侧支代偿侧支代偿侧支开放程度以及潜在侧支存在的情况侧支开放程度以及潜在侧支存在的情况压迫同侧压迫同侧CCACCA后同侧后同侧MCAMCA血流速度下降百分比血流速度下降百分比 是否合并其他颅内外脑供血动脉狭窄是否合并其他颅内外脑供血动脉狭窄帮助评价手术风险及获益帮助评价手术风险

18、及获益 狭窄侧狭窄侧MCAMCA脑动脉自动调节功能的检测脑动脉自动调节功能的检测对于血管扩张能力已经耗竭的患者应该采取预防性对于血管扩张能力已经耗竭的患者应该采取预防性手术手术抑制呼吸试验抑制呼吸试验BHI（breath holding index）脑血流平均速度升高值呼吸抑制时间 VMR = 100 * (Vhyper Vhypo) / Vnorm.hypercapniahypocapnianormocapniaCO2吸入法吸入法吸入吸入8CO2，正常：，正常：VMR20吸入吸入5CO21. 血流稳定后，正常：血流稳定后，正常：VMR5%或或102. 高通气，血中高通气，血中PCO2变化变化

19、10%颈动脉内膜剥脱术中监测颈动脉内膜剥脱术中监测 监测探头可以放置在单侧或双侧颞窗，不受外科手术监测探头可以放置在单侧或双侧颞窗，不受外科手术野影响，持续记录同侧大脑中动脉血流。野影响，持续记录同侧大脑中动脉血流。 监测内容：监测内容：夹闭过程中低灌注的监测夹闭过程中低灌注的监测栓子监测栓子监测术后高灌注的监测术后高灌注的监测术后再狭窄和闭塞的监测术后再狭窄和闭塞的监测夹闭过程中低灌注的监测夹闭过程中低灌注的监测 是否采取腔内分流术：是否采取腔内分流术：所有都可采取所有都可采取所有都不采取所有都不采取仅对术中有低灌注风险的病例采取仅对术中有低灌注风险的病例采取 同侧同侧MCAMCA血流：夹闭

20、后血流：夹闭后10-2010-20秒秒/ /夹闭前夹闭前夹闭后维持在夹闭后维持在40%40%，分流没有好处（不需置分流管，分流没有好处（不需置分流管病人占病人占75%75%）术中和术后栓子监测术中和术后栓子监测 微栓子是术后再中风的重要原因之一微栓子是术后再中风的重要原因之一 TCDTCD监测到的微栓子信号与术中及术后缺血事件相关监测到的微栓子信号与术中及术后缺血事件相关 指导外科改进手术，增强术后防治指导外科改进手术，增强术后防治术后高灌注术后高灌注 发生原因：发生原因：自动调节功能损害自动调节功能损害麻醉水平过深，术中脑血流过低，导致脑组织缺血麻醉水平过深，术中脑血流过低，导致脑组织缺血血

21、压控制不满意，平均动脉压增高血压控制不满意，平均动脉压增高 临床诊断：临床诊断：头痛、意识障碍、癫痫头痛、意识障碍、癫痫 TCDTCD诊断：诊断：MCAMCA较较CCACCA夹闭前增加夹闭前增加100%100%锁骨下动脉狭窄的锁骨下动脉狭窄的TCDTCD诊断和临床应用诊断和临床应用锁骨下动脉狭窄的锁骨下动脉狭窄的TCDTCD诊断诊断正常锁骨下动脉正常锁骨下动脉狭窄侧锁骨下动脉狭窄侧锁骨下动脉血流速度增快，频谱紊乱，血流速度增快，频谱紊乱，频窗充填，低频增强，频窗充填，低频增强，舒张早期反向血流消失舒张早期反向血流消失收缩期反向血流信号收缩期反向血流信号锁骨下动脉狭窄侧锁骨下动脉狭窄侧VAVA血

22、流方向从正常至完血流方向从正常至完全逆转的过程全逆转的过程I 期II期III期椎动脉从正常到完全盗血的椎动脉从正常到完全盗血的TCDTCD频谱改变频谱改变SSSSSS盗血通路：盗血通路：VAVAVAVA对侧椎动脉对侧椎动脉椎基底动脉汇合处椎基底动脉汇合处狭窄侧椎动脉狭窄侧椎动脉狭窄侧锁骨下动脉远端狭窄侧锁骨下动脉远端SSSSSS盗血通路：盗血通路：BABAVAVA基底动脉基底动脉狭窄侧椎动脉狭窄侧椎动脉狭窄侧锁骨下动脉远端狭窄侧锁骨下动脉远端SSSSSS盗血通路：枕动脉盗血通路：枕动脉VAVA颈外动脉分支枕动脉颈外动脉分支枕动脉枕动脉与椎动脉吻合支枕动脉与椎动脉吻合支椎动脉椎动脉锁骨下动脉远端

23、锁骨下动脉远端动力学试验动力学试验 测血压测血压 将患侧血压充气到超过收缩期血压的将患侧血压充气到超过收缩期血压的20-30mmHg20-30mmHg 维持该压力约维持该压力约2 2分钟分钟, , 同时要求病人反复握拳再松同时要求病人反复握拳再松开开 观察突然放开止血带时血流速度和方向的改变观察突然放开止血带时血流速度和方向的改变 观察的血管可以是观察的血管可以是: :同侧椎动脉同侧椎动脉对侧椎动脉对侧椎动脉基底动脉基底动脉大脑后动脉大脑后动脉 ( (两侧均可检测两侧均可检测) )枕动脉枕动脉I I期盗血频谱动力学试验结果：期盗血频谱动力学试验结果：正向血流速度降低正向血流速度降低收缩期切迹I

24、III期频谱束臂试验结果：期频谱束臂试验结果：1.1.正向血流速度降低正向血流速度降低2.2.反向血流速度增高反向血流速度增高血流动力学实验血流动力学实验: : 观察盗血通路观察盗血通路 VAVAVAVALSubA支架前后支架前后TCD改变：改变：支架前支架前LVA盗血盗血I期频谱，期频谱，动力学试验阳性，即松动力学试验阳性，即松开止血带后血流速度下降开止血带后血流速度下降支架后支架后LVA血流方向频谱均正常血流方向频谱均正常术前术后术前术后术前术后正向03527363236双向1617040反向2002020表8-2-3，治疗前后VA、BA和PCA血流方向改变VA（例）BA（例）PCA（例）

25、血流方向19931993年至年至19991999年因年因SubASubA狭窄并狭窄并SSSSSS而接受治疗的而接受治疗的3636例患者（例患者（ 经皮血管内成形术经皮血管内成形术1515例、搭桥术例、搭桥术1818例、例、 支架植入术支架植入术3 3例）。例）。 TCD可作为可作为SubA狭窄手术或介入治疗后的一种无创伤性的随访工具狭窄手术或介入治疗后的一种无创伤性的随访工具盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度的关系盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度的关系TCD盗血程度盗血程度病人病人(%)锁骨下动脉狭窄严重程度锁骨下动脉狭窄严重程度(DSA)无盗血或盗血无盗血或盗血I期期80%50-70%盗血盗血II期期

26、72%75-90%盗血盗血III期期90%闭塞或几乎闭塞闭塞或几乎闭塞45例病人行血管造影检查例病人行血管造影检查P=0.000闭塞后压力降低越明显闭塞后压力降低越明显,盗血现象越严重盗血现象越严重0%20%40%60%80%100%120%no stealstage Istage IIstage IIIpercentageofpatientswith20mmHgBPdifference盗血程度与两侧血压差的关系盗血程度与两侧血压差的关系P0.05盗血越严重，血压差越明显盗血越严重，血压差越明显盗血程度与椎基底动脉盗血程度与椎基底动脉TIATIA无关无关0%10%20%30%40%50%60%

27、70%no stealstage Istage IIstage IIIPercentageofpatientwithVBIP=0.54椎基底动脉系统椎基底动脉系统TIA发作与基底动脉是否发作与基底动脉是否参与盗血有关参与盗血有关脑动脉微栓子监测脑动脉微栓子监测狭窄动脉脑血流微栓子监测 微栓子（微栓子（MES）诊断标）诊断标准准: 短時程短時程 =3dB 单方向单方向 具有尖銳鸟鸣或哨音具有尖銳鸟鸣或哨音MESMES监测在颅内外大动脉狭窄中的作用监测在颅内外大动脉狭窄中的作用 颅内外大动脉狭窄所致梗塞的原因颅内外大动脉狭窄所致梗塞的原因: :血流动力学血流动力学( (分水岭梗塞分水岭梗塞) )栓

28、塞栓塞( (急性多发梗塞急性多发梗塞, , 微栓子检测微栓子检测) )两者共同两者共同? ? MESMES监测监测提供了研究栓塞机制的方法提供了研究栓塞机制的方法并且可作为栓塞机制存在的诊断标准并且可作为栓塞机制存在的诊断标准从各种不同方法获得的信息从各种不同方法获得的信息 不同栓子源的栓子成分：不同栓子源的栓子成分： 大动脉粥样硬化：固体，富含血小板大动脉粥样硬化：固体，富含血小板 心瓣膜病：气体为主心瓣膜病：气体为主 房颤：固体，血栓成分房颤：固体，血栓成分 颈动脉内膜剥脱术：颈动脉内膜剥脱术： 打开颈动脉前都是固体栓子，放置分离管和操作打开颈动脉前都是固体栓子，放置分离管和操作中既有固体

29、栓子也有气体栓子，恢复期都是固体中既有固体栓子也有气体栓子，恢复期都是固体栓子栓子颈动脉狭窄微栓子信号对卒中的预测价值颈动脉狭窄微栓子信号对卒中的预测价值90年代后期的研究证实：微栓子信号的存在能预测未来的卒中年代后期的研究证实：微栓子信号的存在能预测未来的卒中Follow-up period (days) (P=0.01)403020100Cum Survival1.11.0.9.8.7.6.5.4.3.2.10.0MESyesyes-censorednono-censored平均随访平均随访:13.6 m (1-32) in 85 sym.结果：结果：12 (14%) 在有症状在有症状MC

30、A侧发生再卒中侧发生再卒中 再发卒中与再发卒中与MCA狭窄狭窄MES之间有明显的相关性之间有明显的相关性 (Log Rank 5.96, P=0.01)各种药物对大动脉源性各种药物对大动脉源性MES的影响的影响 临床正在应用的药物：临床正在应用的药物：所有目前临床应用的抗血小板药物都能明显降低频所有目前临床应用的抗血小板药物都能明显降低频繁发生的繁发生的MESMES，静脉应用静脉应用ASAASA或替罗非班能更快速降低或替罗非班能更快速降低MESMES的发生频的发生频率，率，氯比格雷与氯比格雷与ASAASA的联合应用能使的联合应用能使MESMES发生频率下降更发生频率下降更明显，明显，而抗凝药低

31、分子肝素则对而抗凝药低分子肝素则对MESMES的发生频率没有影响。的发生频率没有影响。 实验药物实验药物能用来验证试验药物的作用能用来验证试验药物的作用TCD在急性脑梗死中的应用在急性脑梗死中的应用TCD在急性脑梗死中的应用在急性脑梗死中的应用 急性脑梗死病人是否有大动脉闭塞？急性脑梗死病人是否有大动脉闭塞？ 是否需要急诊行是否需要急诊行DSADSA检查？检查？ 急性脑梗死溶栓治疗后如何最快捷和准确地评估闭塞动脉急性脑梗死溶栓治疗后如何最快捷和准确地评估闭塞动脉是否开放以及开放程度？是否开放以及开放程度？ TCD具有价廉，便携，无创和患者易合作的优势，在充具有价廉，便携，无创和患者易合作的优势

32、，在充分掌握了操作技术和了解临床病情的操作者手中，十几分分掌握了操作技术和了解临床病情的操作者手中，十几分钟就可以在操作的过程中做出结论，近几年不少研究已证钟就可以在操作的过程中做出结论，近几年不少研究已证实实TCD是一种评估急性卒中脑动脉系统血流改变的无可替是一种评估急性卒中脑动脉系统血流改变的无可替代的床旁工具。代的床旁工具。残留血流记录部位残留血流记录部位 在怀疑血管闭塞部位的远端在怀疑血管闭塞部位的远端前循环闭塞患者（如前循环闭塞患者（如ICAICA、MCAMCA、或两者同时闭塞），、或两者同时闭塞），用于分级的残留血流经颞窗在深度用于分级的残留血流经颞窗在深度 54mm 54mm的的

33、MCAMCA远端远端检测检测后循环闭塞患者（后循环闭塞患者（VAVA或或BABA），用于分级的残留血流经），用于分级的残留血流经枕窗在深度枕窗在深度85-105mm85-105mm处的处的BABA测得。测得。 脑缺血分级（脑缺血分级（ThrombolysisinBrainIschemia,TIBI） 残留血流分为残留血流分为6 6级（级（0-50-5级）：级）：0 0级，无血流，有噪音但没有搏动波；级，无血流，有噪音但没有搏动波；1 1级，微小血流，收缩期小波，舒张期无血流；级，微小血流，收缩期小波，舒张期无血流；2 2级，低平圆钝血流，血流上升减慢，频谱圆钝低平，级，低平圆钝血流，血流上升减

34、慢，频谱圆钝低平，舒张期正向血流，舒张期正向血流，PI1.2PI80cm/s80cm/s并超过对侧并超过对侧30%30%；5 5级，正常血流，与对侧比较平均血流速度差不超过级，正常血流，与对侧比较平均血流速度差不超过30%30%，两侧频谱相似。，两侧频谱相似。 残留血流分级残留血流分级0级1级2级3级4级5级溶栓后血管再通的溶栓后血管再通的TCD分类以及与溶栓效果的关系分类以及与溶栓效果的关系 血管再通的程度可区分为完全和部分再通。血管再通的程度可区分为完全和部分再通。 血流正常为完全再通，伴狭窄低平血流为部分再通。血流正常为完全再通，伴狭窄低平血流为部分再通。 根据再通速度分为：根据再通速度

35、分为： 突然再通（正常血流或狭窄低阻力信号突然出现）突然再通（正常血流或狭窄低阻力信号突然出现） 逐步（逐步（1-29分钟内血流逐渐改善）分钟内血流逐渐改善） 缓慢再通（缓慢再通（30分钟以上）分钟以上） TCD对血管再通程度与时间的分类与短期临床预后有关对血管再通程度与时间的分类与短期临床预后有关 开通血管再闭塞开通血管再闭塞TCD定义：脑缺血部位溶栓后开通的血流定义：脑缺血部位溶栓后开通的血流下降等于或超过下降等于或超过1级并且头颅级并且头颅CT无脑出血。无脑出血。TCD监测静脉溶栓后不同时间段再通以及临床意义监测静脉溶栓后不同时间段再通以及临床意义 179例静脉溶栓病人例静脉溶栓病人 T

36、CD监测方法：监测方法： 溶栓后溶栓后1小时（早期再通）小时（早期再通） 2小时（延迟再通）、小时（延迟再通）、 6小时（滞后再通）小时（滞后再通） 结果：结果： 大部分动脉在溶栓后大部分动脉在溶栓后1小时内再通小时内再通 2小时和小时和6小时后再通发生的几率比较低小时后再通发生的几率比较低 但如果在随后的几小时内能再通的话对临床有意义但如果在随后的几小时内能再通的话对临床有意义 提示：提示： 静脉溶栓后静脉溶栓后2小时内动脉不通的话，应该考虑采取其他小时内动脉不通的话，应该考虑采取其他再通技术。再通技术。超声增强溶栓效果超声增强溶栓效果低频直接接触溶栓低频直接接触溶栓超声增强溶栓的方式超声增

37、强溶栓的方式20KHz-1MHz超声导管直接接触血凝块超声导管直接接触血凝块非酶参与的血凝块溶解非酶参与的血凝块溶解高频非侵入性溶栓高频非侵入性溶栓1-2MHz纤溶酶（尿激酶，纤溶酶（尿激酶，r-tPA）增强酶参与的血凝块溶解增强酶参与的血凝块溶解不同超声溶栓方式的利弊不同超声溶栓方式的利弊 低频直接接触溶栓：低频直接接触溶栓： 这种基于导管的设备，同时也破坏动脉粥样硬化斑块这种基于导管的设备，同时也破坏动脉粥样硬化斑块而产生碎片。最初该技术曾被用于外周动脉阻塞的再而产生碎片。最初该技术曾被用于外周动脉阻塞的再通。通。 该技术的局限性包括导管发热、血管穿孔、血管内膜该技术的局限性包括导管发热、

38、血管穿孔、血管内膜破坏和中层断裂、以及可能的远端栓塞，上述缺陷限破坏和中层断裂、以及可能的远端栓塞，上述缺陷限制了其临床应用。制了其临床应用。 高频非侵入性溶栓高频非侵入性溶栓 其超声波是经皮非侵入性地达到任何合适的超声波能其超声波是经皮非侵入性地达到任何合适的超声波能够传递到的部位，因而使该模式更安全，并给临床改够传递到的部位，因而使该模式更安全，并给临床改善急性颅内动脉闭塞溶栓治疗带来了希望。善急性颅内动脉闭塞溶栓治疗带来了希望。不是温度升高的作用不是温度升高的作用不是机械破坏不是机械破坏升高升高1血凝块的溶解仅增加血凝块的溶解仅增加1.1%其效微不足道其效微不足道外部应用的超声不会引起血

39、凝块的碎裂外部应用的超声不会引起血凝块的碎裂不会改变纤维蛋白底物降解模式不会改变纤维蛋白底物降解模式超声增强溶栓作用的机制超声增强溶栓作用的机制超声增强溶栓作用的机制超声增强溶栓作用的机制显著缩短溶栓所用时间显著缩短溶栓所用时间显著减少所用溶栓剂的浓度显著减少所用溶栓剂的浓度血凝块暴露于溶栓剂血凝块暴露于溶栓剂超声使暴露于溶栓剂的血凝块溶解增强的机制超声使暴露于溶栓剂的血凝块溶解增强的机制可逆性可逆性纤维蛋白结构改变纤维蛋白结构改变改善溶栓剂进入改善溶栓剂进入血凝块的运输和分布血凝块的运输和分布提高溶栓剂与纤维蛋白的结合提高溶栓剂与纤维蛋白的结合TCD增强溶栓时参数的设定增强溶栓时参数的设定 TCD监测在给予监测在给予t-PA团注前即开始并持续两个小时。团注前即开始并持续两个小时。 发射能量设置在最大的可接受水平，但在发射能量设置在最大的可接受水平，但在FDA允许的允许的750mW的阈值之下。的阈值之下。 Power-motion多谱勒仪的取样容积为多谱勒仪的取样容积为3-6mm，所有其它，所有其它的单通道的单通道TCD仪的取样容积设置为仪的取样容积设置为10-15mm。CLOTBUST多中心随机对照临床试验多中心随机对照临床试验方法：方法： 126例接受例接受r-TPA治疗患者治疗患者 随机