病理生理 休克

1、 病病 例例 病病 例例疑疑 问问 指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的以全身以全身有效循环血量锐减有效循环血量锐减、组织组织微循环血液灌流微循环血液灌流严重不足严重不足为主要特征，并由此导致为主要特征，并由此导致组织细胞损害组织细胞损害及及器官功能障碍器官功能障碍，这样一病理过程。，这样一病理过程。 休克定义：休克定义：指各种强烈致病因子作用于机体后，引指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的以全身起的以全身有效循环血量锐减有效循环血量锐减、组织组织微循环血液灌流严微循环血液灌流严重不足重不足为主要特征，并由此导致为主要特征，并由此导致组织细胞损害组织细

2、胞损害及及器官功器官功能障碍能障碍，这样一病理过程。，这样一病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，的血量，但不包括：但不包括：贮存于肝、脾和淋巴贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：其依赖于：第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类 大面积烧伤大面积烧伤 血浆大量丢失血浆大量丢失 疼痛疼痛 皮肤的屏障作用皮肤的屏障作用 烧伤性休克烧伤性休克 感染性休克感染性休克早期早期晚期晚期内毒素引起休克的机制示意图内毒素引起休克的机制示意图PAFPAF、IFNIFN*LPS激活单核巨噬细胞、激活

3、单核巨噬细胞、PMNs释放促炎细胞因子、炎症介质、氧自由基、释放促炎细胞因子、炎症介质、氧自由基、溶酶体酶、溶酶体酶、NO等等血管通透性血管通透性 ；血管扩张、血液淤积血管扩张、血液淤积*LPS可直接激活交感系统可直接激活交感系统微血管收缩，组织灌流微血管收缩，组织灌流型变态反应（超敏反应）型变态反应（超敏反应）变应原首次变应原首次 IgE IgE肥大细胞、嗜缄性粒细胞肥大细胞、嗜缄性粒细胞释放释放 组胺组胺、缓激肽缓激肽血管壁通透性血管壁通透性小血管扩张小血管扩张(cap(cap等）等）血液大量停滞在外周血液大量停滞在外周微循环微循环, ,回心血量回心血量过敏性休克过敏性休克变应原第二次变应

4、原第二次血液外渗血液外渗 血容量血容量高位脊髓麻醉、损伤高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激剧烈的疼痛刺激血管运动中枢受抑制血管运动中枢受抑制交感缩血管功能交感缩血管功能血管扩张、血管床容积血管扩张、血管床容积 回心血量回心血量神经源性休克神经源性休克心脏病变：心脏病变：如，大面积急性如，大面积急性心梗、急性心肌心梗、急性心肌炎、严重的心律炎、严重的心律失常等失常等心外阻塞性病变：心外阻塞性病变：如，急性心脏压塞、如，急性心脏压塞、急性肺栓塞、张力急性肺栓塞、张力性气胸等性气胸等心泵功能心泵功能,排血量排血量有效循环血量有效循环血量心源性休克心源性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克心泵功能心泵功能血

5、容量血容量血管床容积血管床容积(血管张力血管张力)Effective circulation blood volume （ECBV）：）：起始环节起始环节休克发病：休克发病：低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克血管源性休克血管源性休克血容量血容量心泵功能心泵功能血管床容积血管床容积共同环节共同环节 有效循环血量有效循环血量，组织灌流，组织灌流 ( ( hypovolemic shock ) ) 分布异常性休克分布异常性休克血血 容容 量量血管床容积血管床容积心输出量心输出量低排高阻型低排高阻型高排低阻型高排低阻型低排低阻型低排低阻型心排血量心排血量降低降低增高增高降低降低总外周阻力

6、总外周阻力增高增高降低降低降低降低血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差减小减小增大增大-皮肤血管皮肤血管血管收缩血管收缩血管扩张血管扩张-皮温皮温温度低温度低温度高温度高-暖休克暖休克冷休克冷休克直直捷捷通通路路动动- -静脉短路静脉短路营养通路营养通路1营养通路（迂回通路）营养通路（迂回通路）生理功能：物质交换生理功能：物质交换特点：特点：20% 、交替开放交替开放微循环的三种通路：微循环的三种通路：组成：微组成：微A后微后微A毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌（前闸门）（前闸门） 真真毛细血管毛细血管网网毛细血管毛细血管后括约肌（后闸门）后括约肌（后闸门） 微微V 2 2直捷

7、通路直捷通路 组成：微组成：微A后微后微A直通直通毛细血管毛细血管微微V 特点：物质交换少特点：物质交换少 功能：加速血液进入微静脉功能：加速血液进入微静脉 3A-V短路（动静脉吻合支）短路（动静脉吻合支） 组成：微组成：微AA-V吻合支吻合支微微V 特点：无物质交换，平时关闭特点：无物质交换，平时关闭 功能：迅速回流，调节温度功能：迅速回流，调节温度 微循环微循环 microcirculation(1 受体）受体）A. 神经调节神经调节 交感神经，为主。交感神经，为主。微循环的调节微循环的调节: B. 体液调节体液调节缩血管因素：缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、血管紧张素、内皮素等。

8、、内皮素等。舒血管因素：组胺、激肽、舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸腺苷、乳酸 、 PGI2等。等。 C. 自身调节自身调节 灌注压灌注压 压力压力微微A(+)灌流量灌流量 压力压力微微A(-)灌流量灌流量 主要见于主要见于脑血管脑血管的调节的调节。后微动脉和后微动脉和毛细血管前毛细血管前括约肌收缩括约肌收缩毛细血管关毛细血管关闭、血流闭、血流局部组胺、激局部组胺、激肽、腺苷、乳肽、腺苷、乳酸等堆积酸等堆积平滑肌对缩血平滑肌对缩血管物质反应性管物质反应性局部组胺、激局部组胺、激肽、腺苷、乳肽、腺苷、乳酸等清除酸等清除后微动脉和毛后微动脉和毛细血管前括约细血管前括约肌松弛、舒张肌松弛、舒张毛

9、细血管开毛细血管开放、血流放、血流平滑肌对缩血平滑肌对缩血管物质反应性管物质反应性Cap交替开放交替开放（20%）第二节第二节 休克的发展过程及机制休克的发展过程及机制典型失血性休克：典型失血性休克：休克代偿期休克代偿期（微循环缺血缺氧期）（微循环缺血缺氧期）休克进展期休克进展期（微循环淤血缺氧期）（微循环淤血缺氧期）休克难治期休克难治期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）一、休克一、休克期期： （微循环缺血性缺氧期）（微循环缺血性缺氧期）一一. 休克休克期（期（微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期） 亦称为亦称为休克早期休克早期、休克代偿期休克代偿期p 小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛 微循环微

10、循环 灌流灌流、回流、回流p 前阻力血管收缩更强前阻力血管收缩更强 前阻力后阻力、前阻力后阻力、 灌流回流灌流回流 p 直捷通路、动静脉短路开放直捷通路、动静脉短路开放 非营养血流非营养血流( (一一) ) 微循环的改变微循环的改变 微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期一、休克一、休克期：期： 微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期微循环微循环“少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 ” ”，微循环缺血。，微循环缺血。1. 交感交感- -肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺（二）微循环变化的机制（二）微循环变化的机制 微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期循环血量循环血量、

11、 BP 交感神经（交感神经（+ +）心源性休克心源性休克失血失血失液失液烧伤烧伤创伤创伤低血容量性休克低血容量性休克窦弓反射窦弓反射各种致休各种致休克因素克因素2. 2. 其他体液因子的作用其他体液因子的作用（二）微循环变化的机制（二）微循环变化的机制 微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期u血管紧张素血管紧张素（Ang）u血管加压素（血管加压素（vasopressin）u内皮素（内皮素（ET）u血栓素血栓素A2（TXA2）u心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）：胰腺：胰腺组织蛋白酶组织蛋白酶-D（三）代偿途径及意义（三）代偿途径及意义 途径：途径：1.1.血液重新分布血液重新分布2.2.自身输

12、血自身输血3.3.自身输液自身输液意义：意义：保证心、脑的血液供应保证心、脑的血液供应(“(“移缓救急移缓救急”) )促回心血量增加，维持动脉血压促回心血量增加，维持动脉血压效应器官效应器官 受受 体体 效效 应应 肌性小静脉肌性小静脉肝、脾储肝、脾储血库血库淋巴血窦淋巴血窦收缩收缩增加增加回心血量，维持回心血量，维持BP；是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的 “第一道防线第一道防线” “ “ 自身输血自身输血 ” ” （三）代偿途径及意义（三）代偿途径及意义 前阻力前阻力后阻力，后阻力，cap流体流体静压静压 组织液回流组织液回流 “ “ 自身输液自身输液 ” ”是休克时增加回心血量

13、的是休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”（三）代偿途径及意义（三）代偿途径及意义 p “自身输血自身输血”p “自身输液自身输液”p 心率心率、心肌收缩力、心肌收缩力心输出量心输出量p 外周血管收缩外周血管收缩 外周阻力外周阻力p 钠水潴留：醛固酮、钠水潴留：醛固酮、ADHl 血液重新分布：血液重新分布：有利于心脑的血液供应有利于心脑的血液供应l 促回心血量增加，维持动脉血压促回心血量增加，维持动脉血压休克早期休克早期 - - 代偿意义：代偿意义：？脉搏加快脉搏加快四肢湿冷四肢湿冷面色苍白面色苍白尿量减少尿量减少BP可骤降、可骤降、略降略降or正常正常脉压减小脉压减小神智清楚神智清楚中

14、枢中枢烦躁不安烦躁不安一、休克一、休克期：期： 缺血性缺氧期、代偿期缺血性缺氧期、代偿期问题：问题： 针对休克针对休克期微循环特点，结合临床，应期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？该如何治疗？消除病因，补充血容量，解除血管消除病因，补充血容量，解除血管痉挛，增加组织血液灌流。痉挛，增加组织血液灌流。治疗原则：治疗原则： 期：期：休克进展期休克进展期（微循环淤血性缺氧期）（微循环淤血性缺氧期）微循环微循环缺血性缺血性缺氧期缺氧期微循环微循环淤血性淤血性缺氧期缺氧期p小血管对小血管对CAs反应性反应性 前阻力血管松弛、扩张前阻力血管松弛、扩张 真毛细血管开放真毛细血管开放 灌流灌流p微静脉端血流

15、缓慢，微静脉端血流缓慢，RBC、Plt聚集，聚集，WBC黏附贴黏附贴壁，血黏度壁，血黏度 后阻力前阻力后阻力前阻力，回流回流p灌流回流，灌流回流，血液淤滞血液淤滞 期：期：休克进展期休克进展期（微循环淤血性缺氧期）（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环变化（一）微循环变化 ：（微循环淤血性缺氧期）（微循环淤血性缺氧期）微循环微循环“灌多流少灌多流少、灌大于流灌大于流”，微循环，微循环血液淤血液淤滞滞、组织、组织淤血淤血、缺氧。缺氧。2 2局部扩血管物质局部扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、组胺、激肽、腺苷、乳酸、+（二）微循环变化的机制：（二）微循环变化的机制： ？休克休克期期：微循环淤血性缺氧

16、期微循环淤血性缺氧期激活巨噬细胞激活巨噬细胞 1 1酸中毒：酸中毒： 微血管平滑肌对微血管平滑肌对CAs的反应性的反应性3 3内毒素的作用：内毒素的作用： 感染、内毒素入血感染、内毒素入血4 4血液流变学改变：血液流变学改变：血液流变学改变：血液流变学改变：血浆外渗、血液浓缩、血粘度血浆外渗、血液浓缩、血粘度RBC和血小板易于聚集和血小板易于聚集（微（微V端端） WBC滚动、贴壁、粘附滚动、贴壁、粘附 微血管嵌塞、堵塞微血管嵌塞、堵塞休克休克期期：微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期（三）失代偿变化（三）失代偿变化 1.“1.“自身输血自身输血”、“自身输液自身输液”停止停止2. 2. 血流重

17、分布停止血流重分布停止 心、脑心、脑 血液灌流血液灌流3. 3. 恶性循环形成恶性循环形成微循环淤血性缺氧期：微循环淤血性缺氧期：可逆性失代偿期可逆性失代偿期“自身输血自身输血”自身输血自身输血” （三）失代偿变化（三）失代偿变化 微循环淤血，微循环淤血，capcap流体静压流体静压 组织液返流组织液返流毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性（组胺、（组胺、激肽等激肽等) 血浆外渗血浆外渗 循环循环血量血量（三）失代偿变化（三）失代偿变化 微循环淤血、血浆外渗微循环淤血、血浆外渗循环血量、回心血量循环血量、回心血量心输血量、心输血量、血压血压组织缺血、缺氧、酸中毒组织缺血、缺氧、酸中毒 恶性循环恶性

18、循环 的形成的形成 微血管大量开放微血管大量开放毛细血管流体静压毛细血管流体静压血管壁通透性血管壁通透性血浆外渗、血液血浆外渗、血液浓缩、血粘度浓缩、血粘度红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞（三）失代偿变化（三）失代偿变化 （四）临床表现（四）临床表现 中枢神经系统？中枢神经系统？心血管系统？心血管系统？泌尿系统？泌尿系统？皮肤？皮肤？ 神智淡漠、意识不清、昏迷神智淡漠、意识不清、昏迷 心搏无力、心音低钝、心搏无力、心音低钝、BP 肾血流严重不足肾血流严重不足少尿、无尿少尿、无尿 淤血、缺氧淤血、缺氧 发绀发绀 或或 花斑纹花斑纹期：休克进展期、期：休克进展期、可逆性失代偿期可逆性失代偿

19、期外周微循环淤血外周微循环淤血 回心血量回心血量（四）（四）主要临床表现：主要临床表现：少尿或无尿少尿或无尿发绀、花斑纹发绀、花斑纹血压进行性下降血压进行性下降意识障碍意识障碍、嗜睡、昏迷、嗜睡、昏迷期：休克进展期期：休克进展期心音低钝、心搏无力心音低钝、心搏无力脉搏细速脉搏细速问题：问题： 针对休克针对休克期微循环特点，结合临床，应期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？该如何治疗？期：休克进展期期：休克进展期充分扩容、纠正酸中毒充分扩容、纠正酸中毒合理应用血管活性药物合理应用血管活性药物治疗原则：治疗原则：(以以缩血管缩血管药物药物为主（特别对肌性为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用）小静

20、脉有选择性收缩作用）v休克休克期：微循环缺血性缺氧期期：微循环缺血性缺氧期v休克休克期：微循环淤血性缺氧期期：微循环淤血性缺氧期v休克休克期：微循环衰竭期期：微循环衰竭期微循环微循环缺血性缺血性缺氧期缺氧期微循环微循环淤血性淤血性缺氧期缺氧期三三. . 休克休克期：期： 微循环衰竭期微循环衰竭期 也称也称休克晚期、休克难治期、不可逆期休克晚期、休克难治期、不可逆期 期：淤血期期：淤血期期：衰竭期期：衰竭期p 严重缺氧、酸中毒严重缺氧、酸中毒 微血管微血管对对CAs等血管活性物等血管活性物质丧失质丧失反应反应 微血管微血管 麻痹、扩张麻痹、扩张p 微血管微血管壁通透性壁通透性 血浆外渗、血液浓缩

21、、血浆外渗、血液浓缩、血流血流缓慢缓慢 加重微循环淤血、甚至加重微循环淤血、甚至淤滞淤滞p 微血栓大量形成微血栓大量形成（DIC，弥散性血管内凝血），弥散性血管内凝血） 阻塞血管阻塞血管无复流无复流 “血流停止、不灌不流血流停止、不灌不流”( (一一) ) 微循环变化及机制微循环变化及机制 微循环微循环 血流停止血流停止，“不灌不流不灌不流”、 血液高凝，血液高凝，组织细胞组织细胞完全无氧供。完全无氧供。 期：休克难治期期：休克难治期（微循环衰竭期微循环衰竭期）期：衰竭期期：衰竭期 1. 循环衰竭循环衰竭CVPCVP、BPBP静脉塌陷、脉搏频速微弱、升压药无效静脉塌陷、脉搏频速微弱、升压药无效

22、 2. 重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 组织器官微循环灌流严重不足，细胞受损、死亡组织器官微循环灌流严重不足，细胞受损、死亡。( (三三) ) 临床表现临床表现 期：休克难治期期：休克难治期（微循环衰竭期微循环衰竭期）v休克休克期：微循环缺血性缺氧期期：微循环缺血性缺氧期v休克休克期：微循环淤血性缺氧期期：微循环淤血性缺氧期v休克休克期：微循环衰竭期期：微循环衰竭期第二节第二节 休克的发展过程休克的发展过程期：休克代偿期期：休克代偿期少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织灌流特点：组织灌流特点：-微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期期：休克进展期期：

23、休克进展期- - 微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期灌多流少、血液淤滞灌多流少、血液淤滞组织淤血、缺氧组织淤血、缺氧组 织 灌 流 特 点 ：组 织 灌 流 特 点 ： 期：休克难治期期：休克难治期血流停止、不灌不流、微血血流停止、不灌不流、微血管麻痹扩张管麻痹扩张 循环衰竭循环衰竭- - 微循环衰竭期微循环衰竭期此患者发病过程如何分期？此患者发病过程如何分期？如何解释前面的问题？如何解释前面的问题？问问 题：题： 1、该患者的主要病理生理过程是什么？、该患者的主要病理生理过程是什么？ 2、为什么入院时血压基本正常（、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治），经手术治疗及输血补液

24、后血压反而下降（疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？）？ 3、为什么后期（、为什么后期（BP降至降至70/40mmHg时时）继续给予升）继续给予升压药物反而无效？压药物反而无效？ 4、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？ （一）休克时细胞形态结构的变化一）休克时细胞形态结构的变化膜通透性膜通透性,离子泵离子泵细胞肿胀、钙超载细胞肿胀、钙超载肿胀、空泡形成、溶酶肿胀、空泡形成、溶酶释放释放细胞细胞自溶、消化自溶、消化基底膜、激活激肽系统、基底膜、激活激肽系统、形成形成MDF等毒性多肽等毒性多肽呼吸呼吸功能功能ATP合成合成休克后期：休克后期：结构改变结构改变肿胀、

25、嵴消失、崩解肿胀、嵴消失、崩解缺血缺氧缺血缺氧 （二）细胞代谢变化（二）细胞代谢变化休克时微循环障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖酵解酵解脂肪脂肪蛋白质蛋白质原原 因因 变变 化化 后后 果果膜通透性膜通透性K+外流、外流、Na+内流及内流及Ca2+内流内流高血钾症高血钾症 能量缺乏能量缺乏钠泵、钙泵钠泵、钙泵细胞肿胀细胞肿胀钙超载钙超载无氧酵解无氧酵解乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒早期呼吸早期呼吸PaCO2呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒后期肺损伤后期肺损伤PaCO2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （三）休克对水电解质及酸碱平衡的影响（三）休克对水电解质及酸碱

26、平衡的影响 目目 录录第四节第四节 各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化肺肺肾肾肝肝心脏心脏胃肠道胃肠道 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，障碍的患者，在短时间内在短时间内相继出现相继出现两个以上两个以上器官器官系统的功能障碍或功能衰竭，以致出现严重的内系统的功能障碍或功能衰竭，以致出现严重的内环境紊乱，这一综合征称为环境紊乱，这一综合征称为多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合征征（MODS）或）或多系统器官衰竭多系统器官衰竭（MSOF）。）。v 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征v 多系统器官衰竭多系统器官衰竭( (一一)

27、) 肾功能的变化肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一（“休克肾休克肾”）临床表现：急性肾衰临床表现：急性肾衰休克初期：休克初期：功能性肾衰功能性肾衰机制：机制：肾血流量肾血流量肾小球滤过率肾小球滤过率休克后期：休克后期：器质性肾衰器质性肾衰机制：机制：持续性肾缺氧、酸中毒持续性肾缺氧、酸中毒肾实质细胞损害肾实质细胞损害（变性、坏死等）（变性、坏死等）- - 少尿或无尿、氮质血症、少尿或无尿、氮质血症、 高血钾、代谢性酸中毒高血钾、代谢性酸中毒( (二二) ) 肺功能的变化肺功能的变化呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒

28、呼吸性碱中毒早期早期缺氧、酸中毒、致缺氧、酸中毒、致炎物质）炎物质） 呼吸膜损伤呼吸膜损伤急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭（ARDS）休克后期休克后期交感及交感及CAs等等缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管收缩、循环阻肺血管收缩、循环阻力力（收缩不均收缩不均）肺泡通气肺泡通气/血流失调血流失调 PaO2进一步发展进一步发展l 间质性间质性 or or 肺泡性肺泡性肺水肿肺水肿l 肺毛细血管内肺毛细血管内微血栓微血栓l 肺泡微肺泡微萎陷萎陷肺不张肺不张l 透明膜透明膜形成形成呼吸膜损伤呼吸膜损伤 “休克肺休克肺”( (三三) )心功能的变化心功能的变化冠脉血液灌流冠脉血液灌流酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾

29、冠脉血管内冠脉血管内DIC形成形成 心肌抑止因子（心肌抑止因子（MDF） 细菌毒素（内毒素）细菌毒素（内毒素）非心源性休克：非心源性休克：早期心功能一般不受影响；随休克发展早期心功能一般不受影响；随休克发展, , 心功心功能能，甚至心力衰竭。，甚至心力衰竭。其主要机制：其主要机制：循环血量循环血量、灌注压灌注压（BP )、灌流时间灌流时间（HR舒张期舒张期）；）；心肌耗氧心肌耗氧 氧供需失衡氧供需失衡：H、K影响影响Ca2转运及心肌电生理转运及心肌电生理：局灶性坏死、心内膜下出血：局灶性坏死、心内膜下出血：抑止心肌收缩力、心泵功能：抑止心肌收缩力、心泵功能( (四四) )脑功能的变化脑功能的变

30、化血液重新分布血液重新分布脑血流脑血流自身调节自身调节烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍早期早期脑组织血液灌流脑组织血液灌流不足不足缺血缺氧缺血缺氧能量供应不足能量供应不足脑细胞损伤、脑细胞损伤、CNS功能障碍：神志淡功能障碍：神志淡漠、意识障碍、嗜漠、意识障碍、嗜睡、昏迷等睡、昏迷等进一步发展进一步发展脑内脑内DIC形成形成脑供血严重不足脑供血严重不足管壁通透性管壁通透性脑梗死、脑出血、脑梗死、脑出血、水肿水肿 颅内压颅内压脑疝脑疝休克晚期休克晚期 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化肝缺血、淤血、肝缺血、淤血、DIC等等 肝功能损害、肝功能障碍肝功

31、能损害、肝功能障碍主要表现：解毒主要表现：解毒 促进肠源性内毒素血症促进肠源性内毒素血症 乳酸的利用、清除乳酸的利用、清除 加重酸中毒加重酸中毒胃肠粘膜缺血：黏膜变性、坏死、糜烂胃肠粘膜缺血：黏膜变性、坏死、糜烂临床表现：腹痛、消化不良、呕血、黑便等临床表现：腹痛、消化不良、呕血、黑便等- 应激性溃疡应激性溃疡（stress ulcer) 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化早期血液高凝早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进后期血液低凝：后期血液低凝：明显的出血明显的出血非特异的炎症反应亢进：非特异的炎症反应亢进：炎细胞活化、炎症介质泛滥炎细胞活化、炎症介质泛滥 抗炎介质过度表达抗炎介质过度表达：免疫功能抑制，炎症反应失控：免疫功能抑制，炎症反应失控 目目 录录 第七节第七节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础及早预防及早预防积极治疗积极治疗 1. 改善微循环，提高组织灌流量改善微循环，提高组织灌流量 2. 改善细胞代谢，防治细胞损伤改善细胞代谢，防治细胞损伤 3. 应用体液因子拮抗剂应用体液因子拮抗剂 4. 防治器官功能障碍与衰竭防治器官功能障碍与衰竭二、提高组织灌流的措施二、提高组织灌流的措施补充血容量补充血容量 原则原则: :及时补液、及时补液、充分扩容充分扩容；“需多少、补