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文档简介

1、名词解释:1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不

2、致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折

3、叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动

4、器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度0.2m,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度0.2m者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些

5、菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将液体或空气中的细菌除去,而达到无菌的目的.此法主

6、要用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素以及空气等的除菌.27.变异:在一定条件下,若子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现差异称变异.28.转座子:转座子是一类在细菌的染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分,是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列.29.基因转移:基因转移是外源性的遗传物质由供体菌转入某些受体菌细胞内的过程.30.转化:转化是供体菌裂解游离的基因片段被受体菌直接摄取,使受体菌获得新的性状.31.接合:接合是细菌通过性菌毛互相沟通,将遗传物质(主要是质粒DNA)从供体菌转移给受体菌的方式.32.普遍性转导:普遍性转导是以温和噬菌体为载体,将供体菌的一

7、段DNA转移到受体菌内,使受体菌获得新的性状,如转移的DNA是供体菌染色体上的任何部分,则称为普遍性转导.33.局限性转导:在转导过程中,如所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因,则称为局限性或特异性转导.34.溶原性转换:溶原性转换是当噬菌体感染细菌时,宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段,使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状.35.原生质体融合:原生质体融合是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理,失去细胞壁成为原生质体后进行相互融合的过程.36.噬菌体:噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒.37.毒性噬菌体:毒性噬菌体是能在宿主细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最

8、终裂解细菌的噬菌体.38.温和噬菌体:噬菌体感染细菌后,噬菌体基因与宿主菌染色体整合,不产生子代噬菌体,其DNA随细菌DNA复制,并随细菌传至子代的噬菌体是温和噬菌体.39.前噬菌体:前噬菌体是整合在细菌基因组中的噬菌体基因组.40.溶原性细菌:溶原性细菌是带有前噬菌体基因组的细菌.41.侵袭力:侵袭力是指致病菌能突破宿主皮肤黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力.包括荚膜、粘附素和侵袭性物质等.42.内毒素:内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分,当细菌死亡裂解或用人工方法破坏后才能释放出来.43.类毒素:类毒素是具有良好抗原性的外毒素,在0.3%-0.4%甲醛作用下,经一定时

9、间,可以脱去毒性,但仍然保留有免疫原性.可用于人工主动免疫,诱发机体产生抗毒素抗体.44.外毒素:外毒素是某些细菌在代谢过程中产生并分泌到细胞外的毒性物质,也有少数存在于菌体内,待菌体溶解后释放出来.外毒素具有良好的抗原性.45.急性感染:急性感染是指疾病发病急,病程短,痊愈后病原体从机体中消失.46.慢性感染:慢性感染是指病情缓慢,病程长,可持续数月至数年.47.半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50): 半数致死量或半数感染量是指在规定时间内,通过制定的感染途径,能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量.作为判断细菌毒力的参考.48.毒血症:致病菌侵入机体后

10、,只在机体局部生长繁殖,并均不进行血循环,其产生的外毒素进入血循环,引起特殊的毒性症状.49.内毒素血症:内毒素血症是当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时引起的症状.50.菌血症:菌血症是致病菌由局部侵入血流,但未在其中生长繁殖,只是通过血循环,并且无明显中毒症状.51.败血症:败血症是致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身中毒症状.52.外源性感染:感染来源于宿主体外称外源性感染.53.内源性感染:感染来源于患者自身体内或体表的感染称为内源性感染.54.隐性感染:隐性感染是指当机体抗感染免疫力较强,或侵入病原菌数量不多、毒力较弱,感染后对机体损害较轻,不出现或出现不

11、明显临床症状者.55.菌群失调:由于长期大量应用广谱抗菌素,宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的病症,机体出现一系列临床表现,称菌群失调.56.条件致病菌:正常菌群中的细菌,正常情况下不致病,在特殊条件下引起疾病称条件致病菌或机会致病菌.57.胞外菌:指寄居在宿主细胞外的细菌.胞外菌主要停留在细胞外的体液(血液、淋巴液、组织液)中.人类的多数致病菌属胞外菌,如葡萄球菌、链球菌等化脓性细菌以及霍乱弧菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等.58.胞内菌:少数致病菌主要寄生于细胞内,称为胞内菌(又称兼性胞内菌).对人类致病的兼性胞内菌有结合分歧杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布氏杆菌、肺

12、炎军团菌和李斯特菌等.59.化脓性球菌:是一类能够引起人类化脓性炎症的病原性球菌,主要包括革兰阳性的葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌和革兰阴性的脑膜炎球菌、淋球菌.60.SPA:葡萄球菌A蛋白,是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白(单链多肽),能与人及某些哺乳动物的IgG分子的Fc段发生非特异性结合,SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、致超敏反应和损伤血小板等活性.61.假膜性肠炎:长期使用广谱抗生素后,肠道内正常菌群被抑制或杀灭,耐药的葡萄球菌趁机繁殖并产生肠毒素,引起以腹泻为主的临床症状,其本质是菌群失调性肠炎.病理特点是肠黏膜被一层炎性假膜所覆盖,由肠黏膜坏死块、炎性渗出物和细菌组

13、成.62.血浆凝固酶:是能使含有枸橼酸钠或肝素等抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质,大多数致病性葡萄球菌能产生,是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标.63.链激酶(SK):又称链球菌溶纤维蛋白酶,能使血液中的纤维蛋白酶原转化成纤维蛋白酶,故可溶解血块或阻止血浆凝固,有利于细菌在组织中扩散.64.链道酶(SD):又称链球菌DNA酶,能降解脓液中具有高度粘稠性的DNA,使脓液变稀薄,促进细胞扩散.65.致热外毒素:又称红疹毒素或猩红热毒素,是引起猩红热的主要毒性物质,为蛋白质,可引起机体发热和皮疹.66.抗“O”实验:是抗链球菌溶血素O试验的简称,是一项测定患者血清中抗链球菌溶血素O抗体含量的中和

14、试验,用以作为链球菌新近感染指标之一和对风湿热及其活动性的辅助诊断.67.毒性休克综合征毒素1(TSST-1):又称制热性外毒素C.能引起机体发热,增加宿主对内毒素的敏感性,引起多个组织、器官功能紊乱或毒性休克综合征(TSS),使毛细血管通透性增加.68.外斐试验:普通变形杆菌X19、X2和Xk菌株的菌体O抗原与斑疹伤寒立克次体和恙虫病立克次体有共同抗原,故可用X19、X2和Xk代替立克次体作为抗原与相应患者血清进行交叉凝集反应,即为外斐试验,以协助诊断相关的立克次体病.69.肥达试验:用已知伤寒沙门菌O抗原和H抗原,以及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌的H抗原的诊断菌液与受检血清作试管凝集实验,测定

15、受检血清中有无相应抗体及其效价,辅助诊断肠热症.70.IMViC:是指吲哚实验,甲基红试验,V-P试验和枸橼酸盐利用试验等,是卫生细菌学常用的检测指标.71.迁徙生长现象:变形杆菌在固体培养基上呈扩散性生长,形成以菌接种部位为中心的厚薄交替、同心圆型的层层波状菌苔,这种现象称为迁徙生长现象.72.志贺毒素:是痢疾志贺菌的外毒素,具有三种生物学活性,即可引起水样腹泻的肠毒性、对人肝细胞有毒害作用的细胞毒性和可作用于中枢神经系统的神经毒性.73.霍乱肠毒素:目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素,由霍乱弧菌分泌由一个A亚单位和五个相同的B亚单位构成的一个热不稳定性多聚体蛋白,作用于小肠粘膜上皮细胞上相

16、应受体,使细胞内cAMP水平升高,主动分泌Na+、K+、HCO3-和水,导致严重的腹泻和呕吐。74.弧菌属:为弧菌科的1属,本属细菌种类多,分布广泛,尤其是水中常见。形状短小,约0.5x(15)微米,因弯曲如弧得名。革兰氏染色呈阴性,菌体一端有单鞭毛,运动活泼。无芽孢、无荚膜需氧或兼性厌氧型。75.汹涌发酵:产气荚膜梭菌在牛奶培养基中能分解乳糖产酸,使其中酪蛋白质凝固:同时产生大量气体(H2和CO2),可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,将液面封固的凡士林层上推,甚至冲走试管口棉塞,气势汹涌,称为汹涌发酵现象.76.Nagler反应:产气荚膜梭菌在卵黄琼脂平板上,菌落周围出现乳白色浑浊圈,若在培养基中

17、加入毒素的抗血清,则不出现浑浊,此为该菌特点之一.77.结核菌素试验:是应用结核菌素进行皮肤实验来测定机体对结核分枝杆菌是否引起超敏反应的一种试验.78.抗酸杆菌:分枝杆菌属细菌的主要特点是细胞壁含有大量脂质,其使得一般染色不易着色,但可经加温或延长染色时间而脱着色,着色后又能抵抗盐酸酒精的脱色,故称为抗酸杆菌.79.BCG:即卡介苗,是Calmette和Guerin2人将牛结核分枝杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株,现广泛用于结核病的预防接种.80.异染颗粒:棒状杆菌属细菌用Neisser或Albert等法染色.菌体内出现节段脓染或深染的颗粒,与菌体

18、着染颜色不同,称为异染颗粒.81.锡克试验:根据毒素抗毒素中和的原理,以少量毒素测定机体内有无抗毒素免疫的一种方法.82.卫星现象:流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在同一血琼脂平板上培养,由于葡萄球菌能合成较多V因子,可促进流感杆菌生长,故在葡萄球菌菌落周围生长的流感杆菌菌落较大,距离越远则越小,此现象称为卫星现象.83.动物源性细菌:是人畜共患病的病原菌,即由一种病原菌同时可引起动物和人类的某些传染病,其中绝大多数是以动物作为传染源,人类通过直接接触病畜或其污染物及媒介动物叮咬等途径感染而致病,这些细菌统称为动物源性细菌.84.波浪热:布氏杆菌病,是感染布氏杆菌后所引起的一种人畜共患病,反复形成

19、菌血症,使患者的体温呈现波浪型变化.85.人畜共患病:同一种病原菌引起动物和人类的疾病,这类疾病称为人畜共患病.86.支原体:一类没有细胞壁的原核细胞型微生物,是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物,由于能形成有分枝的长丝,故称支原体.87.立克次体:一类大小介于一般细菌和病毒之间、严格活细胞内寄生并与节肢动物关系密切的原核细胞型微生物.88.衣原体:一类严格在真核细胞内寄生,并有独特发育周期,能通过细菌滤器的原核细胞型微生物.89 原体:原体呈小球形,外包坚韧的细胞壁,内含致密的类核结构,是发育成熟的衣原体,具有高度感染性.90.始体:始体也成网状体,球形,较原体大,内无致密的核质,而

20、有纤细的网状结构,是衣原体发育周期中的繁殖型,不具感染性.91.螺旋体:一类细长、柔软、螺旋状且运动活泼的原核细胞型微生物,其基本结构与细菌相似.92.硫磺样颗粒:在患者病灶组织和瘘管流出的脓样物质中,可找到肉眼可见的黄色硫磺状小颗粒,是放线菌在组织中形成的菌落.93.病毒体:完整成熟的病毒颗粒,是细胞外的结构形式,具有典型的形态结构,并具有感染性.94.衣壳:为包裹病毒核酸的蛋白质外壳,是由一定数量的壳粒所组成.它保护病毒核酸,并维持病毒的形态,还能介导病毒进入宿主细胞并具有抗原性.95壳粒:为病毒蛋白质衣壳的亚单位,每个壳粒含有一至数个多肽.根据壳粒的多少排列,将病毒衣壳体分为立体对称、螺

21、旋对称和复合对称型.96.刺突:为某些病毒包膜上的棘状突起结构,如流感病毒的血凝素刺突.是病毒基因编码的产物,具有抗原性并与侵染细胞有关.97.吸附:指病毒体表面结构与宿主细胞表面的特异性受体结合的现象.98.缺陷病毒:病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变,不能进行正常增殖,不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒,此病毒称为缺陷病毒.99.顿挫感染:因细胞条件不合适,病毒虽进入细胞但不能复制成有感染性的子代病毒的感染过程称为顿挫感染,构成顿挫感染的细胞被称为非容许细胞.100.干扰现象:两种病毒感染同一种细胞时,可发生一种病毒一种病毒增殖的现象称为干扰现象.101.亚病毒:近些年来发现的一类比病

22、毒更小、更简单的传染性因子.102.持续性感染:持续性感染是指显性或隐性感染后,病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年,可出现症状也不出现症状而长期带毒,引起慢性进行性疾病,成为重要的传染源,是病毒感染中的一种重要类型.103.慢发病毒感染:慢发病毒感染是指感染后有很长潜伏期,既不能分离出病毒也不表现出症状,几年或几十年后发生进行性疾病,并导致死亡,如极个别人感染麻疹病毒后引起的亚急性硬化性全脑炎.104.垂直传播:病原体主要通过胎盘或产道从宿主的亲代传到子代的感染称垂直传播.105.潜伏感染:原发感染后,病毒基因存在于一定组织或细胞内,但不产生病毒颗粒,不出现临床症状.在某些条件下,病毒被

23、激活而发生增殖,产生病毒颗粒,出现临床症状,这种感染叫潜伏感染.106.水平传播:病毒等病原微生物在人群个体间的传播称为水平传播.107.干扰素(IFN):病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一类分泌性蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性.108.包涵体:某些病毒在感染细胞内增殖后,所形成的光镜下可见的圆形或椭圆形斑块.它是由病毒颗粒和未装配的病毒成分组成,可能是病毒增殖的遗迹.109.减毒活疫苗:用人工诱导病毒发生毒力变异而获得的毒力降低而抗原性不变的病毒株制备的疫苗,如脊髓灰质炎糖丸疫苗.110.灭活疫苗:用甲醛灭活病毒核酸但抗原性不变而制备的疫苗,如乙型脑炎疫苗和

24、狂犬疫苗等.111.抗原性漂移:病毒变异幅度小,属量变,是核酸序列的点突变,致使血凝素或神经氨酸酶抗原决定簇发生某些改变,可引起局部中、小型流行.112.抗原性转变:变异幅度较大,属质变,是核酸序列不断突变积累或外来基因片段重组所致的,甚至产生新的亚型,可引起大范围流行或世界性的暴发流行.113.血凝素(HA):与病毒的吸附和穿入宿主细胞有关.呈柱状,为为三聚体,每个单体需形成二硫键连接的HA1和HA2两个亚单位,病毒才有感染性.HA具有抗原性,能刺激机体产生相应抗体称血凝抑制抗体,能抑制血凝现象和中和病毒感染性,为保护性抗体.114.神经氨酸酶(NA):四聚体,呈蘑菇状,头部含有酶活性中心和

25、四个抗原位点.酶活性可破坏细胞膜上病毒特异性受体,有利于成熟病毒的释放和集聚病毒的扩散,但不能中和病毒的感染性.NA具有抗原性,其相应抗体能抑制酶的水解作用.115.SSPE:亚急性硬化性全脑炎.麻疹的晚期并发症,属于病毒急性感染后的迟发并发症,表现为大脑渐进性衰退.116.轮状病毒:归属于呼肠孤病毒科.直径60-80nm,无包膜含有双层衣壳的双链RNA病毒,其形同车轮状而得名,它是引起婴幼儿急性腹泻的主要病毒.117.Sabin疫苗(OPV):是由减毒变异株制成的口服减毒活疫苗.该疫苗免疫方法简单,不但可以刺激机体产生血清中和抗体,还可刺激机体产生肠黏膜局部SIgA,阻断野毒株感染.118.

26、Dane颗粒:又名大球形颗粒,是完整的具有传染性的乙肝病毒颗粒,具有双层衣壳结构,因Dane首先在乙肝感染患者中发现,故名Dane颗粒.119.小球形颗粒:是存在于HBV感染者血液中的一种无感染性的颗粒,由HBV多余的表面抗原聚集组成.120.HBsAg:是HBV的外衣壳蛋白抗原,可存在于Dane颗粒的外衣壳、小球形颗粒、管形颗粒以及肝细胞表面.HBsAg是HBV感染诊断指标之一,其相应抗体具有中和作用,故HBsAg是制备疫苗的主要成分.121.HBeAg:由HBV的前C和C基因编码的一种可溶性蛋白,可存在于感染者血液中和肝细胞表面.HBeAg阳性表示HBV在体内复制,血液传染性强.持续阳性表

27、示感染将转为慢性,是HBV感染的诊断和预后判断指标.其相应抗体具有一定保护作用.122.HBcAg: 是HBV的内衣壳蛋白抗原,因其表面有HBsAg覆盖,故在血液中不易检测到,但可存在于123.HDV:是一种缺陷病毒,必须在嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制并致病,通常与HBV共同感染.124.黄病毒:是指一大群具有包膜的单正链RNA病毒.该类病毒以节肢动物为媒介,在人、家畜及野生动物间传播.125.疱疹病毒:是在动物和人类中发现的一群中等大小,结构相似,有包膜的双链DNA病毒.126.HIV:人类免疫缺陷病毒,为反转录病毒,病毒表面有gp120和gp41两种糖蛋白.有两个血清型,侵犯人的CD4+

28、T细胞,引起AIDS.127.AIDS:获得性免疫缺陷综合征,以机会感染、恶性肿瘤和神经系统症状为特点,是一种引起免疫功能低下的致死性传染病.其病原体为HIV.128.内基氏小体:狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时,在细胞质中形成嗜酸性包涵体,称内基小体,在诊断上有价值.129.真菌:指具有细胞壁,不含叶绿素,无根、茎、叶的分化,能进行有性或无性繁殖的一类真核细胞型微生物.除少数为单细胞外,大多以菌丝体存在.130.孢子:孢子是真菌的繁殖器官,一条繁殖菌丝可长出多个孢子,在环境条件适宜时,孢子又可发芽伸出芽管,发育成菌丝体.131.菌丝:在适宜环境中,真菌的孢子发芽长出长出芽管,逐渐

29、延长呈丝状,称菌丝.132.霉菌:又称丝状菌,是多细胞真菌,由菌丝和孢子构成,菌丝伸长分枝,交织成团.133.营养菌丝:深入被寄生物体或培养基内生长,以吸取营养供生长为其主要功能的菌丝.134.假菌丝:形成类酵母型菌落的真菌,如念珠菌属或假丝酵母属,当菌细胞出芽后,小芽发育延长,但不与母体脱离,从而形成假菌丝.大题:1.试述细胞壁的功能.答:细胞壁的主要功能有:维持菌体固有形态.保护细菌抵抗低渗环境,使其能在相对低渗的环境中生存.参与菌体内外的物质交换.具有抗原性,诱发机体产生免疫应答.2.简述革兰染色的主要步骤、结果及实际意义.答:革兰染色的主要步骤:将待检标本固定后,先用碱性染料结晶紫初染

30、,再加碘液媒染,然后用95%酒精脱色处理,最后用稀释复红或沙黄复染.最终将细菌分为两大类:紫色为革兰阳性菌,红色为革兰阴性菌.采用革兰染色法在鉴别细菌、选择抗菌药物、研究细菌致病性等方面具有重要意义.3.细菌的合成代谢产物有哪些?在医学上的意义?答:细菌的合成代谢产物有:热原质,是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.大多数源于革兰阴性菌,为细胞壁的脂多糖结构.耐高温,高压蒸气灭菌法不能使其灭活,250高温干烤才能破坏热源质,蒸馏法最好.在制备和使用注射药品过程中应严格防止细菌感染.毒素与侵袭性酶.毒素包括外毒素和内毒素,外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长过程

31、中释放到体外的一种蛋白质性物质.具有抗原性强、毒性强、特异性强的特点,具有明显的宿主细胞亲和性.内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,当菌体崩解后游离出来.其毒性成分主要为脂质A,无种属特异性,故其引起的病症临床表现基本类似,毒性较弱.某些细菌可产生具有侵袭性的酶,能损伤机体组织,是细菌重要的致病物质.色素.某些细菌能产生不同颜色的色素,对细菌的鉴别有一定的意义.可分水溶性色素和脂溶性色素.抗生素.某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀灭某些其他微生物或肿瘤细胞的物质,临床应用广泛.细菌素.某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行

32、病学调查.维生素.细菌合成的某些维生素除供给自身需求外,还分泌到周围环境中,可被人体吸收利用.4.细胞壁肽聚糖主要结构及青霉素、溶菌酶的作用机理?肽聚糖,又称粘肽,是原核生物细胞壁的特有成分,由三部分组成:(1)聚糖骨架由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列,藉-1,4糖苷键连接组成;(2)四肽侧链连接于聚糖骨架上的N-乙酰胞壁酸分子上;(3)四肽侧链之间由肽链(如五肽交联桥)或肽链交联构成交联桥;由此构成完整的肽聚糖分子结构.溶菌酶能水解聚糖骨架中的-1,4糖苷键;青霉素可抑制五肽交联桥的连结,均破坏胞内抗高渗屏障,导致菌体膨胀、崩解.5.细菌的群体生长繁殖过程分几期?各期细菌有什么特点

33、? 迟缓期:是细菌被接种于培养基后最初的一段时间,也是细菌为适应新环境,并为持续不断的增殖作准备所需的时间.体积增大,代谢活跃,但分裂迟缓,繁殖极少;对数期:细菌生长迅速,形态染色性生理活性典型,对外界环境因素敏感研究细菌的性状时应选用该期;稳定期:细菌形态生理改变,芽胞、外毒素、抗生素等产生;衰退期:细菌形态显著改变,难以辨认.6.根据微生物大小、结构、组成等,可把微生物分为几大类?特点如何?答:根据微生物的大小、结构和组成,可将其分为三大类.非细胞型微生物,无典型的细胞结构,无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长繁殖.核算只有一种类型RNA或DNA.原核细胞型微生物,具备原始细胞核,呈裸露

34、DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器不完善,只有核糖体,两类核酸同时存在.真核细胞型微生物,细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.7.试比较干热灭菌与湿热灭菌的效力.在同一温度下,湿热灭菌的效力强于干热灭菌, 因为湿热中细菌菌体蛋白较易凝固,其次湿热的穿透力比干热大,再者湿热的蒸气有潜热效应存在,液化时能释放更多的能量.8.试述影响消毒剂灭菌效果的因素.消毒剂的灭菌效果受微生物种类、数量、物理状态,消毒剂性质、浓度、作用时间、温度、酸碱度、环境中有机物等多种因素的影响.9.请简述紫外线的杀菌作用机制和注意事项.紫外线的杀菌机制主要是作用于细菌的DNA,使一条DNA链上两个相邻的胸腺嘧啶

35、以共价键结合,形成二聚体,干扰DNA的复制与转录,导致细菌的变异或死亡.其杀菌作用与波长有关,一般波长在240-300nm时具有杀菌作用,以265-266nm为最强.在使用紫外线杀菌法时应注意:紫外线的穿透力较弱,不能透过玻璃或纸张等,因此只使用于空气和物体表面的消毒;杀菌波长的紫外线对人体皮肤和眼睛有一定的损伤作用,使用紫外线灯照射时应注意防护.10.简述化学消毒剂的杀菌机制.化学消毒剂的杀菌机制主要包括:促进菌体蛋白质变性或凝固;干扰细菌的酶系统和代谢;损伤细菌的细胞膜,导致细菌死亡.11.试述质粒DNA的特征.质粒DNA的特征有:质粒有自我复制的能力.质粒DNA编码的基因产物可决定细菌的

36、某些性状特征.可自行丢失与消除,但细菌仍存活.具有转移性,可通过接合、转导和转化等方式在细菌间转移.可分为相容性和不相容性两种.12.试比较普遍性转导与局限性转导的区别.普遍性转导发生在裂解期,转导的遗传物质是供体菌染色体DNA的任何部位或质粒,为完全转导或流产转导,转导频率为受体菌的10.局限性转导发生在溶原期,转导的遗传物质是供体菌DNA的特定部位,受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性,转导频率为受体菌的10.13.试述细菌遗传变异的实际意义.可用于疾病的诊断和防治.因为细菌的变异可发生在形态、结构、染色性、生化特性、抗原性及毒力等方面,故在临床细菌检查中不仅要熟悉细菌的典型特性,还要

37、了解细菌的变异规律,去伪存真作出正确的诊断.可用于微生物基因组研究.可应用于某些致癌物质的测定,如细胞内遗传物质发生的变化,可使正常细胞变为转化细胞,因此凡能诱发细菌发生突变的物质都有可能是致癌物质.根据此原理设计检查,检测被检物的致癌性.可应用于流行病学调查.在基因工程方面的应用也相当广泛.14.简述细菌基因转移与重组的几种方式.转化:供菌游离的DNA片段直接进入受菌,使受菌获得新的性状;转导:以温和噬菌体为载体,将供菌的遗传物质转移到受菌中去,使受菌获得新的性状;接合:细菌通过性菌毛相互沟通,将遗传物质从供菌转移给受菌;溶原性转换:当噬菌体感染细菌时,宿主菌染色体中获得的噬菌体DNA片段使

38、其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状.15.简述毒性噬菌体的复制周期.吸附:噬菌体的吸附结构与细菌表面受体发生特异性结合;穿入:吸附后,尾鞘收缩将头部中核酸经尾鞘髓注入菌细胞内,蛋白质外壳留在菌体外;生物合成:噬菌体内DNA进入菌细胞后,以噬菌体DNA为模板复制,同时合成大量噬菌体外壳蛋白;成熟与释放:噬菌体DNA与蛋白质外壳在菌细胞质中装配完整噬菌体,最后使细菌裂解释放出噬菌体.16.试比较细菌内、外毒素的不同.外毒素来源于革兰阳性菌与部分革兰阴性菌,大部分从活菌中分泌出,少数菌崩解后释放,其化学成分为蛋白质,大部分外毒素60-80、30min即可被破坏,毒性强,对组织器官有选择性毒害的作用

39、,引起特殊的临床表现,抗原性强,能刺激机体产生抗毒素,甲醛液处理脱毒形成类毒素;内毒素来源于革兰阴性菌,存在于细胞壁组分,菌体裂解后释放,化学成分为脂多糖,耐热性强,加热106,2-4h才被破坏,毒性较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞变化、微循环障碍、休克、DIC等,抗原性弱,甲醛液处理不形成类毒素.17.简述致病菌感染人体后,临床常见的几种全身中毒症状.致病菌感染人体后,临床可表现出以下常见的几种全身中毒的症状:毒血症.致病菌侵入人体后,只在机体局部生长繁殖,病菌不进入血循环,其产生的外毒素进入血循环,引起特殊的毒性症状.内毒素血症.当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时引

40、起的症状.菌血症.致病菌由局部侵入血流,但未在其中生长繁殖,只是一过性通过血循环,并且无明显中毒症状.败血症.致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身中毒症状.脓毒血症.质化脓性病菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其他组织器官,产生新的化脓性病灶.18.什么是细菌的致病性?简述其构成要素.细菌的致病性是指细菌引起疾病的性能.与细菌的致病性有关的有:细菌的毒力、侵入机体的数量以及细菌侵入机体的门户.19.简述条件致病菌致病的条件.寄居部位的改变:如大肠杆菌进入泌尿道,可引起化脓性感染.当局部或全身免疫力下降时,发生内源性感染.菌群失调.20.简述葡萄球菌的分类

41、及意义.根据色素和生化反应分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌,另外,根据有无凝固酶分为凝固酶阳性菌株和凝固酶阴性菌株;金黄色葡萄球菌是主要致病菌,表皮葡萄球菌为条件致病菌,腐生葡萄球菌一般不致病,凝固酶是鉴定葡萄球菌有无致病性的重要指标.21.金黄色葡萄球菌的致病物质有哪些?致病物质主要有血浆凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素和TSST-1,其他有耐热核酸酶、葡激酶、透明质酸酶、脂酶、荚膜、粘膜素等.22.简述金黄色葡萄球菌所致疾病有哪些?所致致病包括侵袭性和毒素性疾病:侵袭病包括局部感染,如:疖、痈、毛囊炎伤口化脓等;全身感染,如:败血症、脓毒血症等.毒素性疾病

42、由有关外毒素引起,包括食物中毒假膜性肠炎烫伤样皮肤综合症毒性休克综合症.23.简述致病性葡萄球菌的主要特点.产生金黄色色素、血平板上有溶血环、产生血浆凝固酶及发酵甘露醇.24.简述链球菌的分类依据及意义.分类依据:根据溶血现象分类有甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌和丙型链球菌,乙型溶血性链球菌致病力强,甲型溶血性链球菌多为条件致病菌,丙型链球菌一般不致病;根据抗原结构分类,链球菌按多糖抗原不同分有20群,对人致病的90%属于A群.根据对氧气需求的不同分类,将链球菌分为需氧、兼性厌氧和厌氧性链球菌三类,对人致病的主要是需氧和兼性厌氧链球菌,厌氧性链球菌为条件致病菌.25.简述A群链球菌的致病物

43、质与所致疾病.致病物质有:胞壁成分,如:LTA、FBP、M蛋白;外毒素:有链球菌溶素、致热外毒素;侵袭性酶:有透明质酸酶、链激酶和链道酶.所致疾病分为三种类型:化脓性感染:皮肤和皮下组织感染,有淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎、脓包疮等,其他系统感染有扁桃体炎、咽炎、中耳炎、气管炎、肺炎等;中毒性疾病:猩红热,是由致热外毒素引起的急性呼吸道传染病.超敏反应性疾病:主要包括风湿热和急性肾小球肾炎.26.简述脑膜炎球菌的致病过程.脑膜炎球菌通过飞沫传播,侵入机体首先在鼻咽部繁殖,继而进入血流引起菌血症,并释放内毒素,病原菌最后突破血脑屏障引起脑脊髓膜化脓性炎症.27.简述淋球菌的致病性.在自然情况下,

44、人类是淋球菌的唯一感染者,淋球菌的致病物质有菌毛、内毒素、外膜蛋白、IgA1蛋白酶.淋球菌引起淋病,主要通过性接触传播.在男性表现为前列道炎、前列腺炎、附睾炎等,在女性表现为尿道炎、阴道炎、子宫颈炎、盆腔炎等,形成慢性炎症后可导致不孕不育.母体患有淋菌性阴道炎或子宫颈炎时可感染新生儿,导致淋球菌性结膜炎.28.葡萄球菌、链球菌在引起局部化脓性感染时有何特点?葡萄球菌:引起的化脓灶多局限,高起皮肤,与周围组织界限明显,其脓汁黄而粘稠,如毛囊炎、疖、痈等.如外力挤压疖、痈,细菌可由淋巴和血流向全身扩散,重者引起败血症或脓毒血症;链球菌:引起的炎症病灶与正常组织界限不清,脓汁稀薄带血性,有明显扩散倾

45、向.常引起皮肤及皮下组织炎症,如丹毒、脓包疮、蜂窝织炎.细菌易经淋巴管和血液扩散,引起淋巴管炎和败血症等.29.简述大肠杆菌的致病特点.大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌属,多数在肠道内不致病,但如移位至肠道外的组织或器官则可成为条件致病菌,引起肠道外感染,以化脓性感染和泌尿道感染最为常见.化脓性感染如腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染,在婴幼儿、老年人或免疫力低下者,可引起败血症,新生儿脑膜炎等;泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等,女性多见.但某些血清型大肠埃希菌具有致病性,能引起肠道感染,导致人类盲肠炎,主要有五种类型,肠侵袭型大肠杆菌、肠产毒型大肠杆菌、肠致病型大肠杆菌、肠出血型大肠杆菌、肠集

46、聚型大肠杆菌.30.急性菌痢的典型症状有哪些?解释其形成机制.急性细菌性痢疾典型症状:常有发热、腹痛、里急后重等症状,并有脓血粘液便.形成机制:产生的内毒素作用于肠粘膜,使其通透性增高,进一步促进对内毒素的吸收,引起发热、神智障碍,甚至中毒性休克等一系列症状.内毒素破坏肠粘膜,可形成炎症、溃疡,呈现典型的脓血粘液便.内毒素尚能作用于肠壁植物神经系统,使肠功能发生紊乱,肠蠕动失调和痉挛.尤其是直肠括约肌痉挛最明显,因而出现腹痛、里急后重等症状.急性感染中有一种中毒性痢疾,以小儿为多见.无明显的消化道症状,主要表现为全身中毒症状.形成机制:内毒素致使微血管痉挛、缺血和缺氧,导致DIC、多器官功能衰

47、竭、脑水肿.31.简述不耐热肠毒素(LT)的特性与作用机制.不耐热肠毒素(LT)是ETEC所产生,由质粒介导,对热不稳定.不耐热肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成,A亚单位是毒素的活性部位.B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合后,使A亚单位穿越细胞膜与腺苷环化酶作用,令胞内ATP转化为cAMP,胞质内cAMP水平增加后,导致肠粘膜内水、钠、氯、碳酸氢钾等过度分泌至肠腔,引起腹泻.不耐热肠毒素一般不引起肠粘膜的炎症或组织病变.32.简述沙门菌属的致病物质与致病类型有哪些?沙门菌属的致病物质有内毒素,并有一定的侵袭力,个别菌产生外毒素.人类沙门菌感染有4种类型:长热症(伤寒或副伤

48、寒) 、胃肠炎(食物中毒) 、败血症和无症状带菌者.33.在诊断伤寒或副伤寒时,试述O及H抗体的特点与分析.O及H抗体的特点:IgM类O抗体出现较早,持续约半年,消退后不易受非特异性抗原刺激而重现.IgG类H抗体则出现较晚,持续时间长达数年,消失后易受非特异性抗原刺激而能短暂重现.诊断分析:O及H抗体凝集效价均超过正常值,则肠热症的可能性大;如两者均低,患此病可能性小;若O抗体不高H抗体高,有可能为预防接种或非特异性反应;如O抗体高H抗体不高,则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染.若做动态观察需在病程中逐周复查,如效价逐次递增或恢复期效价比初次4倍者始有意义.34.何

49、种培养基能区别肠道致病菌与非致病菌?为什么?用肠道鉴别培养基可区别肠道致病菌与非致病菌,因这类培养基中有乳糖,乳糖分解试验在初步鉴别肠道致病菌和非致病菌,能分解乳糖产酸使菌落带色,致病菌不分解乳糖故菌落无色.35.简述破伤风梭菌的感染条件及防治原则.破伤风感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境;伤口深而窄,有异物、泥土、血凝块、坏死组织等堵塞伤口,局部组织缺血,同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口,均易早场厌氧微环境.破伤风梭菌致病的主要物质是破伤风痉挛毒素.防治原则包括三方面:一要正确处理伤口及清创扩创;二要进行特异性预防,一般以注射类毒素主动免疫为主,以注射TAT做紧急预防;三要治疗,包括使

50、用特异性抗毒素及抗生素.36.人在劳动中被铁钉深刺致伤,请问如何处理才能防止破伤风的发生?为防止破伤风的发生,迅速对伤口清创扩创,应立即注射破伤风抗毒素(TAT),作为紧急预防,因为TAT是马血清制剂,注射前应作皮肤过敏试验,防止变态反应,必要时可采用脱敏注射法;并使用大量青霉素抗菌治疗.37.无芽胞厌氧菌的致病条件是什么?屏障作用受损,细菌侵入非正常寄居部位;局部形成厌氧微环境,如组织缺血、坏死;有异物存在;有需氧菌和兼性厌氧菌混合感染;正常菌群失调;机体免疫力减退.38.肉毒杆菌与其他细菌引起的食物中毒是否一样,其主要表现是什么?不一样.肉毒毒素阻碍胆碱神经末梢释放乙酰胆碱,影响神经冲动的

51、传递,导致肌肉麻痹,患者很少有胃肠道症状,主要表现为肌肉麻痹等,严重者可因呼吸肌、心肌麻痹而死亡.39.结核菌素试验有哪些方面的应用?用于选择卡介苗接种对象及接种后免疫效果的测定;作为婴儿结核病诊断的参考;测定肿瘤等患者的非特异性细胞免疫功能;在未接种过卡介苗的人群中调查结核病的流行情况.40.结核菌素试验阴性表明未感染过结核菌,但有哪些情况例外?感染初期;老年人;严重结核病患者同时患麻疹或其他传染病;细胞免疫功能低下或使用免疫抑制剂过程中.41.是否所有的白喉杆菌都产生白喉毒素?不是,只有携带-棒杆菌噬菌体的溶原性白喉杆菌才能产生白喉毒素.42.简述炭疽杆菌感染人体的途径及其致病物质和所致疾

52、病.感染途径有皮肤小伤口、呼吸道和消化道等,致病物质主要有荚膜和炭疽毒素,荚膜具有抗吞噬作用,炭疽毒素是主要致病物质,可直接损伤微血管内皮细胞;所致疾病有皮肤炭疽、肠炭疽和肺炭疽,极少数并发败血症、脑膜炎,临床以皮肤炭疽最多见.43.简述炭疽杆菌的防治原则.预防重点应放在家畜感染的防治和牧场的卫生防护上;发现病畜应严格隔离或处死深埋;特异性预防是对人类和易感家畜接种炭疽减毒活疫苗.治疗以青霉素首选,也可用其它广谱抗生素.44.鼠疫有哪几种临床病型?有三种临床病型:腺鼠疫:最常见,多见于流行初期.败血症型鼠疫:多继发于腺鼠疫,也有原发者.肺鼠疫:多见于流行期高峰,原发性肺鼠疫由腺鼠疫或败血型鼠疫

53、转变而成.45.简述沙眼衣原体所致疾病.沙眼生物变种A、B、Ba、C型,可引起沙眼.沙眼生物变种D-K型:可引起包涵体结膜炎(婴儿多为包涵体性脓漏眼,成人多为滤泡性结膜炎),引起非淋菌性泌尿生殖道感染.性病淋巴肉芽肿生物变种的四个血清型可引起性病淋巴肉芽肿.46.简述梅毒螺旋体的传染方式及所致疾病.梅毒螺旋体可由母体通过胎盘传给婴儿,引起先天性梅毒.即胎传梅毒.梅毒螺旋体可通过性接触传染,引起后天性梅毒,即获得性梅毒.47.简述病毒的基本特点.个体微小,以nm计量.结构简单,是只含单一类型核酸的非细胞形态微生物.严格易感活细胞内寄生,以复制方式增殖.抵抗力特殊,大多耐冷不耐热,对抗生素不敏感.

54、能产生病毒间的干扰现象,具有遗传变异等.48.简述病毒的抵抗力特点.对低温抵抗力强.大多数不耐热.耐受甘油的作用.对抗生素和磺胺等不敏感,对氧化剂敏感. 49.简述包膜病毒体的特性.包膜是许多结构复杂的病毒在衣壳外面所套有的一层弹性囊膜.它是病毒从宿主细胞芽生释放时所获得,故既有宿主的胞膜成分,又有病毒的蛋白成分.包膜表面一定间距的钉状突起部分称包膜刺突或包膜子粒,它与病毒的致病性和免疫性有关.包膜病毒对胆汁、乙醚等脂溶剂敏感.50.简述病毒的复制与复制周期.病毒以其核酸为模板在宿主细胞内进行增殖的方式叫病毒的复制.复制过程包括吸附、穿入、脱壳、生物合成和成熟与释放的复制周期.吸附只要是通过病

55、毒的包膜或无包膜病毒衣壳表面的配体位点与细胞表面的特异受体结合所介导.病毒在细胞内必须脱去衣壳,其核酸方可在宿主细胞中发挥指令作用.生物合成即病毒利用宿主细胞提供的低分子物质大量合成病毒核酸和结构蛋白.裸露病毒随宿主细胞破裂释放到周围环境中;包膜病毒以出芽方式释放到细胞外.51.试述病毒的基本结构及功能.裸露病毒体由核心和衣壳两部分组成,又称核衣壳.包膜病毒由包膜包裹核衣壳组成.病毒的核心由一种类型核酸组成RNA/DNA,为病毒的基因组,储存着病毒的全部遗传信息,控制病毒的性状.病毒衣壳是包围在核心外的蛋白质结构,由壳粒组成,可保护病毒核酸免受核酸酶及其它理化因素的破坏,同时可特异性吸附于易感

56、细胞受体上促使病毒穿入细胞,是决定病毒对靶细胞亲嗜性的重要因素.病毒衣壳作为病毒特异性抗原结构,激发机体免疫应答.病毒包膜表面有糖蛋白组成的钉状突起称刺突或包膜子粒与病毒特殊功能有关.包膜的功能可维持病毒体的完整性、增强病毒的致病性、具有病毒种及型的特异抗原性,激发机体免疫反应,用于病毒分类及病毒疾病的特异诊断.52.试述病毒感染的致病机制.病毒感染对宿主细胞的直接作用:(1)杀细胞效应.(2)稳定状态感染,细胞融合,细胞表面出现病毒基因编码的抗原.(3)包涵体形成.(4)细胞凋亡.(5)基因整合与细胞转化.病毒感染的免疫病理作用:(1)抗体介导的免疫病理作用.(2)细胞介导的免疫病理作用.(

57、3)免疫抑制作用.53.简述病毒感染的类型.根据有无症状,分为隐性感染和显性感染.根据病毒在机体内感染的过程、滞留的时间,分为急性感染和持续性感染.持续性感染又分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染和急性病毒感染的持发并发症.54.病毒的感染方式与途径有哪些?垂直传播(先天感染):其传播途径有胎盘、产道、哺乳.水平传播(后天感染):(1)突破粘膜屏障:呼吸道感染、消化道感染、接触性感染、眼及泌尿生殖道传染;(2)突破皮肤屏障:虫媒传染、动物咬伤传染.55.简述干扰素在医学上的意义.干扰素作为机体获得性非特异性免疫的主要成分,既能中断受染细胞的病毒感染,又能限制病毒的扩散.因此,在病毒感染中能阻止

58、和中断发病;若已发病,则在足量抗体产生之前有助于康复.干扰素可用于严重病毒感染和恶性肿瘤的治疗.56.简述干扰素抗病毒作用的特点.高度生物活性;广谱性;相对种属特异性;选择性(选择性作用于病毒感染细胞);间接性(不直接作用于病毒,而是间接发挥抗病毒作用).57.干扰素分几类?各类干扰素分别由哪种细胞产生?干扰素的抗原性不同可分为、和三种.它们分别主要由人白细胞、人成纤维细胞和T淋巴细胞产生.58.简述病毒标本采集与送检的原则.发病初期或急性期采取标本,易于分离病毒.根据不同病毒感染采取病毒可能存在的标本,如上呼吸道感染取鼻咽分泌物,肺感染取痰液,神经系统感染取脑脊液,肠道感染取粪便,病毒血症期取血液等.采取标本后,应将标本置于含抗生素的50%甘油盐水中,低温保存,快速送检.血清学诊断标本,应在患者急性期和恢复期各取一份血液,以便对比双份血清中抗体效价.59.

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