急性脑疝的临床诊断路径与处理1

1、小儿小儿急性脑水肿与颅内高压的急性脑水肿与颅内高压的内科治疗内科治疗广州市妇女儿童医疗中心广州市妇女儿童医疗中心 神经神经& &神经康复科神经康复科 杨思达杨思达颅内高压机制 脑血容量脑血容量脑脊液量脑脊液量脑实质体积脑实质体积v颅内压：是颅腔内压力与大气压的比较，即颅内压与大气压之差。 v脑疝：脑组织受压变形或移位常发生于生理性孔隙或脑池区域，即称脑疝（也称颅内高压危象） 基本概念 急急 性性 颅颅 内内 高高 压压v急症v比原发病的危害更为严重v具致残性及致死性病历摘要病历摘要 v患儿男性，12岁v主诉：发热8天，排尿困难3天，神志不清1天 病历摘要病历摘要 现病史：v8天前出现发热，38

2、，伴咽痛、头痛、排尿次数减少，无血尿、尿急、尿痛。5天前出现呕吐1次，非喷射性，无咖啡样物，在当地拟“脑膜炎”治疗，v3天前出现排尿困难，伴双下肢无力，不能站立、行走，神志尚清，仍高热达39.4，无抽搐，v1天前病情加重，神志不清，间有双眼凝视，v半天前开始呼之不应、四肢瘫痪、呼吸困难、大汗淋漓、四肢冰冷，双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝。否认毒物接触或误服史，个人史、既往史及家族史无特殊。 病历摘要病历摘要v病情急剧恶化，外院电传我院急诊科、神经科前往联合紧急会诊。 病历摘要病历摘要体格检查：vT：38.4，HR：85次/分，R：34次/分，BP：128/83mmHg，SaO2：92。v昏迷，中

3、度脱水征，双瞳孔不等大，直径左侧2mm，右侧3mm，对光反射迟钝，颈强直，呼吸节律不整，间有双吸气，双肺呼吸音粗，对称，未闻及啰音，心音有力，律齐，心音搏动弥散，腹壁柔软，肝、脾肋下未及，肠鸣音减弱，四肢厥冷，双足背动脉减弱，毛细血管再充盈时间4秒。四肢肌力0级，肌张力减低，腹壁反射、提睾反射、膝反射、跖反射及病理征均未引出。v初步诊断？v如何处理？急诊处理急诊处理 v 呼吸、循环功能评估 v 神经系统评估呼吸、循环功能评估v快速确认气道是否通畅，能否维持有效通气。v确认呼吸状态包括呼吸频率、呼吸节律、呼吸窘迫。v确认循环功能状态包括心率、心律、全身灌注（外周动脉搏动、皮肤灌注、尿量、血压等）

4、。 皮肤灌注情况主要检查四肢温度、毛细血管再充盈时间（注意考虑环境温度，2秒以上考虑为灌注不良，存在休克可能）、皮肤颜色等。本例患儿气道通畅，但呈现急性呼吸衰竭、休克征象。神经系统评估AVPU意识水平分级：vA-Alert（醒觉）vV-Responsive to Voice（对声音刺激有反应）vP-Responsive to Pain（对疼痛刺激有反应）vU- Unresponsive（对刺激无反应） 神经系统评估v本例患儿按上述分级标准评定为U级，约相当于改良Glasgow昏迷评分3分，为深昏迷。同时临床呈现Cushing三联征（呼吸减慢，脉搏徐缓有力，血压升高，为中重度颅内高压的表现，常为

5、脑疝先兆），并提示颅内高压危象即脑疝形成。急诊处理急诊处理 v 呼吸、循环功能评估 v 神经系统评估 诊断v昏迷、瘫痪查因：急性脑脊髓膜炎？ 颅内高压危象 脑疝形成 脑功能衰竭v急性呼吸循环衰竭v感染性休克治疗方案 v 确定优先的处理、基础生命支持v 控制脑水肿，降低颅内压v 再次评估各系统状况 v 确认转运的可行性与转运方案 确定优先的处理、基础生命支持v保证气道开放 v保证足够的通气与氧合 v保证足够的器官灌注 1.快速扩容并提高晶体渗透压 2.应用血管活性药物：如东莨菪碱、酚妥拉 明或低剂量多巴胺 3.提高胶体渗透压 ：白蛋白、血浆确定优先的处理、基础生命支持v病情危重不宜转运，予就地抢

6、救。鉴于基层医院不具备高级生命支持条件，未建立人工气道，予保持气道开放，监测并保证足够的通气与氧合。v同时必须保证足够的器官灌注，建立双管有效静脉通路，快速扩容并提高晶体渗透压，给予20ml/kg生理盐水于20分钟内静脉注入。 v经再次评估，休克及呼吸衰竭仍然存在，循环状态未改善，继予第二、三组生理盐水（20ml/kg ，分别于20分钟内静脉注入）。 控制脑水肿 降低颅内压 v20%甘露醇，间予速尿v本例患儿在会诊前2小时已应用20%甘露醇1g/kg，考虑颅内高压危象仍未解除，予第二组20%甘露醇1g/kg。30分钟后患儿瞳孔等圆等大，对光反射有改善，呼吸节律改善，双吸气消失。再次评估各系统状

7、况 v患儿气道开放，呼吸节律规则v通气良好，纯氧吸入SaO2监测: 90v四肢冷，掌心毛细血管再充盈时间3秒，双下肢严重发绀并有大理石纹，双足背动脉搏动可及，足底毛细血管再充盈时间4秒以上，BP：126/80mHg， 留置尿管，尿量约1ml/kghr，提示肾灌注尚好。 vAVPU意识水平U级，瞳孔等圆等大，对光反射存在确认转运的可行性与转运方案 v经急救处理，患儿颅内高压危象、急性脑疝、呼吸衰竭及休克状态未进一步加重。v评估转运小组成员能力、转运系统（即车载救治设备，包括建立人工气道、供氧系统、呼吸机、监护仪、抢救药品、通信等）工作状态及转运距离（时间），病人最终在抢救小组的监护下转入我院PI

8、CU。治疗方案 v 确定优先的处理、基础生命支持v 控制脑水肿，降低颅内压v 再次评估各系统状况 v 确认转运的可行性与转运方案 病情演变与治疗 vD1：Glasgow昏迷评分3分，“颅内高压危象，脑疝形成，脑功能衰竭；急性呼吸衰竭、休克”未改善。TCD监测示脑血流灌注不良。v治疗：机械通气，大剂量等渗盐水、胶体液扩容纠正休克；血管活性药。在保证有效循环前提下给予甘露醇， TCD监测颅内血流灌注状态。控制体温及护脑措施。病情演变与治疗vD2：生命体征平稳，双瞳孔等圆等大，对光反射存在，休克逐步纠正，末梢循环改善，原下肢淤血现象改善。 v治疗：机械通气，继续甘露醇脱水，等渗盐水甚至高渗盐水（3%

9、NS）维持晶体渗透压，间予20%白蛋白、速尿辅助脱水。病情演变与治疗vD3：Glasgow昏迷评分4分。末梢循环进一步改善，下肢淤血现象消失。生命体征趋向平稳 。v治疗：机械通气，反复评估体循环及末梢循环状态，继续抗休克的巩固治疗。控制颅内高压危象的治疗从甘露醇脱水过渡至维持血浆次高渗状态。 病情演变与治疗v1周 ：按指令完成轻微睁闭目动作，面部出现轻微表情活动。TCD示脑血流灌注明显改善。 v机械通气。监测血气分析及电解质水平，及时调整输液总量及液体张力，减少内环境波动，醒脑护脑治疗。 病情演变与治疗v3周： Glasgow昏迷评分逐渐升高，有微弱自主呼吸。未见肢体肌肉收缩，深浅反射均未引出

10、。v机械通气。积极呼吸道管理，治疗与预防肺部不张、感染等并发症。生命体征稳定后神经康复早期介入。 病情演变与治疗v5周 ：头轻微转动，意识逐渐恢复，躯干四肢仍无自主动作，痛触觉渐恢复，上肢腱反射、浅反射出现。 v机械通气。床边康复训练，结合传统中医康复等。 病情演变与治疗v7周 ：对外认知恢复，肢体肌力逐渐恢复（双上肢级，双下肢级），膝腱反射、巴氏征未引出。自主动作增多，恢复自主呼吸。 v撤离呼吸机。康复训练。 病情演变与治疗v9周 ：膝腱反射引出、巴氏征出现，肌力恢复（双上肢级以上，双下肢肌力-级），自排大小便。 v继续康复训练。 病情演变与治疗注：v在第5天，因患儿存在肢体瘫痪，胸泵（呼吸

11、肌）乏力，临床上呈类“闭锁综合症”状态，此时Glasgow昏迷评分法无法准确判断意识水平，患儿已基本脱离脑疝状态，颅内高压危象已经缓解。v撤离呼吸机后予神经系统影像学检查，结合实验室检查患儿最后诊断符合病毒性脑脊髓膜炎改变。 讨论讨论 v小儿急性脑水肿、颅内高压、脑疝的诊断 v小儿急性脑水肿、颅内高压及其危象的治疗 v 一般处理v病因治疗 急性脑水肿的诊断小儿急性脑水肿的诊断应符合以上1项主要指征2项次要指征。v主要指征：呼吸节律不规整；血压年龄2100mmHg(13.3kPa)；视神经乳头水肿；瞳孔改变：缩小、扩大或双侧瞳孔不等大与对光反射迟钝；前囟门紧张或隆起。v次要指征：昏迷；惊厥；头痛

12、；呕吐；静脉推注甘露醇0.251.0g/kg后4小时内症状明显好转。急性颅内高压的诊断 v小儿颅内高压的诊断标准（脑脊液直接测定法）为：新生儿0.78kPa(80mmH2O)婴幼儿0.98 kPa(100mmH2O) 3岁以上小儿1.96 kPa(200mmH2O)急性脑疝的诊断v脑疝的早期征象通常表现为：头痛加剧，频繁呕吐，躁动不安；意识状态突然改变，迅速进入昏迷；瞳孔缩小或散大，尤其是双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝；呼吸不规则，脉搏逐渐变慢，血压逐渐增高；出现单瘫或一侧肢体瘫痪，或失语等。v本例患儿先有头痛、呕吐，入院前一天突然意识水平下降并迅速进入昏迷，体查所见双侧瞳孔不等大、对光反射迟钝

13、、呼吸困难等都符合急性脑水肿的诊断标准并同时提示脑疝形成。急性脑水肿、颅内高压及危象的治疗 v急诊处理关键v颅内高压的处理流程 急诊处理关键v要注意急缓，重视病因；v治疗方案需个体化，并动态调整；v要有整体观念，按 “ABCs”（即气道、呼吸、循环）反复评估基本生命条件；v注重原发于其他系统而表现为脑水肿/颅内高压的疾病；v尽力争取颅内压监测，在具备ICP监测条件下应使颅内压降至20mmHg以下。颅内高压的处理流程 v决定是否需要外科处理：开颅减压，脑组织切除，脑室外引流；v镇静：降低氧耗，降低基础代谢；v血压处理：有效循环与液体复苏；v渗透性利尿；v过度换气（近年不再作为常规处理手段）；v巴

14、比妥昏迷；v低温治疗。startCPP90mmHgICP20mmHg?监测监测ICP和和MAPCSF引流引流 20ml/h 终止终止 ICPmonitoring终止终止CSF引流引流镇静镇静肌松至肌松至TOF1终止肌松剂终止肌松剂渗透性治疗，渗透压渗透性治疗，渗透压=315mOSm/Kg过度换气至过度换气至PCO2=30mmHg巴比妥昏迷巴比妥昏迷血药浓度血药浓度60mg/ml终止镇静终止镇静终止过度换气终止过度换气终止巴比妥昏迷终止巴比妥昏迷终止渗透性治疗终止渗透性治疗YesNoNoYesStep1Step2Step3Step4Step5Step6Step12Step13Step9Step1

15、0Step11Step8Step76小时递加Bruce A. McKinley,1999急性脑水肿、颅内高压及危象的治疗 v急诊处理关键v颅内高压的处理流程 颅内高压的药物治疗v甘露醇甘露醇 v速尿速尿 v肾上腺皮质类固醇肾上腺皮质类固醇 v液体平衡液体平衡 v体温控制及亚冬眠疗法体温控制及亚冬眠疗法v镇静与控制惊厥镇静与控制惊厥 甘露醇甘露醇v应用最广、最有效、但有副作用的高渗性脱水剂 ；v使用时间不超过7天（一般35天）；v用药后15-30分钟起到脱水作用；v建议将血浆渗透压维持在300-315mosm/L。 按2（K+Na+）+Glu+Bun公式计算。甘露醇甘露醇v较新研究显示：甘露醇对

16、脑血流轻度受损者可改善颅内血流，但当TCD频谱明显异常，舒张期末血流速度接近零或舒张期反流时甘露醇难以发挥调节脑血流作用，须考虑甘露醇可能无明显效果，甚至会因尿量增加而使血压下降，致使循环灌注不足，当舒张期血流消失或反流型TCD频谱改变时提示严重脑损伤、预后不良。甘露醇甘露醇v我科在这方面的研究也符合以上TCD特征，并提出在有TCD导引的条件下应用甘露醇的“窗口期”为：v符合小儿急性脑水肿临床诊断标准；vTCD脑血流实时监测出现颅内高压特征性表现且仍然存在脑灌注时，即TCD监测尚未出现双向血流（舒张期血流反向）振荡波；Vd为零的钉子波；甚至血流信号消失。甘露醇使用误区甘露醇使用误区v只要考虑存

17、在颅内病变，首先应用甘露醇；v忽略内环境平衡（未能确保有效循环，酸碱失衡与水电解质紊乱），造成过度脱水；v不客观评估颅内压力，甘露醇用量过大；v应用时间过长；v认为甘露醇静注越快越好。 甘露醇的不良反应甘露醇的不良反应v注射甘露醇过速、过量时，大量组织间隙液突然吸入血循环，血容量骤增，可导致心力衰竭与急性肺水肿；v大剂量甘露醇在致密斑部位造成一个异常强烈的传入刺激，导致肾单位滤过率明显下降，而发生急性肾衰；v颅内高压危象病人可形成脑疝，宜先予速尿减少血容量，必要时配合应用酚妥拉明与西地兰等；v渗透性肾病（甘露醇肾病）；v低血钠、低血钾、低血钙与低血镁等水电解质紊乱，发生率很高。 甘露醇甘露醇v

18、不主张预防性使用甘露醇，建议在没有明确颅内高压征象时慎用甘露醇。v过去提出治疗脑水肿与颅内高压应使病人处于轻度脱水状态，临床发现脱水状态可造成低血压，引起脑灌注压下降，易造成多器官衰竭，而且低血容量对脑水肿几乎没有改善作用。！应保证有效的循环血量，并在此前提下应用甘露醇。速尿速尿v通过利尿作用而改善脑水肿，降低颅内压，可使CSF生成减少4070v其利尿作用强而脱水作用不及甘露醇v速尿与甘露醇合用有协同作用，防止反跳现象，并特别适用于脑水肿并发心力衰竭、肺水肿、肾功能衰竭者。肾上腺皮质类固醇v近年研究发现肾上腺皮质类固醇对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。v国内外大多数学者