内科护理学-呼衰

1、1第二章第二章 呼吸系统疾病的护理呼吸系统疾病的护理第十二节第十二节 呼吸衰竭病人护理呼吸衰竭病人护理2呼吸衰竭定义：呼吸衰竭定义：v呼吸衰竭呼吸衰竭, ,系指由于各种原因引起的肺通气系指由于各种原因引起的肺通气和和( (或或) )换气功能的严重障碍，使机体不能换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换进行有效的气体交换, ,导致低氧血症导致低氧血症( (伴或伴或不伴不伴) )高碳酸血症，从而产生一系列的病理高碳酸血症，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。生理改变和相应的临床表现的一种综合症。本症可因肺部疾病引起本症可因肺部疾病引起, ,也可能是各种疾病也可能是各种

2、疾病的并发症。的并发症。345肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸6一、疾病概要一、疾病概要（一）病因（一）病因完整的呼吸过程由相互衔接完整的呼吸过程由相互衔接,并同时进行的并同时进行的外呼吸外呼吸、气体运输气体运输和和内呼吸内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可能导致呼吸衰竭，常见病因有以下五点：都可能导致呼吸衰竭，常见病因有以下五点：7病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经

3、肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变病因病因81、呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、呼吸道支气管炎症痉挛、呼吸道肿瘤肿瘤、异物，、异物，COPD，重症哮喘等阻塞气道，引起通气不足，重症哮喘等阻塞气道，引起通气不足，或伴有或伴有通通气血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。气血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2、肺组织病变、肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿等，均至肺泡减少、有效弥散面积肺水肿等，均至肺泡减少、有效弥散面积 减少，减少，顺应性降低，通气顺应性降低，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺

4、血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。氧合并二氧化碳潴留。病因病因93、肺血管病变、肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管炎等可引起肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管炎等可引起通气通气/ /血流血流比例失调，或比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生缺氧。生缺氧。4、神经肌肉病变、神经肌肉病变 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、镇静药物中毒等直接脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、镇静药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓高位损伤，脊髓灰质炎以及多或间接抑制呼吸中枢；脊髓高位损伤，脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；破

5、伤发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；破伤风，有机磷中毒，重症肌无力和严重的钾紊乱等均可损害风，有机磷中毒，重症肌无力和严重的钾紊乱等均可损害呼吸肌，导致呼吸动力下降引起通气不足。呼吸肌，导致呼吸动力下降引起通气不足。病因病因105 5、胸壁与胸膜病变：、胸壁与胸膜病变：创伤造成连枷胸、气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜创伤造成连枷胸、气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜增厚与粘连、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓增厚与粘连、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺扩张，造成通气减少及吸入气体分布不活动和肺扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。均，导致呼吸衰竭。病因病因111 1肺通气不

6、足肺通气不足2 23 3弥散障碍弥散障碍发病机制发病机制通气通气/血流血流比例失调比例失调12（二）发病机制和病理生理（二）发病机制和病理生理1、肺泡通气不足、肺泡通气不足: 正常人静息状态下，总肺泡通正常人静息状态下，总肺泡通气量为气量为4L /分钟，可维持正常肺泡氧分压和二氧分钟，可维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。当通气功能障碍时，例如支气管粘膜化碳分压。当通气功能障碍时，例如支气管粘膜水肿，分泌物增加水肿，分泌物增加，可导致支气管管腔狭窄阻塞；可导致支气管管腔狭窄阻塞；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。这些原因均可使肺泡通气不足，导致缺

7、这些原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和和CO 2潴留。潴留。132、通气血流（、通气血流（VQ）比例失调）比例失调： l 是低氧血症最常见原因。是低氧血症最常见原因。l 正常成人静息状态，肺泡通气（正常成人静息状态，肺泡通气（V）为）为4升分；肺血流升分；肺血流量（量（Q）为）为5升分，其比例为升分，其比例为0.8，此为最佳比例。使进，此为最佳比例。使进入肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。入肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。l 若若VQ0.8则表明血流正常，而通气不足，产生肺动则表明血流正常，而通气不足，产生肺动-静静脉样分流，指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺脉样分流，

8、指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺不张，肺水肿。若不张，肺水肿。若VQ0.8表明病变部位通气正常而缺表明病变部位通气正常而缺少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克时。少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克时。l VQ失调最终引起缺氧，对失调最终引起缺氧，对CO2潴留影响甚微。潴留影响甚微。 143、弥散功能障碍：、弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响程。肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，气体的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧

9、化碳的仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍通常以低氧血，故弥散障碍通常以低氧血症为主。症为主。15【慢性呼吸衰竭急性发作的诱因】【慢性呼吸衰竭急性发作的诱因】呼吸系统急性感染，上呼吸道感染是最常见的诱呼吸系统急性感染，上呼吸道感染是最常见的诱因因镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制二氧化碳潴留病人，给氧浓度过高二氧化碳潴留病人，给氧浓度过高耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等164、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功缺氧和二氧化碳潴留时能够

10、影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织结构的变化。能甚至组织结构的变化。（1）对中枢神经系统的影响：）对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。脑细胞对缺氧十分敏感。l 轻度缺氧轻度缺氧注意力不集中，定向障碍，智力减退；注意力不集中，定向障碍，智力减退；l 缺氧持续加重缺氧持续加重烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷昏迷。l CO2潴留潴留抑制中枢神经系统。抑制中枢神经系统。l 缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。17（2）对

11、心脏、循环的影响：）对心脏、循环的影响：l 缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加，血压上升；博量增加，血压上升；l 缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重；荷加重；l 长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭；长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭；l PaCO2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、表现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多汗，球结膜充血等。多汗，球结膜充血等。183

12、、对呼吸的影响：、对呼吸的影响：缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋呼吸中枢，用兴奋呼吸中枢，呼吸增强呼吸增强。严重缺氧对呼吸有。严重缺氧对呼吸有抑制作用抑制作用。长期慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑。长期慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用镇静制性药物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。药、止痛药和安眠药。慢性慢性型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应反应差，主要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高差，主要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺氧兴奋呼

13、吸的作用减弱，肺通气浓度吸氧，使缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。量反而下降。19（4）呼吸性酸中毒和电解质的影响：）呼吸性酸中毒和电解质的影响： 严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸乳酸堆积堆积在体内，导致代谢性酸中毒。在体内，导致代谢性酸中毒。（5 5）对血液系统的影响：）对血液系统的影响： 慢性缺慢性缺O O2 2，引起继发性红细胞增多，使血容量，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺加重心脏负荷。由于缺O2O2

14、和和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发诱发DICDIC。20（6）对消化系统的影响）对消化系统的影响 缺缺O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接心，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红损害肝细胞致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。素增高。（7）对肾功能的影响）对肾功能的影响 缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，表现为少尿和氮质血症。滤过率下降，表现为少尿和氮质血症

15、。21（三）呼吸衰竭分类（三）呼吸衰竭分类2. 按病情急缓分类按病情急缓分类3. 按发病机制分类按发病机制分类1. 按动脉血气分析按动脉血气分析 分类分类l型呼吸衰竭型呼吸衰竭l 型呼吸衰竭型呼吸衰竭l急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭l慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭l通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭l换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭221、按动脉血气分析分类、按动脉血气分析分类（1 1）型呼衰即缺氧性呼衰型呼衰即缺氧性呼衰：PaO260mmHg,PaO260mmHg,而无而无二氧化碳潴留，因肺泡换气功能障碍所致二氧化碳潴留，因肺泡换气功能障碍所致 。（2 2）型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同

16、时伴二：缺氧同时伴二氧化碳潴留，氧化碳潴留，PaO260mmHgPaO250mmHg,PaCO250mmHg,是由是由于肺泡通气功能障碍引起。于肺泡通气功能障碍引起。232、按照发病急缓分类、按照发病急缓分类（1）急性呼衰：）急性呼衰：由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血管意外、休克、肺梗塞，使肺通气（或）换气功能严重障管意外、休克、肺梗塞，使肺通气（或）换气功能严重障碍，碍，在短时间内引起呼吸衰竭在短时间内引起呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，抢，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命。救不及时会危及患者生命。24（2）慢性呼衰：）慢性呼衰：多见于慢性呼

17、吸系疾病，如慢性多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，以阻塞性肺病、重度肺结核等，以COPD常见，使常见，使呼吸功能损害逐渐加重，呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼经过较长时间发展为呼衰衰。早期虽有缺。早期虽有缺O2，或伴，或伴CO2潴留，但通过机体潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，血气分析代偿适应，仍能从事个人生活活动，血气分析PH在正常范围（在正常范围（7.357.45）。）。若在此基础上并发呼吸道感染，气道痉挛或因其他若在此基础上并发呼吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担，致代偿失调，在短时间原因增加呼吸生理负担，致代偿失调，在短时间内出现

18、严重缺内出现严重缺O2、CO2潴留临床表现，称为潴留临床表现，称为慢性呼吸慢性呼吸衰竭急性加重衰竭急性加重，其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的，其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。特点。253、按发病机制分类、按发病机制分类通气性呼衰（泵衰竭）：通气性呼衰（泵衰竭）：驱动或抑制呼吸运动的中驱动或抑制呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位功能障碍引起呼吸胸廓统称为呼吸泵，这些部位功能障碍引起呼吸衰竭称泵衰竭。泵衰竭主要引起通气功能障碍，衰竭称泵衰竭。泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为表现为型呼吸衰竭。型呼

19、吸衰竭。换气性呼衰（肺衰竭）：换气性呼衰（肺衰竭）：肺组织、气道阻塞和肺血肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺管病变造成呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变引起换气功能障碍，表现为血管病变引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（严重的气道阻塞性疾病（COPD）影响通气功能，造成）影响通气功能，造成型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。2627（四）临床表现（四）临床表现1 1、呼吸困难：、呼吸困难：最早出现的症状。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节律最早出现的症状。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重

20、时出和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。三凹征、胸闷、发憋、三凹征、胸闷、发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉呼吸费力、喘息常为主要主诉。COPDCOPD、哮喘为、哮喘为呼气性呼吸呼气性呼吸困难困难，有点头、提肩辅助呼吸肌参与呼吸的体征。肺实质，有点头、提肩辅助呼吸肌参与呼吸的体征。肺实质炎症、胸廓运动受限表现为炎症、胸廓运动受限表现为混合型呼吸困难混合型呼吸困难，即吸气和呼，即吸气和呼气同样困难呼吸浅快。气同样困难呼吸浅快。呼吸困难是呼衰的重要表现之一，呼吸困难的程度与呼衰的呼吸困难是呼衰的重要表现之一，呼吸困难的程度

21、与呼衰的程度不一定相关。程度不一定相关。28临床表现临床表现2、紫绀、紫绀是缺是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于的典型症状。当动脉血氧饱和度低于90时，时，可在口唇、指甲出现紫绀；另应注意，发绀的程可在口唇、指甲出现紫绀；另应注意，发绀的程度与还原血红蛋白含量有关，红细胞增多者紫绀度与还原血红蛋白含量有关，红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。舌头是观察

22、紫绀的最佳部位。响。舌头是观察紫绀的最佳部位。29口唇及指甲发绀口唇及指甲发绀30临床表现临床表现3、精神神经症状、精神神经症状急性缺急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。合并可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。合并CO2潴留，出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。潴留，出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。由于由于CO2潴留，慢性潴留，慢性型呼衰病人可发生型呼衰病人可发生肺性脑病肺性脑病（二氧（二氧化碳麻醉），表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏化碳麻醉），表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，可因脑水肿、脑疝死亡。睡、甚至昏迷等，可因脑水肿、脑疝死

23、亡。肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因相同。肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因相同。31精神神经系统症状精神神经系统症状32临床表现临床表现4、心血管系统症状、心血管系统症状出现血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导出现血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下，血压下降，严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉降，严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖，多汗与充盈，皮肤红润，温暖，多汗与CO2潴留引起外潴留引起外周血管扩张有关。周血管扩张有关。33临床表现临床表现5、其他、其他严重呼衰对肝

24、、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和和CO2潴留的纠正而消失。潴留的纠正而消失。34（五）实验室及特（五）实验室及特殊检查殊检查1、动脉血气分析、动脉血气分析l 是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。l 呼衰时，动脉氧分压呼衰时，动脉氧分压(PaO2)60mmHg

25、、动脉血二氧化、动脉血二氧化碳碳(PaCO2)50mmHg, SaO275%。l PH7.35为失代偿性酸中毒，高于为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中为失代偿性碱中毒，但毒，但PH异常不能说明酸碱失衡的性质。异常不能说明酸碱失衡的性质。l 剩余碱（剩余碱（BE）：正常范围）：正常范围02.3mmol/L。代谢性酸中毒，。代谢性酸中毒，BE负值加大；代谢性碱中毒，负值加大；代谢性碱中毒，BE正值增大。正值增大。l CO2CP正常范围正常范围2232mmol/L，反映呼吸性酸中毒的严，反映呼吸性酸中毒的严重程度。代酸或呼碱时重程度。代酸或呼碱时CO2CP降低，呼酸或代碱时降低，呼酸或代碱

26、时CO2CP升高。升高。35动脉采血进行动脉血气分析动脉采血进行动脉血气分析362、胸部影像学检查：、胸部影像学检查：X线胸片，胸部线胸片，胸部CT3、痰液检查：痰涂片及细菌培养、痰液检查：痰涂片及细菌培养4、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，常有低钾和低氯血症。毒，常有低钾和低氯血症。5、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可以有相应变化。以有相应变化。37（六）治疗要点（六）治疗要点呼吸衰竭治疗的呼吸衰竭治疗的基

27、本原则：基本原则：是迅速纠正严重缺氧和二氧化碳是迅速纠正严重缺氧和二氧化碳潴留，积极治疗原发病，消除诱因，维持心脑肾等重要脏潴留，积极治疗原发病，消除诱因，维持心脑肾等重要脏器功能，预防和治疗并发症。具体措施如下：器功能，预防和治疗并发症。具体措施如下： 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 氧疗氧疗 增加通气量增加通气量 病因治疗病因治疗 纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱 积极控制感染积极控制感染 并发症的防治并发症的防治381、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是最基本最基本、最重要最重要的治疗措施。气道通畅是纠正缺氧和二氧的治疗措施。气道通畅是纠正缺

28、氧和二氧化碳潴留的化碳潴留的先决条件先决条件。清除呼吸道分泌物和异物清除呼吸道分泌物和异物缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素必要时气管插管或气管切开，建立人工气道必要时气管插管或气管切开，建立人工气道392、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善症状缺氧。机体缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作症状缺氧。机体缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作负荷，减轻心脏负荷。负荷，减轻心脏负荷。吸氧浓度的原则吸氧浓度的原则：保证氧分压迅速提高到：

29、保证氧分压迅速提高到60Hg或或血氧饱和度达血氧饱和度达90以上的前提下，尽量减低吸氧以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。浓度。型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能基本正常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化基本正常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化碳潴留；碳潴留；型呼衰者往往需要低浓度低流量给氧。型呼衰者往往需要低浓度低流量给氧。403、增加通气量、增加通气量（1）呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情）呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情况下使用，尼可刹米等，能使呼吸加深加快；况下使用，尼可刹米等，能使呼吸加深加快；（2）机械通气：严重呼衰者应及

30、时气管插管加机）机械通气：严重呼衰者应及时气管插管加机械通气。械通气。4、病因治疗：针对病因、病因治疗：针对病因 采取治疗措施。采取治疗措施。415、纠正酸碱失衡和电解质紊乱：、纠正酸碱失衡和电解质紊乱：呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使CO2排出。不可盲目补碱。排出。不可盲目补碱。代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺氧来纠正，当氧来纠正，当PH7.2应给予补碱。应给予补碱。代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠正。正。电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正

31、。电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正。426、积极控制感染：、积极控制感染：7、并发症的治疗：、并发症的治疗：如休克、上消化道如休克、上消化道出血、出血、DIC等。等。43二、护理二、护理44病因诱因 COPDCOPD（最常见）（最常见）重症哮喘重症哮喘严重肺结核严重肺结核胸廓畸形胸廓畸形广泛胸膜增厚气胸广泛胸膜增厚气胸重症肌无力重症肌无力呼吸道感染（最常见）呼吸道感染（最常见）高浓度吸氧高浓度吸氧手术手术外伤外伤麻醉麻醉起病情况诊治经过既往健康状况健康史45 除原发病症状外，主要表现为缺除原发病症状外，主要表现为缺O O2 2 和和COCO2 2潴留引起的多脏器功能障碍潴留引起的多脏器

32、功能障碍1.1.症状症状2.2.体征体征各脏器损害体征各脏器损害体征身体状况身体状况46 血气分析 是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 血pH电解质测定 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。实验室检查47 呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍，特别是呼吸困难，用力呼吸不能满足机体需要时，常表现为恐惧或烦躁不安，产生濒死感。心理-社会状况 随着呼吸困难加重，采用人工气道或机械通气时，影响到情感交流，病人出现情绪低落、精神错乱，甚至拒绝配合治疗及护理。 部分病人过分依赖呼吸机，一旦脱机，可能出现情绪紧张，对自主呼吸

33、缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。48 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。意识障碍或人工气道有关。清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与食欲下降、胃肠道淤血有关与食欲下降、胃肠道淤血有关营养失调营养失调 与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经 系统抑制有关。系统抑制有关。 慢性意识障碍慢性意识障碍 与气管插管、气管切开有关。与气管插管、气管切开有关。言语沟通障碍言语沟通障碍 气体交换受损气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。与通气和换气功能障碍有关。 水、

34、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、道出血、颅内出血颅内出血潜在并发症潜在并发症护理问题491.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.意识、营养状况好转 ，未发生并发症护理目标护理目标501休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 护理措施护理措施512饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 52 1 1）观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和）观察呼吸困难的程度、呼吸频率、

35、节律和深度。深度。 2 2）观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤）观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及温暖多汗及BpBp升高等缺氧和升高等缺氧和COCO2 2潴留表现。潴留表现。 3 3）监测生命体征及意识状态。）监测生命体征及意识状态。 4 4）监测并记录出入液量，血气分析和血生化）监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。检查、电解质和酸碱平衡状态。 5 5）观察呕吐物和粪便性状）观察呕吐物和粪便性状 6 6）观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑）观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。病表现，一旦发现，应立即报告医师协

36、助处理。 3 3，病情观察，病情观察 53 4 药药物物护护理理遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染二重感染”。遵医嘱使用支气管舒。遵医嘱使用支气管舒张剂。张剂。 545 5，氧疗护理，氧疗护理 重要治疗措施重要治疗措施 （1 1）氧疗适应证）氧疗适应证：呼吸衰竭病人：呼吸衰竭病人PaOPaO2 260mmHg60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使的目的是使PaOPaO2 260mmHg60mmHg。55（2 2）氧疗的方法）氧疗的方法： 临床临床常用、

37、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴缺氧伴COCO2 2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺缺O O2 2严重而无严重而无COCO2 2潴留者，可用面罩给氧。潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（度（% %）=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）。）。56鼻塞法鼻塞法 鼻导管鼻导管57面罩吸氧面罩吸氧58（3 3）氧疗的原则）氧疗的原则： I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭：多为急性呼

38、吸衰竭，：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（应给予较高浓度（35%35%吸氧浓度吸氧浓度50%50%）或）或高浓度（高浓度（50%50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后通常要求氧疗后PaOPaO2 2维持在接近正常范围。维持在接近正常范围。 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭：给予低流量（给予低流量（1 12L/min2L/min）、低浓度（）、低浓度（35%35%）持续吸氧。）持续吸氧。慢慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaOPaO2 2维持在维持在60mmHg60mmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上。以上。59（4 4）氧疗

39、疗效的观察）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗提示氧疗有效。有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，考虑终止氧考虑终止氧疗疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重，应根据血气分析和病人表，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。60吸氧及停止的护理记录吸氧及停止的护理记录61（1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。6 6、保持气道通畅、保持气道通畅 多饮水，雾化吸入，指导