心源性休克诊治进展 课件

1、 心源性休克的诊治进展 河北医科大学第二医院心内五科 河北医科大学心脏介入中心谷新顺1 9 1 8 - 2 0 1 8章节题目 定义 常见病因 发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 定义 由于心脏排血能力急剧下降或心室充盈突然受阻，心脏输出量减由于心脏排血能力急剧下降或心室充盈突然受阻，心脏输出量减少导致的周围循环衰竭，称之为泵衰竭（少导致的周围循环衰竭，称之为泵衰竭（pump failure） 心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不及时救治，死亡率极高。及时救治，死亡率极高。 病因心肌收缩力极度降低：大面

2、积心肌梗死、急性爆发性心肌炎、各种心心肌收缩力极度降低：大面积心肌梗死、急性爆发性心肌炎、各种心肌病的终末期、严重心律失常。肌病的终末期、严重心律失常。心室充盈障碍：急性心脏压塞、严重二尖瓣狭窄、心房黏液瘤堵塞瓣心室充盈障碍：急性心脏压塞、严重二尖瓣狭窄、心房黏液瘤堵塞瓣膜口、心室内占位。膜口、心室内占位。心室射血障碍：瓣膜穿孔、乳头肌或键索断裂、大面积肺梗死（其双心室射血障碍：瓣膜穿孔、乳头肌或键索断裂、大面积肺梗死（其双子来源于体静脉或右心腔的血栓）子来源于体静脉或右心腔的血栓）混合型：同一患者可同时存在两种或以上原因。混合型：同一患者可同时存在两种或以上原因。 发病机制早期：心排出量减少

3、、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、早期：心排出量减少、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、RAS系统系统激活、血管加压素增加、血小板产生激活、血管加压素增加、血小板产生TXA2增加，导致微动脉和毛细增加，导致微动脉和毛细血管前括约肌收缩。血管前括约肌收缩。中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大细血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大量液体渗入组织间隙。量液体渗入组织间隙。晚期：瘀滞在微循环的血液浓缩，血流更加缓慢，血小板、红细胞聚晚期：瘀

4、滞在微循环的血液浓缩，血流更加缓慢，血小板、红细胞聚积，出现积，出现DIC，使休克不可逆。，使休克不可逆。 临床表现神志神志皮肤皮肤血压血压尿量尿量重要脏器重要脏器休克早期休克早期烦躁烦躁稍苍白或轻稍苍白或轻度发绀度发绀可正常，但脉可正常，但脉压变小压变小尿量稍减尿量稍减无累及无累及休克中期休克中期表情淡漠、表情淡漠、反应迟钝、反应迟钝、意识模糊意识模糊苍白、湿冷、苍白、湿冷、发绀发绀SBPSBP80mmHg80mmHg脉压脉压20mmHg20mmHg20ml/h20ml/h，或无尿或无尿无累及无累及休克晚期休克晚期DICDIC，肝、，肝、肾、肺、脑肾、肺、脑功能障碍，功能障碍，如消化道出如消

5、化道出血、咳血、血、咳血、血尿血尿 辅助检查l袖带血压不可靠，尤其是严重休克者，周围血管收缩或已用缩袖带血压不可靠，尤其是严重休克者，周围血管收缩或已用缩 血管药物者血管药物者l桡动脉插管监测有创血压。桡动脉插管监测有创血压。动脉血压监测动脉血压监测 辅助检查 正常值：正常值：612mm Hgl1820mm Hg：轻度肺淤血：轻度肺淤血l2125mm Hg：中度肺淤血：中度肺淤血l2630mm Hg：重度肺淤血：重度肺淤血l30mm Hg：即将急性肺水肿：即将急性肺水肿 1518mm Hg：可获得最大心排出量：可获得最大心排出量血流动力学监测血流动力学监测-PCWP 辅助检查正常正常CI为为2

6、.64.0L/minm2l2.3L/minm2预后较好预后较好l1.8L/minm2预后较差预后较差CO和和CI是评价预后的重要指标是评价预后的重要指标 血流动力学监测血流动力学监测-CO和和CI 辅助检查血流动力学监测血流动力学监测-CVP正常值正常值612cm H2Ol6cm H2O提示循环血容量不足提示循环血容量不足l1520cm H2O提示右心衰竭或右室梗死提示右心衰竭或右室梗死 在休克是也可见于加压药物的过度血管收缩在休克是也可见于加压药物的过度血管收缩 辅助检查血流动力学监测血流动力学监测-RAP正常值正常值06mm Hg以下情况考虑右室梗死：以下情况考虑右室梗死： RAP10mm

7、 Hg，RAPPCWP， RAP/PCWP0.8 诊断 一血压下降：一血压下降： （1 1）原血压正常者，）原血压正常者，收缩压收缩压 10.7kPa10.7kPa（80mmHg80mmHg），）， 舒张压舒张压 30ml/小时小时,精精神状况改善神状况改善, 四肢温暖四肢温暖,无心衰无心衰(无无锣音锣音,无无S3), 无恶性心律失常无恶性心律失常心脏指数心脏指数2.0L/(min.m2); MAP70mmHg, 已经停止或用少已经停止或用少量升压药量升压药; 心率心率110次次/min临床标准临床标准：血液动力学标准血液动力学标准： 辅助装置降低左室后负荷降低左室后负荷IABP（尽早使用）（

8、尽早使用）l血管活性药物不能改善临床情况：血管活性药物不能改善临床情况：HR快，肢端湿冷，心快，肢端湿冷，心 衰发作，少尿，尤其是多巴胺衰发作，少尿，尤其是多巴胺 1015g/kg/minl出现机械并发症更依赖出现机械并发症更依赖IABP 乳头肌断裂乳头肌断裂 室间隔穿孔室间隔穿孔 心脏破裂心脏破裂 辅助装置IABP的地位的地位2017年年ESC急性急性ST段抬高型段抬高型STEMI指南：不推荐所有心源性休克患者指南：不推荐所有心源性休克患者常规使用常规使用IABP （III类），对于机械并发症导致的心源性休克患者，应考类），对于机械并发症导致的心源性休克患者，应考虑使用虑使用IABP（IIa

9、 C） 辅助装置Tandemheartu TandemHeart又称经皮跨房间隔左室辅助装置（又称经皮跨房间隔左室辅助装置（PTVA）u 动脉灌注导管（动脉灌注导管（1517F）、穿房间隔引流管（）、穿房间隔引流管（21F）、离心泵和体外控）、离心泵和体外控制系统组成制系统组成u TandemHeart能在能在3040min内建立，不依赖左心室残余功能，流量可内建立，不依赖左心室残余功能，流量可达达4L/min，可提供，可提供2周的短期循环支持周的短期循环支持 辅助装置l 将穿房间隔套管经股静脉送至右心房，将穿房间隔套管经股静脉送至右心房， 在透视或超声指导下穿刺房间隔进入左心房在透视或超声指

10、导下穿刺房间隔进入左心房l 动脉灌注导管插入股动脉动脉灌注导管插入股动脉l 通过离心泵将左心房氧合血泵入动脉通过离心泵将左心房氧合血泵入动脉 系统，产生连续非搏动性血流系统，产生连续非搏动性血流l 降低右心室后负荷及左心室前负荷，降低右心室后负荷及左心室前负荷， 减少心脏做功及氧耗，增加血流灌注减少心脏做功及氧耗，增加血流灌注Tandemheart 辅助装置适应证适应证 左室泵衰竭合并心源性休克，经常规治疗和左室泵衰竭合并心源性休克，经常规治疗和IABP治疗后：治疗后： SBP70mm Hg PCWP20mm Hg CI1.5L/minm2并发症并发症 栓塞，出血，右心衰竭，感染栓塞，出血，右

11、心衰竭，感染使用时机使用时机 尽早尽早Tandemheart 辅助装置Impella1. 血液从左心室流入心室辅助装置，血液从左心室流入心室辅助装置，从升主动脉流出从升主动脉流出2. 根据阿基米德螺旋原理，轴流泵从根据阿基米德螺旋原理，轴流泵从左心室抽吸左心室抽吸 血液直接泵入升主动脉血液直接泵入升主动脉3. 提供最大流量提供最大流量2.5L/min，4. 减轻左心室后负荷减轻左心室后负荷 辅助装置ECMOECMO问世于上世纪问世于上世纪70年代，通过心肺旁路途径将静脉血引流至体外，经年代，通过心肺旁路途径将静脉血引流至体外，经膜氧合器氧合后再灌注体内，主要用于心肺功能衰竭患者的循环和呼吸辅助

12、治疗。膜氧合器氧合后再灌注体内，主要用于心肺功能衰竭患者的循环和呼吸辅助治疗。 辅助装置ECMOPCI术中应用术中应用ECMO通常采用经皮静脉通常采用经皮静脉-动脉模动脉模式，一般选用股动静脉插管，静脉插管尖端直接伸入式，一般选用股动静脉插管，静脉插管尖端直接伸入右心房，动脉插管置于腹主动脉，来自右心房的静脉右心房，动脉插管置于腹主动脉，来自右心房的静脉血在体外经膜氧合器和热交换器氧合后，再泵回动脉血在体外经膜氧合器和热交换器氧合后，再泵回动脉系统。系统。 辅助装置ECMO其机制是，膜氧合器代替了肺的作用，离心泵代其机制是，膜氧合器代替了肺的作用，离心泵代替了左心室的收缩功能，左心室的前负荷明显降低，对替了左心室的收缩功能，左心室的前负荷明显降低，对心肺功能衰竭患者迅速提供辅助支持。心肺功能衰竭患者迅速提供辅助支持。ECMO不依赖心不依赖心脏功能和节律，即使在心脏停跳时也能提供完全循环支脏功能和节律，即使在心脏停跳时也能提供完全循环支持，流量可达持，流量可达46 L/min 辅助装置经皮心肺装置经皮心肺装置轴流泵