慢性阻塞性肺病、肺炎

1、慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(COPD) COPD* *：是一组慢性气道阻塞性疾病的统：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要包括具有不可逆性气道阻塞的称，主要包括具有不可逆性气道阻塞的和和两种疾病，另外，还两种疾病，另外，还有支气管扩张、支气管哮喘。其共同特点有支气管扩张、支气管哮喘。其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 慢性支气管炎慢性支气管炎 是气管、支气管粘膜及其周围组织是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异型炎症。的慢性非特异型炎症。一一 、临床特点：、临床特点： 常发生于常发

2、生于50岁以上，临床又有岁以上，临床又有“老慢支老慢支”之称。起病缓，进展慢，之称。起病缓，进展慢，病程长，迁延不愈，反复发作，以病程长，迁延不愈，反复发作，以“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”、“炎炎”为为主要症状，冬春季节加重，夏季缓解。主要症状，冬春季节加重，夏季缓解。 二、病因与发病机制二、病因与发病机制 1.大气污染大气污染 2.吸烟吸烟 3.感染感染 4. 其它其它三、病理变化三、病理变化： 1、首先造成、首先造成纤毛纤毛粘液排送系统受损：粘液排送系统受损： 表现为纤毛粘连、倒伏甚至脱落；上皮细胞变性、表现为纤毛粘连、倒伏甚至脱落；上皮细胞变性、坏死、脱落及杯状细胞增生，可伴有鳞化。坏死

3、、脱落及杯状细胞增生，可伴有鳞化。 2、腺体的改变：腺体的改变： 表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液分泌亢进（长期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫状分泌亢进（长期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫状痰）。痰）。 3、管壁的改变管壁的改变： 表现为表现为支气管壁充血、水肿，大量慢性炎支气管壁充血、水肿，大量慢性炎细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩，晚期气管周细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩，晚期气管周围纤维组织增生，造成管壁僵硬或塌陷。（喘围纤维组织增生，造成管壁僵硬或塌陷。（喘息型，平滑肌可肥大、增生，造成管腔狭窄）；息型，平滑肌可肥大、增生，造成管腔狭窄）；软骨变性、萎

4、缩、钙化或骨化。软骨变性、萎缩、钙化或骨化。 炎症反复发生时，炎症病变可沿支气管树炎症反复发生时，炎症病变可沿支气管树向纵深扩展向纵深扩展细支气管炎细支气管炎所属肺泡炎所属肺泡炎 支气管肺炎支气管肺炎四、常见合并症四、常见合并症* *：1、慢性阻塞性肺气肿：此为最常见的合、慢性阻塞性肺气肿：此为最常见的合并症；并症；2、肺源性心脏病（肺心病）：此为慢性肺源性心脏病（肺心病）：此为慢性支气管炎又一常见的合并症之一；支气管炎又一常见的合并症之一；3、支气管扩张症：支气管扩张症：是指肺内支气管出现弥漫性或局限性持久扩张状态。是指肺内支气管出现弥漫性或局限性持久扩张状态。 临床表现临床表现: 慢性咳嗽

5、、咳大量脓痰和（或）咯血慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）咯血 类型：湿性支扩类型：湿性支扩大量浓臭痰大量浓臭痰 干性支扩干性支扩不咳痰，仅咯血不咳痰，仅咯血4、支气管肺炎（小叶性肺炎）支气管肺炎（小叶性肺炎）肺气肿肺气肿 概念概念 ： 末梢肺组织因过度充气呈持久性扩末梢肺组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。弹性减弱、容积增大的一种病理状态。 病因和发病机制病因和发病机制 细支气管及其周围组织的损害细支气管及其周围组织的损害 （ 见于慢性支气管炎，细支气管管壁破坏、塌见于慢性支气管炎，细支气管管壁破坏、塌陷，管

6、壁增厚、管腔狭窄，致小气道通气障陷，管壁增厚、管腔狭窄，致小气道通气障碍，排气不畅。）碍，排气不畅。） a1抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 （具有抑制炎症时炎细胞分泌的弹性蛋白酶，（具有抑制炎症时炎细胞分泌的弹性蛋白酶， 缺乏致弹性蛋白酶活性增强，肺组织造破坏）缺乏致弹性蛋白酶活性增强，肺组织造破坏） 吸烟吸烟 病理变化病理变化 ：肺的体积膨大，边缘钝圆，色灰肺的体积膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而缺少原有的弹性，指压后遗白，肺组织柔软而缺少原有的弹性，指压后遗留压迹；切面略显干燥，可见扩大的肺泡囊腔。留压迹；切面略显干燥，可见扩大的肺泡囊腔。 ：肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相肺泡扩张，间隔变

7、窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚。性增生、肥厚。 临床病理联系临床病理联系 、。 肺源性心脏病（肺心病）肺源性心脏病（肺心病） 概念概念 * *：由各种严重肺疾病、胸廓或肺血管病由各种严重肺疾病、胸廓或肺血管病变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心脏病。的心脏病。 病因病因 ：1. 肺疾病（以慢性支气管炎并发肺气肺疾病（以慢性支气管炎并发肺气 肿最多见）肿最多见） 2. 胸廓畸形胸廓畸形 3.

8、肺血管病变肺血管病变 病理诊断标准病理诊断标准* ：肺动脉瓣下肺动脉瓣下2cm处，右室壁肌肉处，右室壁肌肉厚超过厚超过5mm（正常正常34mm）。）。 类型类型： 根据病因：根据病因：细菌性肺炎；病毒性肺炎；支原体性肺炎细菌性肺炎；病毒性肺炎；支原体性肺炎 根据累及范围：根据累及范围： 大叶性肺炎大叶性肺炎累及一个肺段乃至整个肺大叶累及一个肺段乃至整个肺大叶 小叶性肺炎小叶性肺炎病变以细支气管为中心、肺小叶为单位病变以细支气管为中心、肺小叶为单位 间质性肺炎间质性肺炎累及肺间质者累及肺间质者肺肺 炎炎 细菌性肺炎细菌性肺炎病毒性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎支原体性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺

9、炎小叶性肺炎间质性肺炎间质性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎 概述概述 主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的炎症。多发生于青壮年，纤维素渗出为主的炎症。多发生于青壮年，常在受寒、劳累后发生，病程约常在受寒、劳累后发生，病程约10d左右左右痊愈。临床表现中，除了呼吸道症状外，痊愈。临床表现中，除了呼吸道症状外，常咳铁锈色痰。常咳铁锈色痰。1. 病理变化病理变化 * *累及一个肺段乃至整个肺叶的累及一个肺段乃至整个肺叶的纤维素性炎纤维素性炎，按病变发展过程分四期：按病变发展过程分四期：1.1.充血水肿期充血水肿期（1 12d2d）肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，暗

10、红色肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色镜下：镜下：肺泡壁肺泡壁CapCap扩张充血；扩张充血；肺泡腔肺泡腔内大量浆液渗出，内大量浆液渗出，少量少量RBCRBC、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。2.2.红色肝样变期红色肝样变期（3 34d4d）肉眼：肿大，暗红色，质地变实似肝，切面灰红肉眼：肿大，暗红色，质地变实似肝，切面灰红镜下：镜下：肺泡壁肺泡壁CapCap仍扩张充血；仍扩张充血；肺泡腔肺泡腔内大量内大量RBCRBC，一定量的纤维素、嗜中性粒细胞，少量巨噬细胞。一定量的纤维素、嗜中性粒细胞，少量巨噬细胞。（RBCRBC被巨噬细胞吞噬崩解形成含铁血黄素被巨噬细胞吞噬崩解形成

11、含铁血黄素 致铁锈色痰）致铁锈色痰） 3.3.灰色肝样变期灰色肝样变期（5 56d6d）肉眼：病变肺叶肿大，红色肉眼：病变肺叶肿大，红色 灰白色，质地变实似肝灰白色，质地变实似肝镜下：镜下：肺泡壁肺泡壁CapCap受压，受压，肺泡腔肺泡腔大量纤维素渗出，纤维大量纤维素渗出，纤维素网眼中大量嗜中性粒细胞，相邻肺泡间纤维素丝素网眼中大量嗜中性粒细胞，相邻肺泡间纤维素丝经肺泡间孔相连。经肺泡间孔相连。4.4.溶解消退期溶解消退期（1w1w） 肺泡腔肺泡腔嗜中性粒细胞变性坏死，释放蛋白水解酶，嗜中性粒细胞变性坏死，释放蛋白水解酶，纤维素被溶解。纤维素被溶解。肺泡壁肺泡壁CapCap重新扩张。重新扩张。

12、强调：强调：上述各期病变发展是一个连续的过程，彼此间上述各期病变发展是一个连续的过程，彼此间无绝对界限，典型经过只有在未经治疗时才能见到。无绝对界限，典型经过只有在未经治疗时才能见到。 结局及并发症结局及并发症 绝大多数患者经及时治疗可以痊愈，如延误诊绝大多数患者经及时治疗可以痊愈，如延误诊断断 或治疗不及时，可产生以下并发症。或治疗不及时，可产生以下并发症。 1.中毒性休克（最危重的并发症）中毒性休克（最危重的并发症） 2.肺脓肿及脓胸（与金黄色葡萄球菌混合感染）肺脓肿及脓胸（与金黄色葡萄球菌混合感染） 3.肺肉质变肺肉质变 4.胸膜增厚和粘连（伴纤维素性胸膜炎）胸膜增厚和粘连（伴纤维素性胸

13、膜炎） 5.败血症或脓毒败血症（少见）败血症或脓毒败血症（少见）小叶性肺炎小叶性肺炎 常发生于老人、小儿及体质衰弱者常发生于老人、小儿及体质衰弱者 病因及发病机制病因及发病机制 是一种细菌性肺炎，常见的致病菌有肺炎是一种细菌性肺炎，常见的致病菌有肺炎双球菌、甲型链球菌、流感杆菌、萘瑟氏菌、双球菌、甲型链球菌、流感杆菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等，且多为混合感染。系正常人口腔葡萄球菌等，且多为混合感染。系正常人口腔和上呼吸道的常驻寄生菌。和上呼吸道的常驻寄生菌。 常作为某些疾病或某些情况的合并症出现，常作为某些疾病或某些情况的合并症出现，如患麻疹、流感、白喉等传染病及心衰、长期如患麻疹、流感、白喉等传

14、染病及心衰、长期卧床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。卧床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。 病理变化病理变化 * * 以细支气管为中心，以肺小叶为以细支气管为中心，以肺小叶为单位的单位的化脓性炎化脓性炎 肉眼肉眼：两肺各叶均可见散在分布的：两肺各叶均可见散在分布的1cm的实的实变病灶，以下叶背部多见。病灶中央可见细支变病灶，以下叶背部多见。病灶中央可见细支气管的横断面。气管的横断面。 镜下镜下： 病变以细支气管为中心，累及所属肺泡，病变以细支气管为中心，累及所属肺泡，呈灶性分布；呈灶性分布； 发炎的细支气管发炎的细支气管，管壁充血、水肿，有嗜中性，管壁充血、水肿，有嗜中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮部分坏死、脱

15、落，粒细胞浸润，纤毛柱状上皮部分坏死、脱落，管腔内充满炎性渗出物；管腔内充满炎性渗出物； 实变病灶的肺泡腔实变病灶的肺泡腔内炎性渗出物；内炎性渗出物； 病灶间肺泡腔病灶间肺泡腔扩大，呈代偿性肺气肿改变。扩大，呈代偿性肺气肿改变。 临床病理联系临床病理联系 ： 1、全身症状：寒颤、高热、血白细胞增多，以、全身症状：寒颤、高热、血白细胞增多，以中性白细胞为主。中性白细胞为主。2、呼吸道症状：呼吸困难、缺氧、紫绀、咳嗽、呼吸道症状：呼吸困难、缺氧、紫绀、咳嗽、咳粘液脓性痰。咳粘液脓性痰。3、检查、检查： 听诊：两肺各叶均可闻及散在分布湿性罗音。听诊：两肺各叶均可闻及散在分布湿性罗音。 X线：两肺各叶

16、均可见散在分布直径线：两肺各叶均可见散在分布直径1cm， 密度增高的阴影。密度增高的阴影。结局及并发症结局及并发症 经积极治疗，大多可及时治愈，幼儿、老人，经积极治疗，大多可及时治愈，幼儿、老人，尤为营养不良及其他疾病并发小叶性肺炎者易出尤为营养不良及其他疾病并发小叶性肺炎者易出现并发症。现并发症。 1、心功能不全、心功能不全 2、呼吸功能不全、呼吸功能不全 3、肺脓肿及脓胸、肺脓肿及脓胸 4、支气管扩张症、支气管扩张症 5、脓毒败血症、脓毒败血症间质性肺炎间质性肺炎 发生于肺间质的炎症，主要由病毒、支原体引起。发生于肺间质的炎症，主要由病毒、支原体引起。病理变化病理变化： 肉眼：病变不明显，

17、肺组织充血水肿轻度肿大。肉眼：病变不明显，肺组织充血水肿轻度肿大。 镜下：镜下： 肺泡间隔肺泡间隔明显增宽；明显增宽； 肺间质内肺间质内血管充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；血管充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润； 肺泡腔内肺泡腔内无炎性渗出物。无炎性渗出物。结 束大叶性肺炎BACK小叶性肺炎小叶性肺炎BACK小叶性肺炎小叶性肺炎BACKBACK 慢性细支气管炎的炎症改变使小气道慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节。细支气管炎症引起管壁增厚，关键环节。细支气管炎症引起管壁增厚，管腔狭窄，管腔内粘液栓阻塞；同时由于管腔狭窄

18、，管腔内粘液栓阻塞；同时由于细支气管周围炎症又使对细支气管起支撑细支气管周围炎症又使对细支气管起支撑作用的周围组织产生损伤、破坏，导致细作用的周围组织产生损伤、破坏，导致细支气管管壁塌陷，结果使肺泡内吸人的气支气管管壁塌陷，结果使肺泡内吸人的气体排出不畅，气体残留于肺泡内而形成肺体排出不畅，气体残留于肺泡内而形成肺气肿。肺泡长期处于高张状态，弹性回缩气肿。肺泡长期处于高张状态，弹性回缩能力降低；膨胀的肺泡破裂并融合形成气能力降低；膨胀的肺泡破裂并融合形成气肿囊泡，都进一步影响气体排出。肿囊泡，都进一步影响气体排出。 al抗胰蛋白酶是存在于血清、组织抗胰蛋白酶是存在于血清、组织液及巨噬细胞中的多种蛋白水解酶的抑制液及巨噬细胞中的多种蛋白水解酶的抑制物，特别能抑制炎症时嗜中性粒细胞、巨物，特别能抑制炎症时嗜中性粒细胞、巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶噬细胞分泌的弹性蛋白酶(elastase)。正正常水平的常水平的a1AT可抑制炎症时弹性蛋白酶可抑制炎症时弹性蛋白酶对肺组织中弹性硬蛋白、胶原基质中的对肺组织中弹性硬蛋白、胶原基质中的型胶原和蛋白多糖的降解所致的肺组织破型胶原和蛋白多糖的降解所致的肺组织破坏，当坏，当a1AT失活或遗传性缺乏时，不能失活或遗传性缺乏时，不能对肺组织起保护作用，则肺泡壁破坏、融对肺组织起保护作用，则肺泡壁破坏、融