肺栓塞肺动脉高压与慢性肺源性心脏病学习教案

1、会计学1肺栓塞肺动脉高压与慢性肺源性心脏病肺栓塞肺动脉高压与慢性肺源性心脏病第一页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。2第二篇 呼吸系统疾病 第八章第八章第1页/共101页第二页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。3第2页/共101页第三页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。4一、基本概念第3页/共101页第四页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。5一、基本概念第4页/共101页第五页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。6VirchowVirchow三要素：血液淤滞、内皮损伤和高凝：三要素：血液淤滞、内皮损伤和高凝：n原发：遗传变异引起，以反复VTE为主要表现。n继发：后天获得易发生VTE的多

2、种病理生理异常如骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。n年龄：作为独立的危险因素。二、危险因素表表1 VTE1 VTE的原发和继发危险因素的原发和继发危险因素第5页/共101页第六页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。7 原发 继发抗凝血酶缺乏 创伤/骨折 Crohns disease先天性异常纤维蛋白原血症 髋部（5075） 充血心衰（12%）血栓调节因子异常 脊髓（50100） 恶性肿瘤高同型半胱氨酸血症 外科术后 肥胖蛋白S缺乏 疝修补（5） 血小板异常蛋白C缺乏 腹部大手术（1530） 急性心梗（535%）抗心磷脂抗体综合征 冠状动脉搭桥（39） 高龄纤溶酶原激活物抑制因子过量 脑

3、卒中（3060） 肿瘤静脉化疗凝血酶原20210A基因变异 肾病综合征 植入假体XII因子缺乏 中心静脉插管 制动/卧床V因子Leiden突变 慢性静脉功能不全 真红纤维蛋白原不良血症 吸烟 长途航空或乘车 妊娠/产褥期 口服避孕药 血液粘度增高 巨球蛋白 第6页/共101页第七页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。8第7页/共101页第八页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。9nPTE血栓来源：上下腔静脉或右心室，主要为下肢深静脉特别是腘静脉髂静脉段的下肢近端深静脉（特别是腘静脉髂静脉段的下肢近端深静脉（50509090）颈内静脉、锁骨下静脉留管化疗盆腔静脉丛血栓较前增多nPTE的部位：单部

4、位或多部位，多部位或双侧常见。右侧和下叶多见三、病理和病理生理第8页/共101页第九页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。10nPTEPTE血流动力学及肺功能改变：血流动力学及肺功能改变：1低血压或休克2心绞痛3呼吸功能不全 低氧血症、代偿性过度通气4肺梗死5慢性血栓栓塞性肺动脉高压三、病理和病理生理第9页/共101页第十页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。111 呼吸困难2 胸痛 3 咯血 占8490，活动后明显，有时憋闷需与劳力心绞痛鉴别，往往误诊，气短有时很快消失，也可再发。占70，呼吸有关，咳嗽加重，胸膜痛占66，为肺梗死表现，栓子大胸骨后可有剧烈挤压痛向肩胸部放射，酷似心绞痛约占4

5、，可能与冠状动脉痉挛和心肌缺血或心包炎有关，鉴别的还有主动脉夹层。发生率30，为肺梗死的症状，梗死24h内发生，量少鲜红，数日暗红，慢性栓塞性肺高压咯血来自支气管粘膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂所致。（一）常见症状（一）常见症状四、临床表现“三联征”20%第10页/共101页第十一页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。124 烦躁惊恐濒死5 咳嗽6 晕厥7 腹痛与胸痛和缺氧有关。37，干咳或少量白痰，9有喘息13，主要因大块肺栓塞（50血管）引起脑缺血；也是慢性栓塞性肺高压的唯一或最早的症状，多有低血压、低氧和右心衰。可能和栓塞时膈肌受刺激或肠缺血有关。四、临床表现第11页/共101页第十二

6、页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。13（二）体格检查（二）体格检查n呼吸系统体征：呼吸急促、发绀；一侧肺叶或全肺不张时可出现气管移位至患侧，膈肌抬高；肺野有哮鸣音和湿罗音（15）；也可有肺血管杂音、胸膜磨擦音和胸腔积液征。n深静脉血栓形成：两下肢不对称肿胀、增粗、痛或压痛、色素沉着（相差1cm有诊断意义），行走后疲劳或肿胀加重。约50无症状和体征。四、临床表现第12页/共101页第十三页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。14n心血管系统体征：心血管系统体征：急慢性肺动脉高压和右心衰（1）心率快、心律失常（早搏，房扑、房颤、室上速）（2）严重者BP下降或休克（3）P2亢进或分裂（53）（4

7、）心脏杂音：胸骨左缘二三肋间闻及喷射性杂音，三尖瓣返流在胸骨左缘四五肋间出现收缩期杂音。（5）颈静脉充盈、搏动增强（还可出现肝脏大、肝颈返流征和下肢水肿等右心衰体征）四、临床表现第13页/共101页第十四页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。15五、诊断n程序包括程序包括疑诊、确诊、求因疑诊、确诊、求因。（一）PTE疑诊：出现上述症状、体征，有危险因素和不明原因呼吸困难、胸痛、晕厥和休克；非对称下肢肿胀疼痛。1 动脉血气分析： PaO2,PCO2,P(A-a)O2 2 ECG:窦速，V1-V4T波倒置和ST异常、SIQIIITIII, RBB，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。3 X线胸片：肺

8、A阻塞征、肺动脉高压征、右心扩大征、肺组织继发改变。4 D-二聚体：有排除诊断价值 ，30mmHg。p右心室壁增厚（5mm）提示存在CTEPH p若发现右室右房有血栓结合临床表现可诊断。6 下肢深静脉超声检查：p可以发现DVT，同时对PTE有重要提示作用。五、诊断第15页/共101页第十六页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。17（二）PTE疑诊的进一步确诊：以下检查一项阳性即可诊断1放射性核素肺通气/灌注扫描（1）高度可能：至少2个或更多肺段局部灌注缺损；（2）正常或接近正常；（3）非诊断性异常 V/Q断层显像（V/Q spect）2螺旋CT和电子束CT（CTPA）3MRI（MRPA）4肺动

9、脉造影五、诊断直接征象:轨道征或远端不显影；间接征象：楔型影，条带影或盘状肺不张；中心肺动脉扩张远端血管消失楔形改变肺血减少第16页/共101页第十七页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。18第17页/共101页第十八页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。19第18页/共101页第十九页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。20(三) PTE的求因： 寻找寻找DVTDVT的证据：的证据：体检、静脉超声、核素或CT静脉造影(CTV）MRI静脉造影(MRV),肢体阻抗容积图（IPG）. 易栓倾向检查：易栓倾向检查：40岁易栓症相关检查50岁复发性PTE或有突出VTE家族史考虑易栓症可能。原因不明的P

10、TE作隐源性肿瘤的筛查五、诊断第19页/共101页第二十页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。211冠心病（ECG,心肌酶,冠脉造影缺血）2肺炎3原发性肺动脉高压(与CTEPH鉴别)4主动脉夹层（BP高，疼痛剧烈，胸片CT和超声)5胸腔积液(结核、炎症、肿瘤和心衰)6其他晕厥（迷走反射.脑血管性和心律失常）7其他原因的休克（心源性、低血容量、过敏性、血容量重分布）六、鉴别诊断第20页/共101页第二十一页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。22一、急性肺血栓栓塞症一、急性肺血栓栓塞症1、高危（大面积）PTE： 低血压和休克为主要表现(SP90pg/ml或NT-proBNP500pg/ml，心肌

11、损伤：心电图ST段升高或压低，或T波倒置；cTNI或cTNT升高3、低危（非大面积）PTE：未出现休克和低血压，无右心功能不全和心肌损伤。七、临床分型第21页/共101页第二十二页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。23二、二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)1、慢性、进行性肺动脉高压的相关临床表现，后期右心衰；2、影像学证实肺动脉阻塞，常多部位广泛阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物。常有DVT存在；右心导管静息肺动脉平均压20mmHg；超声显示右室壁增厚符合慢性肺心病诊断标准。七、临床分型第22页/共101页第二十三页，编辑于星期二

12、：二十三点 三十二分。241 一般处理和呼吸循环支持一般处理和呼吸循环支持（1）严密监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图和血气，绝对卧床；大便通畅；避免用力；适当镇静止痛、镇咳。（2）吸氧（3）抗休克（4）液体负荷量500mL八、治疗第23页/共101页第二十四页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。252 抗凝治疗抗凝治疗:PTE及DVT的基本治疗方法，可有效防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制创造条件。药物：普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、华法林排除禁忌症：活动性出血、凝血障碍、未控制严重高血压。(1)普通肝素：30005000IU或80IU/kg静注，继之18IU/(kg.h)

13、持续静滴。开始24h内每46h测定APTT，达到对照倍。然后每天测一次。皮下注射:静注负荷量30005000IU后250IU/kg,q12h复查PLT，当降低30以上或180mmHg，dp110mmHg）；近期心肺复苏；plt45mmHg49第48页/共101页第四十九页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。50 慢性肺源性心脏病第二篇 呼吸系统疾病 第十一章第十一章第49页/共101页第五十页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。51慢性慢性chronic肺源性肺源性pulmonary心脏病心脏病heart disease支气管支气管-肺、胸廓或肺血肺、胸廓或肺血管疾病管疾病右心室肥大，伴或不伴

14、右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭右心功能衰竭肺动脉高压肺动脉高压第50页/共101页第五十一页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。52患病率、患病率、病死率病死率地区差异地区差异季节差异季节差异危险因素危险因素4.44.8 ，1015%北方高于南方,农村高于城市冬春季和气候骤变时易急发年龄（40岁以上），吸烟第51页/共101页第五十二页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。532.1 支气管肺部疾病支气管肺部疾病 (1) 以以COPD最常见，占最常见，占8090%。 (2) 其它支气管其它支气管-肺病变：肺病变： 哮喘哮喘 、支扩、肺、支扩、肺TB 、尘肺、尘肺、 IPF、结节病、结节病二、病

15、因二、病因第52页/共101页第五十三页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。542.2 胸廓运动阻碍性疾病胸廓运动阻碍性疾病 严重胸廓脊柱畸形严重胸廓脊柱畸形 严重佝偻病引起的严重佝偻病引起的 广泛胸膜粘连、胸廓改形术后广泛胸膜粘连、胸廓改形术后 神经肌肉病变神经肌肉病变 过度肥胖过度肥胖肺活动受限，肺活动受限，支气管受压，支气管受压，扭曲，反复感扭曲，反复感染，并发肺气染，并发肺气肿、肺心病肿、肺心病第53页/共101页第五十四页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。552.3 肺血管疾病肺血管疾病反复发生的广泛肺小动脉栓塞反复发生的广泛肺小动脉栓塞(CTEPH)、肺小、肺小动脉炎、特发性肺动

16、脉高压动脉炎、特发性肺动脉高压2.4 其它病因其它病因慢性缺氧引起的肺动脉收缩（睡眠呼吸暂停综慢性缺氧引起的肺动脉收缩（睡眠呼吸暂停综合征、高原病）合征、高原病）第54页/共101页第五十五页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。561 1 肺动脉高压形成肺动脉高压形成2 2 心脏病变与心力衰竭心脏病变与心力衰竭3 3 多器官的损害多器官的损害三、发病机制三、发病机制第55页/共101页第五十六页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。571 肺动脉高压形成肺动脉高压形成1.1 肺血管阻力增加的功能因素肺血管阻力增加的功能因素1.2 肺血管阻力增加的解剖因素肺血管阻力增加的解剖因素1.3 血液粘稠度

17、增加和血容量增加血液粘稠度增加和血容量增加第56页/共101页第五十七页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。581 肺动脉高压形成肺动脉高压形成1.1 肺血管阻力增加的功能因素肺血管阻力增加的功能因素可逆可逆第57页/共101页第五十八页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。59不可逆的不可逆的第58页/共101页第五十九页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。60慢性支气管炎症波及肺小动脉，引起慢性支气管炎症波及肺小动脉，引起血管炎血管炎慢性缺氧致血管壁平滑肌、内膜弹力慢性缺氧致血管壁平滑肌、内膜弹力纤维及胶原纤维增生纤维及胶原纤维增生肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫

18、肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡壁破裂，毛细血管网毁损肺泡壁破裂，毛细血管网毁损小动脉内膜炎，内壁不光滑，血小动脉内膜炎，内壁不光滑，血粘高，流动慢，易产生血栓粘高，流动慢，易产生血栓肺小动肺小动脉狭窄脉狭窄毛细血管狭毛细血管狭窄或闭塞肺窄或闭塞肺泡毛血管床泡毛血管床减少减少肺血管重构肺血管重构(remodling)肺循环微肺循环微血栓形成血栓形成第59页/共101页第六十页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。611.3 血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加第60页/共101页第六十一页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。62右室壁肥厚 右室舒张末压增高 室腔增大 右心衰2 2 心

19、脏病变与心力衰竭心脏病变与心力衰竭2.1 右心的病变右心的病变由代偿到失代偿过程由代偿到失代偿过程第61页/共101页第六十二页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。63 少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰2.2 左心的病变左心的病变机制机制i. 缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流增缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流增多，心肌代偿性肥大多，心肌代偿性肥大ii. 缺氧、细菌毒素致心肌功能受损；酸中毒缺氧、细菌毒素致心肌功能受损；酸中毒引起心率失常引起心率失常第62页/共101页第六十三页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。64 脑病 肝衰 肾衰 胃肠出血

20、内分泌（肾上腺，甲状腺） 血液（DIC）3 3 多器官的损害多器官的损害第63页/共101页第六十四页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。65（一）心肺功能代偿期（缓解期）：（一）心肺功能代偿期（缓解期）： 肺动脉高压肺动脉高压 右心室肥大右心室肥大 无功能不全无功能不全四、临床表现四、临床表现第64页/共101页第六十五页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。66心肺功能代偿期：心肺功能代偿期：原发病的症状、体征原发病的症状、体征心脏体征心脏体征COPD第65页/共101页第六十六页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。671 COPD的症状与体征的症状与体征第66页/共101页第六十七页，编辑

21、于星期二：二十三点 三十二分。68（1）肺动脉第二音亢进或伴分裂，肺动脉第二音亢进或伴分裂，P2A2（2）剑突下可见心脏的收缩期博动剑突下可见心脏的收缩期博动（3）三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（4）心律失常心律失常第67页/共101页第六十八页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。69（二）心肺功能失代偿期（急性加重期）：（二）心肺功能失代偿期（急性加重期）： 除上述表现外，更突出地表现为除上述表现外，更突出地表现为 呼吸功能衰竭呼吸功能衰竭 右心功能衰竭右心功能衰竭四、临床表现四、临床表现第68页/共101页第六十九页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。701

22、呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的症状呼吸困难加重，出现头痛、嗜睡，甚至神志恍惚、表情淡漠、谵妄等肺性脑病表现第69页/共101页第七十页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。712 右心衰竭的症状右心衰竭的症状第70页/共101页第七十一页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。723 体征体征第71页/共101页第七十二页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。73第72页/共101页第七十三页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。74第73页/共101页第七十四页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。75五、辅助检查五、辅助检查第74页/共101页第七十五页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。76第75页/共1

23、01页第七十六页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。77 (1)右肺下动脉干扩张，横径右肺下动脉干扩张，横径15mm，或右肺下动脉横，或右肺下动脉横径与气管横径比值径与气管横径比值，或动态观察较原右肺下动脉宽，或动态观察较原右肺下动脉宽2mm。 (2)肺动脉段突出，其高度肺动脉段突出，其高度3mm。 (3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成明显对比。中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成明显对比。 (4)圆锥部显著突出（右前斜圆锥部显著突出（右前斜45）或）或“锥高锥高”7mm (5)右心室增大（结合不同部位）右心室增大（结合不同部位）1 X光胸片（肺动脉高压征）光胸片（肺动脉高压征）具备

24、以上述一条均可诊断具备以上述一条均可诊断第76页/共101页第七十七页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。78右下肺动脉干增右下肺动脉干增粗粗肺动脉段突肺动脉段突出出心尖上凸心尖上凸第77页/共101页第七十八页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。79电轴右偏电轴右偏,顺钟向转位顺钟向转位,肺型肺型P波波,V1导联导联QRS波群呈波群呈qR,V5R/S20mm 右室流出道右室流出道30mm第80页/共101页第八十一页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。82（1）右室流出道）右室流出道30mm（正常（正常30mm）（2）右室内）右室内径径20mm（正常（正常20mm） （3）左右心室内比值）左

25、右心室内比值2（正常（正常3）（4）右肺动脉内径）右肺动脉内径18mm或肺动脉干或肺动脉干20mm（5）右心室前壁厚度）右心室前壁厚度5mm，或前壁搏动度增强，或前壁搏动度增强（6）右心室流出道）右心室流出道/左心房内径左心房内径（7）肺动脉高压）肺动脉高压3 超声心动图超声心动图第81页/共101页第八十二页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。83基础病变基础病变 慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变B. 肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现C. 心电图、胸片、超声心动图等支持心电图、胸片、超声心动图等支

26、持 1 诊断诊断六、六、 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断第82页/共101页第八十三页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。842.1 冠心病冠心病 基础病：高血压、高血脂、糖尿病。基础病：高血压、高血脂、糖尿病。 冠心病证据：心绞痛，心梗史。冠心病证据：心绞痛，心梗史。 肺心并心梗：肺心病的基础上又有冠心的证据肺心并心梗：肺心病的基础上又有冠心的证据 A 心绞痛心绞痛 B ST 、T动态变化，新的动态变化，新的Q波，冠状波，冠状T波波 C 心肌酶的变化心肌酶的变化2 鉴别诊断鉴别诊断第83页/共101页第八十四页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。852.2 风湿性心脏病风湿性心脏病 三尖瓣病变

27、三尖瓣病变 三尖瓣收缩期杂音三尖瓣收缩期杂音 有风湿性关节炎病史，常伴有其他瓣膜病变有风湿性关节炎病史，常伴有其他瓣膜病变 心超可资鉴别心超可资鉴别2.3 扩张型心肌病扩张型心肌病 若合并左室大、左心衰时要与扩张型心肌病区别：若合并左室大、左心衰时要与扩张型心肌病区别： 第84页/共101页第八十五页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。861、急性加重期、急性加重期 1.1 积极控制感染积极控制感染 1.2 通畅呼吸道、改善呼吸功能通畅呼吸道、改善呼吸功能 1.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留 1.4 控制心力衰竭控制心力衰竭 1.5 积极处理并发症积极处理并发症 2、缓解期、

28、缓解期 七、七、 治疗治疗第85页/共101页第八十六页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。871、急性加重期、急性加重期 1.1 积极控制感染积极控制感染 1.2 通畅呼吸道、改善呼吸功能通畅呼吸道、改善呼吸功能 1.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留 1.4 控制心力衰竭控制心力衰竭 1.5 积极处理并发症积极处理并发症 2、缓解期、缓解期 七、七、 治疗治疗第86页/共101页第八十七页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。88抗生素选择：抗生素选择： 经验性用药经验性用药 可以参考可以参考COPD指南指南 参考痰菌培养及药敏试验选择参考痰菌培养及药敏试验选择 1.1 控制感

29、染控制感染病原学：病原学： 病原体多耐药病原体多耐药 混合感染混合感染 院外院外G+多，院内多，院内G-菌多菌多 产泛耐药酶产泛耐药酶第87页/共101页第八十八页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。891.2 改善呼吸功能改善呼吸功能第88页/共101页第八十九页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。90第89页/共101页第九十页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。911.3.1 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 利尿剂原则利尿剂原则： 小剂量缓和、间隙短程、排钾保钾联合小剂量缓和、间隙短程、排钾保钾联合 注意：注意： 病人敏感性不同病人敏感性不同 利尿剂易耐受利尿剂易耐受 过强利尿过强利尿 电解质

30、紊乱（低钾低氯碱中毒）电解质紊乱（低钾低氯碱中毒） 痰稠不易咳出痰稠不易咳出 血液浓缩血液浓缩肺栓塞肺栓塞1.3 控制心衰控制心衰指征：感染控制、呼吸功能改善指征：感染控制、呼吸功能改善后心衰仍不改善后心衰仍不改善第90页/共101页第九十一页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。92第91页/共101页第九十二页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。93指征指征：（1）感染控制、呼吸改善、利尿剂无效的右心功能不全；感染控制、呼吸改善、利尿剂无效的右心功能不全；（2）右心衰为主，无明显感染者；右心衰为主，无明显感染者；（3）左心衰（右心衰用强心剂弊多利少）左心衰（右心衰用强心剂弊多利少）(4)合并

31、室上性心律失常合并室上性心律失常 1.3.2 强心剂应用强心剂应用注意注意：缺氧、感染、利尿剂使用后低钾，均容易造成洋地黄中毒。用法用法：短效、少量、静注、监测第92页/共101页第九十三页，编辑于星期二：二十三点 三十二分。941.4 积极处理并发症积极处理并发症（1） 控制心律失常控制心律失常 多为多为紊乱性房性心动过速或阵发性室上速；原则上首先控制感紊乱性房性心动过速或阵发性室上速；原则上首先控制感染、纠正缺氧、电解质紊乱与酸碱失衡，必要时抗心律失常染、纠正缺氧、电解质紊乱与酸碱失衡，必要时抗心律失常药。药。禁用禁用2 2受体阻滞剂受体阻滞剂。（2） 纠正酸碱失衡、水电解质紊乱纠正酸碱失衡、水电解质紊乱 各种类型酸碱失衡