病病毒学各论新学习教案

1、会计学1病病毒学各论新病病毒学各论新第一页，共116页。第1页/共115页第二页，共116页。第2页/共115页第三页，共116页。第3页/共115页第四页，共116页。M1M1(NA)(HA)M2第4页/共115页第五页，共116页。 HA：是病毒基因编码的糖蛋白：是病毒基因编码的糖蛋白,呈三棱柱形呈三棱柱形 HA特性：特性： 血凝性：红细胞凝集血凝性：红细胞凝集 致病性：吸附致病性：吸附 免疫原性：亚型特异，可刺激机免疫原性：亚型特异，可刺激机体产生相应抗体体产生相应抗体(kngt), 能抑制血凝现象和中和病能抑制血凝现象和中和病毒，是保护性抗体毒，是保护性抗体(kngt)。 NA：糖蛋白

2、：糖蛋白,呈四聚体呈四聚体 水解宿主细胞表面的水解宿主细胞表面的N-乙酰神经氨酸，破乙酰神经氨酸，破坏细胞膜上病毒特坏细胞膜上病毒特 异性受体，使病毒解离，利异性受体，使病毒解离，利于成熟病毒释放和扩散。于成熟病毒释放和扩散。 NA特性：特性： 与致病有关：与致病有关： 免疫原性：亚型特异免疫原性：亚型特异,抗体抗体(kngt)不能中和病毒，不能中和病毒， 但能抑制该酶的水解但能抑制该酶的水解作用作用. 第5页/共115页第六页，共116页。第6页/共115页第七页，共116页。第7页/共115页第八页，共116页。第8页/共115页第九页，共116页。第9页/共115页第十页，共116页。变

3、 异 率 为变 异 率 为20%50%，第10页/共115页第十一页，共116页。第11页/共115页第十二页，共116页。第12页/共115页第十三页，共116页。第13页/共115页第十四页，共116页。第14页/共115页第十五页，共116页。免疫性：免疫性： 不牢固不牢固 抗抗HA抗体抗体(kngt)-中和抗体中和抗体(kngt)，能阻断病毒吸附，能阻断病毒吸附， 防御病毒侵入细胞，仅对同型防御病毒侵入细胞，仅对同型 病毒有牢固免疫力。病毒有牢固免疫力。 抗抗NA抗体抗体(kngt)-能抑制病毒从感染细胞释放，能抑制病毒从感染细胞释放， 阻止病毒在细胞间扩散。阻止病毒在细胞间扩散。 呼

4、吸道呼吸道SIgA-抗再感染。抗再感染。第15页/共115页第十六页，共116页。标本（立即标本（立即/4度度48小时内）小时内） 人胚肾、猴肾细胞人胚肾、猴肾细胞 RBC吸附试验吸附试验 血凝抑制血凝抑制(yzh)试验定型试验定型 第16页/共115页第十七页，共116页。第17页/共115页第十八页，共116页。SARS冠状病毒冠状病毒（SARS coronavirus）1. 生物学性状生物学性状(xngzhung) +ssRNA ，有包膜。，有包膜。 膜上刺突膜上刺突: S蛋白蛋白 M蛋白蛋白电镜下病毒电镜下病毒(bngd)形如形如日冕或冠状，故日冕或冠状，故称冠状病毒称冠状病毒(bng

5、d)。 第18页/共115页第十九页，共116页。致病与免疫致病与免疫 传染源传染源- SARS患者患者 传播途径传播途径- 呼吸道呼吸道 易感人群易感人群- 普遍普遍(pbin)易感易感 所致疾病所致疾病-严重急性呼吸综合征（严重急性呼吸综合征（SARS） 临床症状临床症状第19页/共115页第二十页，共116页。3. 微生物学检查微生物学检查 病毒分离：病毒分离：P3实验室实验室 核酸检测：核酸检测：SARS冠状病毒进行快速诊断冠状病毒进行快速诊断 血清学检测血清学检测4.防治防治(fngzh)原则原则 严格隔离治疗病人和疑似病例：严格隔离治疗病人和疑似病例： 切断传播途径：切断传播途径：

6、 增强机体免疫力，疫苗正在研制中增强机体免疫力，疫苗正在研制中 治疗：主要是支持疗法，对症、综合治疗治疗：主要是支持疗法，对症、综合治疗第20页/共115页第二十一页，共116页。麻疹病毒（麻疹病毒（measeles virus）1、 生物学性状生物学性状 -ssRNA，球形有膜病毒，球形有膜病毒, 膜上有膜上有HA和和F蛋白蛋白 免疫原性稳定免疫原性稳定(wndng)，只有一个血清型。，只有一个血清型。 2、致病与免疫、致病与免疫麻疹，以显性感染为主麻疹，以显性感染为主第21页/共115页第二十二页，共116页。 病毒病毒 呼吸道上皮细胞呼吸道上皮细胞 局部淋巴组织内病毒增殖局部淋巴组织内病

7、毒增殖 病毒入血病毒入血-病毒血症病毒血症 淋巴组织淋巴组织/单核单核-巨噬细胞系统巨噬细胞系统(xtng)V增殖增殖 病毒入血病毒入血-第二次病毒血症第二次病毒血症 麻疹麻疹/（极少数）（极少数）SSPE第22页/共115页第二十三页，共116页。第23页/共115页第二十四页，共116页。免疫：病后免疫力牢固，免疫：病后免疫力牢固，HI为主。为主。 HI- SIgA、抗、抗HA/抗抗F蛋白蛋白(dnbi)： 中和作用中和作用 CMI- 清除细胞内病毒清除细胞内病毒 6月儿童不易患麻疹。月儿童不易患麻疹。 3、 防治防治 人工自动免疫：麻疹减毒活疫苗人工自动免疫：麻疹减毒活疫苗 人工被动免疫

8、：丙球、胎球。球人工被动免疫：丙球、胎球。球第24页/共115页第二十五页，共116页。腮腺炎病毒(bngd)mumps virus流行性腮腺炎的病原体第25页/共115页第二十六页，共116页。致病性与免疫性致病性与免疫性第26页/共115页第二十七页，共116页。防治防治(fngzh)原则原则第27页/共115页第二十八页，共116页。呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)是引起是引起(ynq)婴幼儿下呼吸道疾病的最常见病毒。婴幼儿下呼吸道疾病的最常见病毒。多发在冬季和早春，多发在冬季和早春，致婴幼儿细支气管炎和细支气管肺炎致婴幼儿细

9、支气管炎和细支气管肺炎 （大约有（大约有60%）若不及时处理，死亡率较高。若不及时处理，死亡率较高。 第28页/共115页第二十九页，共116页。第29页/共115页第三十页，共116页。肠道感染肠道感染(gnrn)病毒主要经粪病毒主要经粪-口途径传播，包括：口途径传播，包括：小小RNA病毒科中的人类肠道病毒；病毒科中的人类肠道病毒； 呼肠病毒科中的轮状病毒属、肠道腺病毒、杯状病毒等。呼肠病毒科中的轮状病毒属、肠道腺病毒、杯状病毒等。即肠道病毒和急性胃肠炎病毒，主要经胃肠道感染即肠道病毒和急性胃肠炎病毒，主要经胃肠道感染(gnrn)传播。传播。 第30页/共115页第三十一页，共116页。分类

10、分类病毒名称病毒名称疾病疾病肠道病毒肠道病毒（多引起（多引起肠外靶器官病变肠外靶器官病变）脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎脊髓灰质炎 柯萨奇病毒柯萨奇病毒神经、呼吸消化道、心神经、呼吸消化道、心脏感染脏感染埃可病毒埃可病毒 神经、呼吸消化道感染神经、呼吸消化道感染肠道病毒肠道病毒70型型 急性出血性结膜炎（急性出血性结膜炎（红红眼病眼病），神经感染），神经感染肠道病毒肠道病毒71型型 手手-足足-口病口病，神经系统，神经系统感染感染 急性胃肠炎病毒急性胃肠炎病毒轮状病毒轮状病毒腹泻腹泻诺瓦克病毒诺瓦克病毒星型病毒星型病毒腺病毒腺病毒40、41型型第31页/共115页第三十二页，共116页

11、。第32页/共115页第三十三页，共116页。第33页/共115页第三十四页，共116页。脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒(bngd) (poliovirus) 一、生物学性状一、生物学性状 1 球形球形RNA无包膜病毒无包膜病毒(bngd) 2 有三个血清型别有三个血清型别 二、致病和免疫二、致病和免疫 致脊髓灰质炎，致脊髓灰质炎， 以隐性感染为主。以隐性感染为主。第34页/共115页第三十五页，共116页。 病毒病毒(bngd) 粪粪-口传播口传播 咽部、肠粘膜上皮细胞咽部、肠粘膜上皮细胞 隐性隐性/轻症轻症 局部淋巴组织病毒局部淋巴组织病毒(bngd)增殖增殖 感染（感染（90%） 病毒病毒

12、(bngd)入血入血 第一次病毒第一次病毒(bngd)血症血症 单核单核-巨噬细胞系统巨噬细胞系统 病毒病毒(bngd)增殖增殖 大量病毒大量病毒(bngd)入血入血 第二次病毒第二次病毒(bngd)血症血症 . 0.1% 血脑屏障血脑屏障 显性感染显性感染 脊髓前角运动神经细胞脊髓前角运动神经细胞-小儿麻痹症小儿麻痹症第35页/共115页第三十六页，共116页。第36页/共115页第三十七页，共116页。 免疫：体液免疫为主免疫：体液免疫为主 SIgA-阻止病毒入血阻止病毒入血 血清抗体血清抗体-阻止病毒的血行扩散阻止病毒的血行扩散 6月儿童不易患脊髓灰质炎。月儿童不易患脊髓灰质炎。三、防治

13、三、防治 1、灭活疫苗、灭活疫苗 （salk，IPV） 2、减毒活疫苗（、减毒活疫苗（sablin，OPV） 3、丙球、胎球、丙球、胎球-紧急预防紧急预防 OPV口服免疫类似自然感染，既可诱发血清抗体，口服免疫类似自然感染，既可诱发血清抗体，预防麻痹性脊髓灰质炎的产生预防麻痹性脊髓灰质炎的产生(chnshng)，又可刺激肠，又可刺激肠道局部产生道局部产生(chnshng)SIgA，阻止野毒株在肠道的增殖，阻止野毒株在肠道的增殖和人群中的流行。和人群中的流行。 初服：初服：2月龄，连服月龄，连服3次，每次间隔一个月，次，每次间隔一个月，4岁时加强岁时加强一次，可保持持久免疫力。但一次，可保持持久

14、免疫力。但OPV热稳定性差，保存运热稳定性差，保存运输使用要求均高，特别是有毒力回复的可能，可导致疫输使用要求均高，特别是有毒力回复的可能，可导致疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎，故新的免疫程序建议先用苗相关麻痹性脊髓灰质炎，故新的免疫程序建议先用IPV免疫两次后再口服免疫两次后再口服OPV。 三价混合三价混合(hnh)疫苗疫苗第37页/共115页第三十八页，共116页。 柯萨奇病毒、埃可病毒柯萨奇病毒、埃可病毒一、命名一、命名(mng mng)柯萨奇病毒是柯萨奇病毒是1948年从美国柯萨奇年从美国柯萨奇镇镇Coxsachie) 的两名怀疑为脊髓灰质炎患儿的的两名怀疑为脊髓灰质炎患儿的粪便中分离出来。

15、粪便中分离出来。埃可病毒是埃可病毒是1951年在脊髓灰质炎流年在脊髓灰质炎流行期间，偶尔从行期间，偶尔从 健康儿童的粪便分离出来的，称健康儿童的粪便分离出来的，称为人类肠道致细胞为人类肠道致细胞 病变孤儿病毒病变孤儿病毒(enteric cytopathic human orphan virus，ECHO)。 第38页/共115页第三十九页，共116页。二、致病与免疫二、致病与免疫 隐性感染为主。隐性感染为主。 病毒病毒-咽部咽部/肠粘膜肠粘膜-病毒入血病毒入血 上感上感 腹泻腹泻 病毒血症病毒血症 靶器官靶器官（无菌性脑炎、疱疹性咽峡炎、手足（无菌性脑炎、疱疹性咽峡炎、手足(shuz)口病、

16、心肌炎）口病、心肌炎）第39页/共115页第四十页，共116页。 急性胃肠炎病毒急性胃肠炎病毒急性病毒性腹泻急性病毒性腹泻(fxi)是一种常见病、多发病。是一种常见病、多发病。在婴幼儿引起的发病率、死亡率仅次于急性呼吸道在婴幼儿引起的发病率、死亡率仅次于急性呼吸道感染感染轮状病毒是婴幼儿急性腹泻轮状病毒是婴幼儿急性腹泻(fxi)和引起婴幼儿腹和引起婴幼儿腹泻泻(fxi)死亡的主要病原体。此外，引起病毒性腹死亡的主要病原体。此外，引起病毒性腹泻泻(fxi)的病原有：的病原有： 肠道腺病毒肠道腺病毒40、41、42， 杯状病毒杯状病毒 星状病毒星状病毒 第40页/共115页第四十一页，共116页。

17、轮轮 状状 病病 毒毒(rotavirus) 一、生物学性状一、生物学性状 1、形态结构、形态结构(jigu) 球形，球形，60-80nm，无包膜，无包膜 双层衣壳，电镜下外形呈车轮状。双层衣壳，电镜下外形呈车轮状。 双链双链RNA ，分，分11个节段，个节段， 每一节段编码一种结构每一节段编码一种结构(jigu)蛋白蛋白 或功能蛋白。或功能蛋白。 第41页/共115页第四十二页，共116页。2、分型、分型 根据病毒的根据病毒的VP6的免疫原性不同，的免疫原性不同， 将病毒分为将病毒分为7个组（个组（AG） AC 组致人和动物腹泻组致人和动物腹泻 DG 组只引起动物的腹泻组只引起动物的腹泻 3

18、、抵抗力、抵抗力 抵抗力较强，耐酸、碱、脂溶剂。抵抗力较强，耐酸、碱、脂溶剂。 在粪便在粪便(fnbin)中可存活数日中可存活数日数周。数周。第42页/共115页第四十三页，共116页。二、致病和免疫二、致病和免疫 A组病毒最为常见，致婴幼儿急性胃肠炎。组病毒最为常见，致婴幼儿急性胃肠炎。 B组病毒可在年长组病毒可在年长(nin chn)儿和成人中引起爆发流行。儿和成人中引起爆发流行。 C组病毒引起的腹泻见个别报道组病毒引起的腹泻见个别报道是引起是引起6个月个月2岁婴幼儿腹泻的主要病原体，岁婴幼儿腹泻的主要病原体， 占病毒性胃肠炎的占病毒性胃肠炎的80%以上以上全世界每天有全世界每天有2000

19、个婴幼儿死于轮状病毒感染，个婴幼儿死于轮状病毒感染， 3岁以上岁以上90%儿童曾被感染儿童曾被感染晚秋和冬季是主要发病季节晚秋和冬季是主要发病季节“秋泻秋泻” 第43页/共115页第四十四页，共116页。病毒病毒 粪粪-口口 小肠黏膜绒毛细胞内增殖小肠黏膜绒毛细胞内增殖(zngzh) 细胞损伤、吸收功能下降细胞损伤、吸收功能下降 水样腹泻、电解质平衡紊水样腹泻、电解质平衡紊病后，肠道内的病后，肠道内的SIgA是主要的保护性抗体是主要的保护性抗体第44页/共115页第四十五页，共116页。三、微生物学检查三、微生物学检查1、电镜、免疫电镜观察粪便、电镜、免疫电镜观察粪便 中的病毒颗粒中的病毒颗粒

20、2、ELISA、免疫荧光法、免疫荧光法 检测病毒的抗原。检测病毒的抗原。3、PAGE分析病毒的核酸分析病毒的核酸 监测变异监测变异(biny)， 流行病学调查。流行病学调查。第45页/共115页第四十六页，共116页。四、防治四、防治 控制传染源，切断传播途径。控制传染源，切断传播途径。 现无特异性疫苗现无特异性疫苗 治疗治疗(zhlio)主要是及时输液，纠正电解质失调，主要是及时输液，纠正电解质失调， 防止严重脱水及酸中毒，减少婴幼儿的死亡率。防止严重脱水及酸中毒，减少婴幼儿的死亡率。第46页/共115页第四十七页，共116页。第47页/共115页第四十八页，共116页。 肝炎病毒是引起肝炎

21、病毒是引起(ynq)病毒性肝炎的病原体。病毒性肝炎的病原体。HAV、HBV、HCV、HDV、HEV， 庚型肝炎病毒（庚型肝炎病毒（HGV） 输血传播病毒（输血传播病毒（TTV）。）。第48页/共115页第四十九页，共116页。甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAV） 一、生物学性状一、生物学性状 1、形态结构：小球形、形态结构：小球形RNA无包膜病毒无包膜病毒 HAV只有一个血清型只有一个血清型 2、培养：动物接种、培养：动物接种, 细胞培养细胞培养 3、抵抗力：较强、抵抗力：较强 二、致病与免疫二、致病与免疫 多表现多表现(bioxin)为隐性为隐性/亚临床，仅少数亚临床，仅少数发病为急性甲型肝

22、炎。发病为急性甲型肝炎。一般不转为慢性肝炎或慢性携带者一般不转为慢性肝炎或慢性携带者 第49页/共115页第五十页，共116页。第50页/共115页第五十一页，共116页。 1、传染源: 患者和隐性感染者 2. 传播途径: 粪-口途径传播 3. 致病机制: 4. 免疫: 病后免疫力牢固，以体液免疫为主。检测 ELISA：HAV特异的IgM-早期诊断 HAV特异的IgG-流行病学(li xn bn xu)调查四. 防治 1 . 特异性预防 甲肝减毒活疫苗 丙球、胎球做紧急预防 2 . 一般防治 加强饮食卫生管理，保护水源，处理粪便 第51页/共115页第五十二页，共116页。第52页/共115页

23、第五十三页，共116页。第53页/共115页第五十四页，共116页。w乙型病毒性肝炎（乙型病毒性肝炎（hepatitis B， HB) w 是一种世界性的传染性疾病；我国是是一种世界性的传染性疾病；我国是HBV感染的高感染的高发区：发区： 约有约有8% 12%的人群的人群(rnqn)是乙型肝炎病是乙型肝炎病毒表面抗毒表面抗HBsAg 携带者。携带者。w乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus， HBV）w 不仅是急、慢性病毒性肝炎的病原体，并且与肝硬不仅是急、慢性病毒性肝炎的病原体，并且与肝硬化、肝癌的发生和发展有密切关系。化、肝癌的发生和发展有密切关系。第54页/共11

24、5页第五十五页，共116页。第55页/共115页第五十六页，共116页。第56页/共115页第五十七页，共116页。第57页/共115页第五十八页，共116页。Dane颗粒结构图颗粒结构图核心抗原核心抗原(HBcAg) e抗原抗原(HBeAg)HBsAg第58页/共115页第五十九页，共116页。第59页/共115页第六十页，共116页。第60页/共115页第六十一页，共116页。第61页/共115页第六十二页，共116页。存在部位：存在部位： Dane颗粒的外衣壳、管形颗粒、小球形颗粒颗粒的外衣壳、管形颗粒、小球形颗粒 病人病人(bngrn)的肝细胞、血清及各种体液中的肝细胞、血清及各种体液

25、中亚型：（亚型：（a, d/y, w/r）adr、adw、ayr、ayw。意义意义: HBsAg（+）是病毒感染的主要标志）是病毒感染的主要标志; 免疫原性：刺激机体产生抗免疫原性：刺激机体产生抗HBs中和抗体；中和抗体； 第62页/共115页第六十三页，共116页。由C基因区编码第63页/共115页第六十四页，共116页。提示传染性降提示传染性降低低, ,预后良好预后良好第64页/共115页第六十五页，共116页。4、前、前S抗原抗原(kngyun)(PreS1-Ag, PreS2-Ag): 由前由前S基因区编码基因区编码与与HBV吸附吸附(xf)、侵入肝细胞有关、侵入肝细胞有关 ；可刺激机

26、体产生的特异性抗体可刺激机体产生的特异性抗体中和抗体，阻断病中和抗体，阻断病毒感染。毒感染。第65页/共115页第六十六页，共116页。 HBV DNA多聚酶（多聚酶（+）是）是HBV复制和血液有传染复制和血液有传染 性的标志。性的标志。 HBV DNA多聚酶强大的逆转录酶活性，多聚酶强大的逆转录酶活性， 在在HBV复复 制中起制中起关键作用。关键作用。 研究研究P基因的结构和功能，寻找抗多聚酶的途径，基因的结构和功能，寻找抗多聚酶的途径， 可作为可作为 探探索抗索抗HBV治疗治疗(zhlio)的新方法。的新方法。第66页/共115页第六十七页，共116页。 HBxAg 是一种有重要是一种有重

27、要(zhngyo)调控作用的蛋白，调控作用的蛋白，它与肝细胞癌的发生有密切关系。它与肝细胞癌的发生有密切关系。第67页/共115页第六十八页，共116页。第68页/共115页第六十九页，共116页。第69页/共115页第七十页，共116页。第70页/共115页第七十一页，共116页。HBV广泛传播的因素(yn s) 传染源广；传染源广；抵抗力强，不易灭活；抵抗力强，不易灭活；传染性强（病毒传染性强（病毒(bngd)污染的血液就可引起感染）；污染的血液就可引起感染）；传播途径多。传播途径多。 第71页/共115页第七十二页，共116页。 对肝细胞的损伤非的直接对肝细胞的损伤非的直接(zhji)作

28、用，而作用，而主要是免疫病理。主要是免疫病理。 血血 肝细胞中病毒增殖肝细胞中病毒增殖 肝细胞膜肝细胞膜 肝细胞特异性脂蛋白肝细胞特异性脂蛋白 嵌有（嵌有（LSP）暴露）暴露 免疫病理损伤免疫病理损伤第72页/共115页第七十三页，共116页。第73页/共115页第七十四页，共116页。III型超敏反应型超敏反应 肝毛细管栓塞肝毛细管栓塞TNF 第74页/共115页第七十五页，共116页。第75页/共115页第七十六页，共116页。检测检测(jin c)指标指标: 方法方法: ELISA, RIA 第76页/共115页第七十七页，共116页。* 感染性指标: HBsAg(+)、 HBeAg(+

29、)、抗HBc(+) HBsAg(+) 6月，表明疾病(jbng)慢性化 抗HBcIgM(+)表明病毒的近期感染 抗HBcIgG(+) 常见于急性肝炎恢复期或慢性肝炎 * 垂直传播的指标: HBeAg(+) HBeAg(+)表明血清传染性强，易垂直传播 HBeAg（-），抗-HBe（+），胎儿一般幸免 HBeAg（+），抗-HBe（-），胎儿感染可能性大 *免疫指标: 抗HBs(+) 抗HBe(+) 抗HBs(+)表示乙肝恢复期,既往感染,疫苗接种 抗HBe(+)表示复制力减弱,传染性降低第77页/共115页第七十八页，共116页。 -第78页/共115页第七十九页，共116页。第79页/共11

30、5页第八十页，共116页。第80页/共115页第八十一页，共116页。丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（ HCV）HCV致丙型肝炎，是目前引起输血后肝炎致丙型肝炎，是目前引起输血后肝炎的最主要病原（的最主要病原（80-90%）。）。1、有包膜的球形、有包膜的球形RNA病毒病毒,基因组高度变异基因组高度变异 2、HCV有六个血清型，中国人感染有六个血清型，中国人感染(gnrn)以以II型为主，型为主， 其次是其次是III型。型。3、传播途径与、传播途径与HBV相似，主要以血液传播为主。相似，主要以血液传播为主。第81页/共115页第八十二页，共116页。4、致病特点、致病特点 1）HCV的隐性感染者更

31、多。的隐性感染者更多。 2）致急性或慢性丙型肝炎，患病后易发展为慢性，）致急性或慢性丙型肝炎，患病后易发展为慢性， 约约20%可逐渐发展为肝硬化或肝癌。可逐渐发展为肝硬化或肝癌。 3）HCV在细胞内复制可能直接造成肝细胞的损伤，在细胞内复制可能直接造成肝细胞的损伤， 同时同时(tngsh)也发现免疫病理损害。也发现免疫病理损害。5、检测：、检测： ELISA、RIA法检测抗法检测抗HCV的抗体的抗体第82页/共115页第八十三页，共116页。丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（ HDV） 1、HDV是一种缺陷病毒。是一种缺陷病毒。2、球形、球形、36 nm左右，左右，(-)ssRNA。3、HDV传播途

32、径传播途径(tjng)与与HBV相同相同, 多造成联合感染和重叠感染。多造成联合感染和重叠感染。4、ELISA法检测法检测 抗抗HDV的抗体。的抗体。 第83页/共115页第八十四页，共116页。 戊型肝炎病毒（ HEV） 1、球形、27-34 nm，无包膜，（+）ssRNA。 2、粪-口传播 3、主要侵犯青壮年，临床表现类似甲肝，预后好. 孕妇对HEV易感，发病率高，病情严重. 4、ELISA法检测特异性HEV的IgM。 免疫(miny)电镜查粪便中的HEV颗粒。第84页/共115页第八十五页，共116页。 病毒名称病毒名称传播途径传播途径所致疾病所致疾病甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒 RNA消化

33、道消化道急性肝炎急性肝炎乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒 DNA血血 液液慢性肝炎慢性肝炎丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒 RNA血血 液液输血后肝炎输血后肝炎丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒 RNA血血 液液肝炎，常伴乙肝肝炎，常伴乙肝戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒 RNA消化道消化道急性肝炎急性肝炎其它：其它： 庚型肝炎病毒庚型肝炎病毒 RNA 输血传播肝炎病毒输血传播肝炎病毒(TTV）DNA 血血 液液血血 液液 肝炎，肝炎，输血后肝炎输血后肝炎第85页/共115页第八十六页，共116页。第86页/共115页第八十七页，共116页。 第第23章章 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(no yn)病毒病毒 （epidemic

34、 encephalitis virus)第87页/共115页第八十八页，共116页。一、生物学性状一、生物学性状、形态结构、形态结构 球形，球形，20-30nm，有膜，有膜RNA病毒病毒 ，膜上有，膜上有HA， 有血凝性，免疫原性稳定有血凝性，免疫原性稳定(wndng)，仅一，仅一个血清型。个血清型。、培养：乳鼠最易感、培养：乳鼠最易感、抵抗力：弱、抵抗力：弱第88页/共115页第八十九页，共116页。二、流行病学二、流行病学、传播媒介和传播途径、传播媒介和传播途径 库蚊库蚊(三节吻库蚊三节吻库蚊) 带毒蚊叮咬带毒蚊叮咬 蚊感染病毒并不发病，可带毒越冬以及经卵传代蚊感染病毒并不发病，可带毒越冬

35、以及经卵传代， 蚊不仅是传播媒介，还可成为长期储存宿主。蚊不仅是传播媒介，还可成为长期储存宿主。、传染源和储存宿主、传染源和储存宿主 主要传染源是被感染的动物，主要传染源是被感染的动物， 幼猪是乙脑病毒传播环节中的最重要幼猪是乙脑病毒传播环节中的最重要(zhngyo)的的 中间宿主中间宿主(扩散宿主扩散宿主)和传染源。和传染源。第89页/共115页第九十页，共116页。3、流行、流行(lixng)特征特征季节性季节性 地区性地区性夏秋季夏秋季 热带热带(rdi)亚热带亚热带(rdi)幼猪幼猪库蚊库蚊(k wn)10岁儿童岁儿童传染源传染源 传播媒介传播媒介（三节喙库蚊）（三节喙库蚊）易感人群易

36、感人群 （中间宿主）（中间宿主）第90页/共115页第九十一页，共116页。二、致病性和免疫性二、致病性和免疫性带毒蚊叮咬带毒蚊叮咬(dn yo) 隐性、轻症感染为主隐性、轻症感染为主人皮下毛细血管内皮细胞少数致脑炎。人皮下毛细血管内皮细胞少数致脑炎。局部淋巴组织内病毒增殖局部淋巴组织内病毒增殖 入血入血第次病毒血症第次病毒血症 肝、脾、单核巨噬细胞肝、脾、单核巨噬细胞 入血入血第次病毒血症第次病毒血症 血脑屏障（血脑屏障（0.1%) CNS (脑膜、脑实质病变）脑膜、脑实质病变）第91页/共115页第九十二页，共116页。免疫性：免疫性： 病后免疫力牢固，以为主。病后免疫力牢固，以为主。 及

37、完善及完善(wnshn)的血脑屏障功能也起到重要作的血脑屏障功能也起到重要作用。用。 隐性感染也可获得牢固免疫力。隐性感染也可获得牢固免疫力。 三、微生物学检查和防治三、微生物学检查和防治 * ELISA特异性特异性IgM *一般措施：防蚊灭蚊；管理动物一般措施：防蚊灭蚊；管理动物 * 特异性防治：人工主动、被动免疫特异性防治：人工主动、被动免疫第92页/共115页第九十三页，共116页。 出出 血血 热热 病病 毒毒 Haemorrhagic fever viruses 出血热病毒是指由出血热病毒是指由节肢动物或啮齿类动物传播节肢动物或啮齿类动物传播， 引起引起(ynq)病毒性出血病毒性出血

38、热的一大类病毒，病毒性出热的一大类病毒，病毒性出血热是血热是 一种自然疫源性疾病一种自然疫源性疾病。 第93页/共115页第九十四页，共116页。 汉汉 坦坦 病病 毒（毒（Hantaan virus） 汉坦病毒引起肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征，我国是汉坦病毒引起肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征，我国是肾综合征出血热流行最严重的国家，肾综合征出血热流行最严重的国家，90%的病例发生在我国，又的病例发生在我国，又称为流行性出血热。称为流行性出血热。 1、形态结构、形态结构 120nm，球形。有包膜，核酸为，球形。有包膜，核酸为RNA，膜上，膜上HA。2、培养、培养 人肺癌传代细胞人肺癌传代细

39、胞(xbo)或或Vero-E6，CPE不明显。不明显。第94页/共115页第九十五页，共116页。3、致病性与免疫性、致病性与免疫性传染源传染源鼠（存储鼠（存储(cn ch)宿主）宿主）易感人群易感人群(rnqn)第95页/共115页第九十六页，共116页。传播途径：传播途径： 携带病毒的啮齿动物的排泄物、分泌物携带病毒的啮齿动物的排泄物、分泌物 直接接触直接接触 形成气溶胶形成气溶胶感染感染(gnrn)， 有明显的地方性和季节性。有明显的地方性和季节性。 主要病变主要病变-全身小血管和毛细血管广泛损害全身小血管和毛细血管广泛损害 发病机制发病机制- 病毒直接损伤病毒直接损伤+免疫病理损伤。免

40、疫病理损伤。 第96页/共115页第九十七页，共116页。临床上以发热、出血、低血压、蛋白尿等为特征，临床上以发热、出血、低血压、蛋白尿等为特征，发病初期常伴有三红（面、颈、胸部潮红）发病初期常伴有三红（面、颈、胸部潮红） 三痛（头痛、眼眶三痛（头痛、眼眶(ynkung)痛、腰痛）痛、腰痛）后表现为多脏器出血和功能衰竭。后表现为多脏器出血和功能衰竭。病死率高达病死率高达10% 。病后免疫力牢固病后免疫力牢固第97页/共115页第九十八页，共116页。4、微生物学检查和防治原则、微生物学检查和防治原则标本采集：血清标本采集：血清(xuqng)、尿沉渣等、尿沉渣等 病毒分离病毒分离 抗原检测：抗原

41、检测：ELISA或荧光免疫法或荧光免疫法 血清血清(xuqng)学诊断：检测学诊断：检测IgM（作为早期（作为早期诊断）诊断）或检测或检测IgG（双份血清（双份血清(xuqng)） 一般预防措施一般预防措施 特异性预防特异性预防-灭活疫苗灭活疫苗第98页/共115页第九十九页，共116页。第99页/共115页第一百页，共116页。 第第24章章 疱疱 疹疹 病病 毒毒 Herpesovirus第100页/共115页第一百零一页，共116页。概述概述疱疹病毒的共性疱疹病毒的共性1、形态结构：中等大小，球形、形态结构：中等大小，球形DNA病毒，有包膜。病毒，有包膜。2、培养：除、培养：除EBV外，

42、均能在人二倍体细胞中复制外，均能在人二倍体细胞中复制(fzh)， CPE明显，核内有嗜酸性明显，核内有嗜酸性IB。3、致病性、致病性 感染类型多样感染类型多样 增殖性感染增殖性感染 潜伏感染潜伏感染 整合感染整合感染 先天性感染先天性感染 第101页/共115页第一百零二页，共116页。单纯疱疹单纯疱疹V （ herpes simplex virus HSV） 水痘水痘-带状疱疹带状疱疹 V （varicella-zoster virus VZV） 1、显性感染和潜伏感染、显性感染和潜伏感染 HSV-I HSV-II VZV传播方式传播方式 直接密切接触直接密切接触 性传播性传播 飞沫飞沫原发

43、感染原发感染 唇疱疹等唇疱疹等 生殖器疱疹生殖器疱疹 水痘水痘潜伏感染潜伏感染 三叉神经节三叉神经节 骶神经节骶神经节 脊髓后根脊髓后根 生理、病理生理、病理(bngl)因素因素影响影响 再发感染再发感染 多在原发部位出现相似症状多在原发部位出现相似症状 带状疱疹带状疱疹 第102页/共115页第一百零三页，共116页。水痘(shu du)水水痘痘(shu du)带状疱疹带状疱疹唇疱疹唇疱疹第103页/共115页第一百零四页，共116页。2、先天性感染、先天性感染 通过胎盘通过胎盘-因原发感染或潜伏感染的因原发感染或潜伏感染的HSV-1被被 激活，激活， HSV通过胎盘，引起先天通过胎盘，引起

44、先天 畸形、智力低下畸形、智力低下(dxi)、流产等。、流产等。 通过产道通过产道-新生儿疱疹。新生儿疱疹。3、整合感染、整合感染 HSV-2感染感染 与宫颈癌密切相关。与宫颈癌密切相关。4、免疫性、免疫性5、防治、防治 HSV 无特异性的预防措施无特异性的预防措施 VZV 减毒活疫苗减毒活疫苗第104页/共115页第一百零五页，共116页。 巨细胞病毒巨细胞病毒 （cytomegalovirus，CMV） 1、形态结构、形态结构 2、培养、培养(piyng)特性特性 CPE：细胞肿大、变圆、核变大，形成巨大细胞；：细胞肿大、变圆、核变大，形成巨大细胞； 核内出现大型的嗜酸性包涵体。核内出现大

45、型的嗜酸性包涵体。第105页/共115页第一百零六页，共116页。 CMV在人群中感染非常广泛，在人群中感染非常广泛，60 % 90%成人已有成人已有CMV抗体。初次感染大多在抗体。初次感染大多在2岁以下，岁以下，通常呈隐性感染。多数人长期携带病毒成为潜伏通常呈隐性感染。多数人长期携带病毒成为潜伏感染。感染。（1）先天性感染：）先天性感染： CMV是最常见的先天性感染病毒之一，是最常见的先天性感染病毒之一， 孕妇孕妇原发感染或复发感染，经胎盘原发感染或复发感染，经胎盘(tipn)侵袭胎儿侵袭胎儿，引起宫内感染。，引起宫内感染。 临床表现：临床表现： 巨细胞包涵体病、先天性畸形、流产或巨细胞包涵

46、体病、先天性畸形、流产或死胎死胎 3、致病性、致病性第106页/共115页第一百零七页，共116页。（2）围产期感染）围产期感染(gnrn): 通过产道或经哺乳等方式而感染通过产道或经哺乳等方式而感染(gnrn)， 多数临床多数临床 症状轻微或无临床症状。症状轻微或无临床症状。（3）免疫功能低下患者的感染）免疫功能低下患者的感染(gnrn): 体内潜伏的体内潜伏的CMV被激活，被激活， 发生视网膜发生视网膜炎、炎、 肺炎、脑膜脑炎等。肺炎、脑膜脑炎等。（4）输血感染）输血感染(gnrn) : 发生输血后的单核细胞增多症和肝炎发生输血后的单核细胞增多症和肝炎第107页/共115页第一百零八页，共116页。（5）整合感染）整合感染 CMV的转化细胞作用和致癌潜能的转化细胞作用和致癌潜能 近年来