影像学重点整理

1、第一章：总论1、X线的特性：穿透性、荧光效应、感光效应、电离效应2、人体组织和器官根据密度不同可归纳为4类：高密度：骨组织和钙化灶等。中等密度：软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织以及体液等。较低密度：主要指脂肪组织。低密度：体内所含的气体，如呼吸道、肺、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。3、X线成像技术（P3）：普通X线成像技术分为透视和X线摄影。透视：通过荧光屏或影响增强电视系统对穿透人体的X线进行直接显像的技术（有点：实时、动态、费用低；缺点：图像欠清晰、缺乏客观记录、辐射剂量大。）X线摄影：采用胶片记录穿透人体的X线量的方法，图像对比度及清晰度高，胶片可保存以便于对照、教学、研究等；缺点是费时

2、、费用高。4、磁共振成像（MRI）机理（P8）：磁共振成象是利用人体中的原子核（如氢质子）在磁场中受到射频脉冲的激励发生磁共振现象，脉冲停止后受激励的质子产生信号，经采集及计算机处理获得图像。5、流空效应（P9）：快速流动的血液由于信号采集时，被激发的氢质子已流出相应层面，因此采集不到信号，呈无信号黑影。第二章：胸部1、肺野：X线胸片上含气的两肺呈均匀一致的透亮区域，在第2和第4肋骨前端的下缘划一水平线把肺野分为上、中、下三野，纵行三等分将肺野分为内、中、外三带。肺尖指第一肋骨内缘以内的部分。2、肺纹理：肺纹理由肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管及少量间质组织组成，在肺野中呈树状分布，自肺门向周边

3、蔓延，逐渐变细。3、正常淋巴结（P23）：正常淋巴结呈椭圆形，一般短径不超过10mm4、肺实变：指终末细支气管以远的含气腔隙内充满液体、蛋白或细胞成分，导致肺组织密度变高而密实。5、空气支气管征（P24）：指肺实变扩展到带肺门，较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比。6、肿块与结节（P25）：X线胸片或CT表现为肺组织内的圆形或类圆形高密度影。肿块：直径>30mm；结节：直径<=30mm。7、空洞与空腔空腔：为肺内生理腔隙的病理性扩大所致，如肺大疱、含气肺囊肿及囊状支气管扩张形成的囊腔等。空腔壁菲薄、均匀，一般只有1.0mm左右。空洞：肺内病变组织坏死后，经引流支气管排出坏死组织而

4、形成。多见于结核、肺癌、肺脓肿。根据病变类型分：炎症性肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织、坏死组织等。根据空洞壁厚度：薄壁空洞：<3mm，厚壁空洞：>=3mm。注意特殊类型为虫蚀样空洞（又称无壁空洞），为大片实变内发生的空洞，常多发，洞壁不规则，如虫蚀状，见于干酪样肺炎。8、支气管扩张症（临床症状：咳嗽、咳痰和咳血）分型：柱状型、囊状型、曲张型柱状型支扩CT表现：轨道征：为支气管内径增宽，为环状或管状影像。 印戒征：支气管管壁增厚，可与伴行的肺动脉共同形成类似戒指 的影像9、大叶性肺炎病理与临床：由肺炎双球菌感染，病变常累及整个肺叶或多个肺段。临床症状：寒战高热、胸痛、咳铁锈色痰为典型特

5、征。影像表现：（CT是诊断的有效方法）X线：1）充血期：无阳性发现，或仅肺纹理增多，肺野透亮度减低。 2）红色及灰色肝变期：密度均匀的大片实变影。累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密阴影，累及肺段表现为小片状或楔形致密影。实变病灶中出现“空气支气管征”。 3）消散期：病变密度逐渐减低，呈密度不均匀的斑片状影。炎症可完全吸收，或只留少量索条状影。CT：1）充血期：病变呈磨玻璃样影，边缘模糊，病变区血管仍明显可见。2）实变期：可见按叶或肺段分布的致密实变影，“空气支气管征”更加显著与典型。3）消散期：随病变的吸收，实变影密度减低，呈散在、大小不等的斑片状影。10、原发综合征：结核杆菌经呼吸道吸入

6、后进入肺泡，产生急性渗出性改变，称为原发病灶。同时经淋巴管蔓延，引起结核性淋巴管炎与结核性淋巴结炎。肺部原发病灶、局部淋巴管炎和所属淋巴结炎称为原发综合征，X线表现呈哑铃状影：原发病灶表现为边缘不清的云絮状或类圆形密度增高影；肺门或纵膈肿大淋巴结表现为软组织肿块影；二者之间为一条或数条较模糊的条索状密度增高影，为淋巴管炎。11、急性血型行播散型肺结核X线影像特征：广泛分布的粟粒大小的结节，呈“三均匀”：病灶分布均匀、大小均匀和密度均匀。造成“三均匀”的原因：大量结核杆菌一次或短时间内数次侵入血液循环所引起。12、亚急性或慢性血行播散型肺结核：三不均匀：病灶大小不一（粟粒样1cm不一），密度不一

7、（有渗出有钙化），分布不一（主要在两肺上野和中野，轮廓有的模糊有的锐利，可见干酪样坏色及其形成的空洞和支气管播散灶）。造成“三不均匀”的原因：较少量的结核杆菌在较长时间内多次侵入血液循环所致病灶程度新旧不一。13、结核球好发于上叶尖后段与下叶背段。14、肺癌根据肿瘤的发生部位分为中央型、周围型和弥漫型。15、中央型肺癌（要点：X线的直接征象为肿块；CT直接征象为可见支气管狭窄。发生于肺段及肺段以上）1）X线表现：早期：可无异常表现。若肿瘤阻塞支气管可引起“三阻现象”：阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张进展期：肺门肿块阴影直接征象；支气管阻塞征象即“三阻征象”，是间接征象（注意：若为右肺上叶

8、中心型肺癌伴上叶肺不张时，可出现反“S”或横“S”征：不张的右肺上叶下缘与肺门肿块的下缘相连，形成反置的或横置的“S”状）；转移表现：肺门阴影增大，纵膈阴影增宽（还可见肺内结节、胸腔积液、肋骨破坏及心包积液等其他转移表现）。2）CT表现：早期：肺叶或肺段支气管管壁增厚或腔内结节，可引起管腔狭窄或阻塞。肺内有支气管阻塞性改变，如肺不张、肺炎、支气管扩张、肺气肿征象。进展期：肺门区的肿块或支气管管壁增厚及腔内结节，支气管腔狭窄、截断。支气管阻塞性改变：阻塞性肺炎、肺气肿、肺不张、支气管扩张。阻塞性肺不张肺门侧有肿块影，平扫与肺不张分界不清，增强可见肺不张内的肿块轮廓，其密度较肺不张的密度低。转移表

9、现：淋巴结转移表现为肺门和（或）纵膈淋巴结肿大，肺内转移表现为肺内多发结节，骨转移表现为肋骨、脊柱等骨质破坏。16、周围型肺癌（注意：一般无钙化，有钙化一般多考虑结核球。发生于肺段以下） 1）X线表现：早期：瘤体直径2cm或以下的结节阴影，结节有分叶，边缘毛糙和模糊，内可见小透亮影（空泡征），近胸膜面可有胸膜凹陷征，有的表现为小片状阴影。进展期：表现为肺野内肿块，多在3cm以上。肿瘤密度：一般较均匀，部分可发生液化坏死形成恶性空洞。肿瘤边缘：多呈凹凸不平的分叶状，称为分叶征。多数肿瘤边缘毛糙。肿瘤周围：可有胸膜凹陷征和局部胸膜增厚。周围型肺癌出现胸膜凹陷征是由肿瘤刺激周围肺组织引起纤维组织增生

10、，牵拉邻近的脏层胸膜形成线状或幕状致密影。肿瘤转移：可全身转移并产生相应表现。2）CT表现比普通X线片更清晰显示显示肿瘤形态、密度、内部结构、边缘、边界、周围情况及转移。如空气支气管征、毛刺阵、分叶征、胸膜凹陷征等。增强可提高诊断准确度。17、弥漫性肺癌1）X线表现：两肺多发弥漫结节，呈粟粒大小至1cm不等，以两肺中下部较多，也可表现为多发斑片状致密影。2）CT表现：较X线平片更清楚显示两肺弥漫结节，部分表现为多发斑片致密影，其内可见空气支气管征。18、心胸比率：心影最大横径（心影左右缘最远点到胸廓中线垂直距离之和）与胸廓最大横径（通过右膈顶两侧胸廓肋骨间连线距离）之比为（T1+T2）/T，正

11、常人心胸比率<=0.519、肺动脉高压：肺动脉收缩压增高，常大于30mmHg，平均压约为20mmHg。主要表现：肺动脉段膨隆，右下肺动脉管径增粗，常大于15mm（往往提示肺心病，正常右下肺动脉管径不大于15mm）；可见“肺门截断”现象或残根样表现（亦为肺心病的典型表现）。20、肺心病的诊断主要依据：X线表现：主要为肺部慢性病变、肺动脉高压、肺气肿和右心室增大。右下肺动脉主干扩张，横径>=15mm；其横径与气管横径之比>=1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大征。21、主动脉夹层（AD）：主动脉壁内膜损伤后，腔内的血液通过内膜破口进入主动脉壁撕裂中层而形

12、成腔隙。第三章：腹部与盆腔1、食管的4个生理性狭窄：食管入口、主动脉弓水平、左主支气管水平、膈裂孔水平。2、龛影：胃肠道溃疡形成的局部凹陷被钡剂所充盈，形成的高密度影。3、充盈缺损：造影时胃肠道肿块向腔内突出造成对比剂不能充盈，形成局部低密度缺损，4、游离气腹：是胃肠道穿孔的重要征象之一。定义：某种病因导致腹膜腔积气并随体位改变而游动。5、食管静脉曲张：口服钡餐造影影像表现要轻、中、重分别讲（根据曲张程度及累及范围）。影像表现：轻度：发生于食管下段，表现为粘膜皱襞稍宽或略为迂曲，有时因皱襞显示不连续而如虚线状，管壁边缘也稍不整齐。 中度：食管中下段的粘膜皱襞明显增宽、迂曲、表现为条纹增粗影，进

13、一步发作可呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁边缘呈锯齿状。 重度：累及食管中上段，可见类圆形、结节状充盈缺损，同时出现食管张力降低、管腔扩张，蠕动减弱，钡剂排空延迟。增强CT：可现实原发病变，如肝硬化、脾肿大、门静脉增宽、腹腔积液等，同时可清晰显示食管壁及周围成团增粗的高密度血管影。注意：食管静脉曲张的食管壁柔软而伸缩自如，是与食管癌的重要鉴别点。6、胃、十二指肠溃疡：胃溃疡：龛影是直接征象，多见于小弯侧。龛影周围黏膜病变：黏膜水肿带：良性溃疡的特征、项圈征；黏膜纠集：良性溃疡的特征。胃良、恶性溃疡X线鉴别诊断良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形，边缘光滑整齐不规则，扁平，有多个尖角龛影位置突出于

14、胃轮廓外位于轮廓之内龛影周围和口部粘膜水肿的表现如粘膜线、项圈征、狭颈征等。粘膜皱襞向龛影集中直达龛口指压迹样充盈缺损，有不规则环提，皱襞中断、破坏附近胃壁柔软，有蠕动波僵硬，峭直，蠕动消失7、肠结核：好发于回盲部。小肠造影表现：龛影、充盈缺损、肠管缩短、肠管狭窄、回盲瓣变直开放、激惹现象（重点）：炎症刺激使得钡剂通过病变区域加快，钡剂涂布差或不涂布，而两端正常肠管钡剂充盈良好，表现为“跳跃征”。8、克罗恩病：小肠钡剂造影表现：病变呈节段性分布，为克罗恩病特征之一。9、肝胆脾胰造影：注意：CT做肝脏一般做3期增强扫描：动脉期、门脉期、实质（平衡）期，CT增强对比剂用碘剂。MRCP（胰胆管造影）

15、，水成像，不需要对比剂。正常肝脏的MRI强化特征与CT增强扫描相似，分动脉期、门脉期、实质期。10、肝海绵状血管瘤（MRI优于CT，常做平扫+增强）1）CT表现：1平扫为圆形、类圆形的低密度灶，密度均匀，边缘光整。2增强扫描显示特征性“快进慢出”表现：动脉期病灶边缘呈高密度花边状或结节状强化，门脉期和实质期增强区进行性向中心扩展，延迟扫描对比剂可将病灶完全充填，和肝实质呈等密度（延迟扫描不管病灶是否典型，均呈等密度填充）。2）MRI表现：病灶在T1WI呈低信号或内有更低信号；T2WI呈高信号，重度T2WI病灶更白、更亮，即所谓的“灯泡征”，是海绵状血管瘤的特征性表现，增强特征类似CT（快进慢出

16、）。补充（可忽略）：肝海绵状血管瘤的CT诊断标准：平扫表现为境界清楚的低密度影；增强扫描从周边部开始，并不断向中央扩大，强化密度接近同层大血管的密度；长时间持续强化，最后与周围正常肝实质形成等密度。11、肝细胞癌（富血管肿瘤，75%以上由肝动脉供血）小肝癌：单结节最大直径<=3mm，或2个癌结节直径之和<=3mm。微小肝癌：单结节最大直径<=2mm。1）CT表现：平扫：圆形、卵圆形的低密度灶，有“假包膜征”时边缘清晰、光滑；肿块浸润性生长时，无包膜，边缘模糊。巨块型病灶中心可为更低密度的坏死区，也可由钙化、出血的高密度影。常伴有肝硬化征象。动态增强扫描：特征性的“快进快出”征

17、象：动脉期：病灶明显增强，高于周围正常肝组织；门静脉期和平衡期：正常肝实质密度升高，病灶呈相对低密度。动静脉分流：肝癌的特征之一，表现：增强早期病灶周围静脉显影。门静脉及腔静脉癌栓形成；区域淋巴结肿大。2）MRI表现：多数病灶T1WI呈低信号、T2WI呈高信号，肿瘤内部如有脂肪变性、囊变、坏死、出血和纤维间隔等，常表现为T1WI及T2WI的信号不均匀，呈混杂信号。增强扫描特征与CT表现类似。MRI对肿瘤的假包膜、周围水肿及静脉癌栓等征象显示优于CT。12、肝转移性癌：CT表现“牛眼征”：部分肿瘤中央见无增强的低密度，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带。（MRI可无视）MRI表现“环

18、靶征”：T1WI上中心呈低信号，T2WI呈高信号。“亮环征”或“晕征”：有时肿瘤周围T2WI上表现高信号环。13、阴性结石：不能被X线显示的胆固醇性结石。14、阳性结石：多为胆色素性，能被X线显示，可在右上腹显示呈环形、菱形或不规则形高密度影，多发者聚集成堆形似石榴籽。胆管造影时结实表现为低密度充盈缺损。15、胆囊癌CT表现：通常分3型：厚壁型，胆囊壁局限性或弥漫性不规则增厚；结节型，胆囊壁单发或多发乳头状结节突入胆囊腔内；肿块型，胆囊成一软组织肿块，胆囊腔大部分或完全消失。16、胰腺炎CT表现：1）急性胰腺炎；急性水肿性胰腺炎，胰腺不同程度肿大，密度略减低或正常，轮廓模糊，部分可见胰周积液，

19、肾前筋膜增厚。增强扫描后胰腺呈均匀强化。急性出血坏死型胰腺炎，胰腺明显弥漫性肿大，密度不均匀，内见低密度的坏死区和积液及高密度的出血区，并可形成小脓肿。胰周脂肪间隙模糊，肾前间隙、小网膜囊内、肾后间隙内液体潴留，并可形成“假囊肿”。腹腔、胸腔积液。2）慢性胰腺炎：CT可表现为胰腺缩小、萎缩；胰管扩张与狭窄交替呈串珠状；胰腺、胰管钙化及假性囊肿形成。17、胰腺癌（乏血管肿瘤）：CT表现“双管征”：胰头癌侵犯胆总管和主胰管引起胆总管和胰管的阻塞，引起梗阻的远端扩张。（胰、胆管扩张，是胰头癌的特征性表现。）18、MR尿路造影（MRU）：利用MRI水成像技术不需要对比剂即可显示尿路情况，并从多个角度进

20、行观察。19、输尿管3处生理性狭窄：肾盂输尿管交界处、通过骨盆边缘处、膀胱入口处。20、肾血管平滑肌脂肪瘤：CT表现：即使瘤内检测到少量脂肪密度也有明确的诊断意义。21、肾癌的影像表现：（重点）1）CT表现：平扫：肾实质内类圆形肿块，中等混合密度，也可呈等密度或稍高密度；肿块较大：肾轮廓局限性膨隆；肿块内有液化、坏死或新鲜出血时，则肿块内密度不均匀，出现不规则低密度区或斑片样高密度区；少数瘤体内可见钙化。增强：皮质期：富血供的肿块多呈不均匀强化，程度与领近的肾皮质相似；实质期：肿块密度较周围肾实质密度低（因肾实质显著强化），瘤内坏死液化区无强化。 肾静脉或下腔静脉内可有瘤栓形成，表现为肾静脉或

21、下腔静脉内强化不明显的充盈缺损； 肿块突破肾包膜后，肾周脂肪间隙模糊或消失，肾筋膜增厚，也可向肾盂侵犯，形成肾盂内肿块； 可有淋巴结及其他脏器转移。2）MRI表现：肾癌瘤体较小时：T1WI呈等信号，T2WI呈高信号；肾癌瘤体较大时：1多呈混杂信号：实质部分信号与小肾癌相似 坏死液化区在T1WI呈低信号，T2WI呈不均匀高信号 出血灶在T1WI、T2WI均呈斑片样高信号 2假包膜：瘤体周围线样低信号坏死 3肾静脉或下腔静脉内瘤栓：静脉内“流空效应”消失，软组织信号代之。增强表现类似CT增强表现。22、嗜铬细胞瘤（上课补充，非重点）：3个10%肿瘤：10%为双侧；10%为恶性；10%为肾上腺外。2

22、3、癌症骨转移类型：溶骨型转移；成骨型转移；混合型转移。其中前列腺癌骨转移多见混合型或成骨型转移。第四章：骨关节与肌肉1、骨质疏松：单位体积内骨量减少，即骨组织的有机成分和钙盐同时减少，而比例保持正常。X线见骨质度普遍性减低。2、骨质破坏：是正常骨组织被病理组织所代替，可以是病变组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动亢进所致。X线表现骨质局限性密度减低，骨小梁消失而形成骨质缺损，其中全无骨质结构。早期骨皮质破坏因哈佛管扩大而呈筛孔状改变，其表层的破坏则呈虫蚀状；早期骨松质破坏表现为斑片状的骨小梁缺损。3、骨质增生或硬化：单位体积内骨量的增多。X线表现为骨质密度增高，骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质

23、增厚、致密，可伴有骨骼的增大。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。4、骨膜反应：是因骨膜受到刺激，水肿增厚；骨膜新生骨为骨膜内层成骨细胞活动增强而形成新生骨。5、Codman三角：病变进展，形成的骨膜新生骨可被破坏，于破坏区两侧的残留部分呈三角形。6、关节强直：为骨组织或纤维组织连接相应关节骨端的病理过程，分骨性和纤维性强直。7、骨性强直：关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接，常见于化脓性关节炎。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，两骨端有骨小梁通过。（以骨小梁相通的）8、纤维性强直：也是关节破坏的后果，常见于关节结核、类风湿关节炎。虽然关节活动消失，但X线片仍显示狭窄的关节间隙，且骨端

24、无骨小梁通过。（以纤维性组织相通的）9、脊柱结核：是最常见的骨关节结核，发病部位以腰椎最多，其次为胸椎，少数病例可间隔多段发病。10、许莫结节：髓核向椎体脱出，可于椎体上或下面见圆形或半圆形凹陷区，边缘硬化（见于椎间盘退行性改变）。11、侧隐窝：位置：前面为椎体后缘及椎间盘，后面为上关节突，外面为椎弓根。侧隐窝正常最大径为3mm，小于2mm。12、黄韧带的正常宽度：不大于5mm，>=5mm称黄韧带增厚。13、栅栏征：脊椎血管瘤多发生在椎体，典型表现为局部低密度骨质吸收区，其内有纵行排列增粗骨小梁，呈栅栏状。14、骨巨细胞瘤（X线+CT表现为主，MRI看看就行）良性肿瘤中较有代表性病理与临

25、床：好发于骨骺板已闭合的四肢长骨的骨端，以股骨下端最为多见，其次为胫骨上端和桡骨远端，一般为单发。根据肿瘤细胞分化程度不同可分为良性、生长活跃于恶性三级。1）X线表现：偏心性、膨胀性生长，横径超过或接近纵径。骨质破坏：a分房型：破坏区内显示有数量不等、纤细的骨嵴样结构，呈大小不一的分房样改变；b溶骨型：病灶破坏区内无或仅病灶边缘存在骨嵴样改变；肿瘤内无钙化。骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围仅留一薄层骨性包壳。邻近无反应性骨膜新生骨，边缘也无骨硬化带，肿瘤一般很少穿透关节软骨。破坏区骨皮质不完整，呈筛孔状和虫蚀状骨破坏，骨嵴残缺紊乱，肿瘤邻近骨干边缘模糊，出现明显骨膜新生骨及明确软组织肿块者，常

26、提示为恶性。2）CT表现：平扫呈囊性膨胀性骨破坏区，骨壳基本完整，内缘多呈波浪状为骨壳内面的骨嵴所致，一般无真性骨性间隔，X线平片所见的分房征象为骨壳内面骨嵴的投影。骨破坏区为软组织密度影，无钙化和骨化影，如肿瘤出现坏死液化则可见更低密度区，偶可见液-液平面。生长活跃和恶性巨细胞瘤的骨壳往往不完整并常可见软组织肿块影。增强扫描肿瘤组织有较明显的强化而坏死囊变区无强化。3）MRI：骨破坏区T1WI呈低或中等信号，T2WI信号不均匀，以高信号为主，其内偶可见信号不同的液-液平面，增强扫描见瘤体中等强化。15、骨肉瘤（X线+MRI表现，CT看看就好）病理与临床 骨肉瘤是起源于间叶组织的最常见原发恶性

27、骨肿瘤，以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征。11-20岁青少年男性多见。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端，干骺端为好发部位。早期易肺转移。1）X线表现：主要 表现为骨质破坏、肿瘤骨和软组织肿块，其中肿瘤骨存在是诊断骨肉瘤的重要依据。骨肉瘤分为成骨型、溶骨型和混合型3型，以混合型多见。成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状，范围较广，可呈大片象牙质样改变。骨膜新生骨较明显，软组织肿块中多有肿瘤骨形成，内无骨小梁结构。肺转移灶密度也较高。溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨皮质受侵较早，呈虫蚀状破坏或

28、消失，范围较广。骨膜新生骨易被肿瘤破坏，而边缘部分残留，形成Codman三角。软组织肿块中大多无新生骨生成。广泛性溶骨性破坏易致病理骨折。混合型骨肉瘤：既有成骨又有溶骨，肿瘤周围常见程度不等的骨膜新生骨。2）CT表现：主要用于X线检查中可疑骨破坏和瘤骨的检出，明确病变的侵蚀范围，CT能很好的显示肿瘤与临近结构的关系。增强扫描肿瘤的实质部分可有较明显的强化，使肿瘤与周围组织界限变得更清晰。3）MRI表现（表现更佳）：大多数骨肉瘤在T1WI上表现为不均匀的低信号，而在T2WI上表现为不均匀的高信号，增强可见明显不均匀强化。MRI可以更好的显示肿瘤的范围和邻近结构的关系。16、骨转移瘤可分为溶骨型、

29、成骨型和混合型，以溶骨型常见。第五章：神经与头颈部1、脑出血：急性早期（24小时内）：T1WI以等信号为先，略低或略高信号，T2WI呈等或略高信号，周围无水肿。急性期（1-3天），T1WI呈等信号，T2WI呈略高信号，周围水肿带呈T1WI低信号，T2WI高信号。亚急性期（3天-2周），血肿于T1W1及T2WI均呈高信号，伴周围水肿。慢性期，T1WI及T2WI均呈高信号，T2WI并于血肿周围见低信号含铁血黄素环。2、硬膜外血肿：多位于骨折附近，不跨越颅缝，表现为颅骨内板下边缘锐利的双凸形或梭形高密度影。3、硬膜下血肿：急性硬膜下血肿变现为颅骨内板与脑表面之间新月形或半月形高密度影，密度均匀。4、

30、脑膜瘤（CT+MRI）病理与临床 好发于中老年女性，约占颅内肿瘤的15%，仅次于胶质瘤。大部分位于幕上，以大脑凸面和矢状窦旁多见。1）CT表现：肿瘤呈圆形、椭圆形，等、高密度肿块，20%-25%出现钙化，有时整个肿瘤可完全钙化，囊变、坏死少见。肿瘤边界清晰，较大肿瘤或邻近静脉窦的肿瘤可出现瘤周水肿。增强后呈明显均匀强化。瘤体边缘与局部颅骨或硬膜广基相连。骨窗可见邻近颅骨增生硬化、破坏，或两者都有。2）MRI表现：平扫T1WI呈等信号，T2WI呈等、略高信号，信号可不均匀。增强检查多呈明显均匀强化，可见病灶邻近硬膜增厚、强化。呈“脑膜尾征”。MRS病灶内Cho峰明显增高，不出现NAA峰，在1.5

31、ppm可出现脑膜瘤特征性的丙氨酸峰。5、垂体瘤：为鞍区最常见的肿瘤。小于1cm者称为垂体微腺瘤，大于1cm称大腺瘤，大腺瘤可引起局部压迫症状，如视力障碍、脑积水等。1）CT表现：大腺瘤表现为自鞍内突入鞍上池的肿块，呈等或稍高密度，垂体卒中时可见病灶内片状高密度出血，或缺血梗死的低密度区。增强扫描肿瘤强化晚于垂体本身。垂体微腺瘤，需采用增强冠状面薄层扫描，表现为圆形、类圆形低密度或稍低密度影。2）MRI表现：对垂体瘤的诊断优于CT，表现：平扫T1WI呈等或略低信号，T2WI多数呈高信号，大腺瘤内可见囊变、坏死、出血，肿瘤越大，出现的几率越高。肿瘤呈圆形、椭圆形，向鞍上生长典型者呈“雪人征”，鞍膈

32、抬高推压视交叉，鞍上池变形，突入三脑室前部可致脑积水；向下可突破鞍底；向两侧可包绕海绵窦。增强后呈不均匀强化。MR冠状面薄层扫描有助于垂体微腺瘤的发现，直接征象为圆形、类圆形低信号影，间接征象为局部垂体上缘凸出，垂体柄偏移，鞍底下陷。第七章：介入放射学介入放射学：介入放射学是在影像设备引导下，利用介入器材对疾病进行治疗或诊断的学科，是一门集影像学与微创性治疗于一身的新兴临床学科。第八章：超声影像（基于PPT内容）（4、6、8、9题不确定，求大神解答。）1、声波传播的三个基本条件：ABCA、振源 B、介质 C、接收器2、超声是频率大于多少Hz的声波:DA、2000 B、5000 C、10000 D、20000 E、150003、哪种疾病超声易诊断：DA、肾结核 B、肾淋巴瘤 C、肾转移瘤 D、肾结石4、哪些器官的检查应首选超声检查（USG）：AA、肝脏弥散性病变 B、骨折后愈合情况 C、胃炎 D、肺炎性假瘤5、声束能量的丧失是由于反射、吸收等原因，此现象称为：DA、吸收 B、反射 C、松弛 D、衰减 E、转换6、风湿性二尖瓣狭窄（中度）用M型超声检查，以下哪一征象更符合本病:BA、左室腔扩大，二尖瓣开口减少，前、后叶逆向活动B、二尖瓣前、后叶增厚并呈同向活动C、右室扩大，