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文档简介
1、ACC/AHA 2009ACC/AHA 2009成人心力衰竭诊断成人心力衰竭诊断与治疗指南更新点介绍与治疗指南更新点介绍郑州大学第一附属医院心内科郑州大学第一附属医院心内科张菲斐张菲斐心力衰竭诊治临床问题心力衰竭诊治临床问题所有的心血管疾病最终都不可避免地要进所有的心血管疾病最终都不可避免地要进展到心衰阶段,所导致的后果:展到心衰阶段,所导致的后果:o在出现心衰症状前因其他原因死亡在出现心衰症状前因其他原因死亡o因心肌梗死或恶性心律失常猝死因心肌梗死或恶性心律失常猝死o心衰症状得到控制,有较好的生活质心衰症状得到控制,有较好的生活质量和寿命量和寿命o心衰进展到不可逆阶段死亡心衰进展到不可逆阶段
2、死亡心力衰竭诊治指南心力衰竭诊治指南oACC/AHAACC/AHA:20012001年年o中国:中国:20022002年年oACC/AHAACC/AHA:20052005年年oESCESC:20052005年年o中国:中国:20072007年年oESCESC:20082008年年oACC/AHAACC/AHA:20092009年年心力衰竭的定义心力衰竭的定义o心力衰竭是因各种心血管疾病导致心力衰竭是因各种心血管疾病导致心脏心脏结构或功能结构或功能异常,损害了心室异常,损害了心室的的充盈或射血功能充盈或射血功能而引发的复杂临而引发的复杂临床综合征。其基本表现是呼吸困难、床综合征。其基本表现是呼吸
3、困难、乏力,及乏力,及/ /或液体潴留体征。或液体潴留体征。心力衰竭概念要点心力衰竭概念要点o心力衰竭是一种临床综合征,其诊断靠心力衰竭是一种临床综合征,其诊断靠临床临床症状和体征症状和体征,并不存在单一的心衰,并不存在单一的心衰确诊方法。确诊方法。o心包、心肌、心瓣膜和大血管的病变均心包、心肌、心瓣膜和大血管的病变均可导致心衰的临床表现,但绝大多数心可导致心衰的临床表现,但绝大多数心衰患者的症状是由心室肌衰患者的症状是由心室肌功能功能受损所致受损所致(包括收缩及舒张功能)。(包括收缩及舒张功能)。o左室内径和左室内径和EFEF值正常的心衰患者,其自值正常的心衰患者,其自然病史和处理方法不同于
4、然病史和处理方法不同于EFEF值降低的患值降低的患者。者。心力衰竭概念要点心力衰竭概念要点o心功能心功能NYHANYHA分级依据的是活动耐力。分级依据的是活动耐力。o但心衰患者的活动耐力与其但心衰患者的活动耐力与其EFEF值之间并无值之间并无很好的相关性,其原因包括心脏和心外两很好的相关性,其原因包括心脏和心外两方面。方面。o心脏因素:心脏因素:心室顺应性、瓣膜返流程度、心室顺应性、瓣膜返流程度、心包可扩张性、心脏节律、传导系统异常、心包可扩张性、心脏节律、传导系统异常、右室功能。右室功能。1.1.心外因素:心外因素:外周血管、骨骼肌、肺循环、外周血管、骨骼肌、肺循环、自主神经系统、肾排钠能力
5、。自主神经系统、肾排钠能力。心衰的分期系统心衰的分期系统o新指南仍然强调心衰是一种临床综合新指南仍然强调心衰是一种临床综合征,其发展过程可分为四个阶段(征,其发展过程可分为四个阶段(4 4期),前期),前2 2期(期(A A期和期和B B期期)尚未发生)尚未发生心衰,但属于心衰高危人群。心衰,但属于心衰高危人群。C C期期是是现有或曾有心衰表现且心脏结构异常,现有或曾有心衰表现且心脏结构异常,D D期期指可能须接受更先进专业治疗的指可能须接受更先进专业治疗的顽固性心衰患者。顽固性心衰患者。分期系统的意义分期系统的意义这种分期系统认为,心力衰竭象冠状这种分期系统认为,心力衰竭象冠状动脉疾病一样,
6、有明确的危险因素和动脉疾病一样,有明确的危险因素和结构基础。心力衰竭的进展包括无症结构基础。心力衰竭的进展包括无症状期和有症状期,针对每一期的治疗状期和有症状期,针对每一期的治疗可降低心力衰竭的发生率和死亡率。可降低心力衰竭的发生率和死亡率。o发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因素,但素,但心脏结构和功能正常,未出现心力衰心脏结构和功能正常,未出现心力衰竭症状竭症状。(如已存在高血压、冠状动脉斑块、。(如已存在高血压、冠状动脉斑块、糖尿病、肥胖、代谢综合征等)糖尿病、肥胖、代谢综合征等)o干预措施:干预措施:治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱,治疗高血压、糖尿
7、病、血脂紊乱,冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防等。等。阶段阶段A(有危险因素,无结构异常、无心衰)(有危险因素,无结构异常、无心衰)阶段阶段B (有危险因素、有危险因素、有结构异常、无心衰)有结构异常、无心衰)o发生了器质性心血管疾病,心脏结构和功能发生了器质性心血管疾病,心脏结构和功能已经异常,但未出现过心力衰竭临床症状已经异常,但未出现过心力衰竭临床症状。(如实验室检查发现心肌缺血(如实验室检查发现心肌缺血/ /损伤、陈旧损伤、陈旧心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭窄心
8、肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭窄或关闭不全、或关闭不全、EFEF值减低或舒张功能不全)值减低或舒张功能不全)o干预措施:干预措施:A A 期所有措施,合适人群应用期所有措施,合适人群应用ACEI/ARBACEI/ARB、 受体阻滞剂。受体阻滞剂。阶段阶段Co临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。器器质性心血管疾病质性心血管疾病+ +心脏结构功能异常心脏结构功能异常+ +既往或既往或目前有心力衰竭症状。目前有心力衰竭症状。o干预措施干预措施:A A、B B两期所有措施;无禁忌症全两期所有措施;无禁忌症全部使用部使用ACEIACEI、 受体阻滞剂受体阻滞剂;存
9、在液体潴留;存在液体潴留使用使用利尿剂利尿剂;特定患者使用;特定患者使用醛固酮受体拮抗醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类强心剂剂、洋地黄类强心剂、起搏治疗等。、起搏治疗等。(有危险因素、有危险因素、有结构异常、有心衰)有结构异常、有心衰)阶段阶段D(终末期心衰)(终末期心衰)o心力衰竭进入到难治性终末期阶段。心力衰竭进入到难治性终末期阶段。尽管采尽管采用了优化的药物治疗,仍表现为休息或轻微用了优化的药物治疗,仍表现为休息或轻微运动即有症状,不能完成多数日常活动,经运动即有症状,不能完成多数日常活动,经常有心脏恶液质表现常有心脏恶液质表现(消瘦、贫血、低钠消瘦、贫血、低钠),需多次和延长住院接受强化治疗
10、。需多次和延长住院接受强化治疗。o干预措施:干预措施: A A、B B、C C期所有措施;频繁静脉期所有措施;频繁静脉使用利尿剂;持续静脉点滴正性肌力药;考使用利尿剂;持续静脉点滴正性肌力药;考虑心脏移植及其他手术措施;临终关怀。虑心脏移植及其他手术措施;临终关怀。分期系统与分期系统与NYHA心功能心功能分级的关系分级的关系o这种四期分期系统旨在完善(而非取这种四期分期系统旨在完善(而非取代)纽约心脏病学会(代)纽约心脏病学会(NYHANYHA)的心)的心功能分级,后者主要用于评判功能分级,后者主要用于评判C C期或期或D D期心衰病人症状的严重性,属医务人期心衰病人症状的严重性,属医务人员的
11、主观判断,可以在短期内频繁变员的主观判断,可以在短期内频繁变化。化。o四期分期系统相对稳定,如有心衰临四期分期系统相对稳定,如有心衰临床表现的床表现的C C期病人,其期病人,其NYHANYHA可在可在I I到到IVIV级间变化,但不可能属于级间变化,但不可能属于B B期。因期。因此,即使患者处于此,即使患者处于NYHA INYHA I级,级,C C期的期的推荐治疗仍然适用。推荐治疗仍然适用。心力衰竭发生发展的基本机制心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构是心室重构o心室重构心室重构是由一系列复杂的分子细胞是由一系列复杂的分子细胞机制导致心肌细胞肥大、凋亡,间质机制导致心肌细胞肥大、凋亡,间质纤维
12、化,心室容量增加、形状改变纤维化,心室容量增加、形状改变(横径增加呈球型横径增加呈球型)。)。心肌损害和心室重塑心肌损害和心室重塑NormalRemodeling心室重构是一个持续存在的过程心室重构是一个持续存在的过程心肌梗死后心室重构心肌梗死后心室重构心梗初期心梗初期 心梗后期心梗后期 整体重构整体重构 ( (小时到天小时到天) () (数天到数月数天到数月) )心室重构与心力衰竭恶性循环心室重构与心力衰竭恶性循环o心腔大小和结构的变化不仅增加了衰心腔大小和结构的变化不仅增加了衰竭心脏心室壁的应力,也同时抑制了竭心脏心室壁的应力,也同时抑制了其机械收缩功能,而且增加了二尖瓣其机械收缩功能,而
13、且增加了二尖瓣口的返流量,这些效应维持并加剧了口的返流量,这些效应维持并加剧了心脏的重构进程。心脏的重构进程。心室重构的发生机制心室重构的发生机制o研究表明,内源性神经体液激活在心研究表明,内源性神经体液激活在心室重塑与心力衰竭发生发展进程中起室重塑与心力衰竭发生发展进程中起重要作用。这些神经体液因子包括去重要作用。这些神经体液因子包括去甲肾上腺素、血管紧张素甲肾上腺素、血管紧张素IIII、醛固酮、醛固酮、内皮素、精氨酸加压素、肿瘤坏死因内皮素、精氨酸加压素、肿瘤坏死因子等。子等。病理生理与临床联系病理生理与临床联系o迄今为止,大规模临床试验结果表明,迄今为止,大规模临床试验结果表明,只有只有
14、 受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI/ARBACEI/ARB、醛固酮受、醛固酮受体拮抗剂体拮抗剂三类药物具有延缓心室重塑、三类药物具有延缓心室重塑、改善心衰病人预后的作用,而内皮素受改善心衰病人预后的作用,而内皮素受体拮抗剂、精氨酸加压素拮抗剂、肿瘤体拮抗剂、精氨酸加压素拮抗剂、肿瘤坏死因子拮抗剂等,均未显现出有益作坏死因子拮抗剂等,均未显现出有益作用。用。识别心力衰竭病人识别心力衰竭病人(靠临床表现)(靠临床表现)o心力衰竭心力衰竭的主要临床表现是主要临床表现是呼吸困难、呼吸困难、乏力乏力(肺淤血及呼吸肌、骨胳肌缺血(肺淤血及呼吸肌、骨胳肌缺血所致),和所致),和肝脏肿大、肢体水肿肝脏肿大、肢
15、体水肿(体(体循环淤血所致)。循环淤血所致)。关于左心衰和右心衰关于左心衰和右心衰 组成两个心室的肌肉束是相连的,两个组成两个心室的肌肉束是相连的,两个心室还有共同的室间膈,而且体、肺循心室还有共同的室间膈,而且体、肺循环血流动力学异常发展到一定阶段也会环血流动力学异常发展到一定阶段也会相互影响。因此,左心衰和右心衰是分相互影响。因此,左心衰和右心衰是分别用于描述肺循环淤血或体循环淤血的别用于描述肺循环淤血或体循环淤血的术语,并非指哪个心室的损害更严重术语,并非指哪个心室的损害更严重。 一般情况下,扩张性心肌病患者左一般情况下,扩张性心肌病患者左右心室功能多同时受损。而高血压、右心室功能多同时
16、受损。而高血压、冠心病患者往往先有左心功能异常,冠心病患者往往先有左心功能异常,长期肺静脉高压、肺淤血致肺动脉高长期肺静脉高压、肺淤血致肺动脉高压后,右室功能也开始受损。压后,右室功能也开始受损。正常的心功能决定于下列因素:正常的心功能决定于下列因素:o正常的前后负荷正常的前后负荷o正常的心肌舒缩功能正常的心肌舒缩功能o正常的心率、节律正常的心率、节律o正常的瓣膜启闭功能正常的瓣膜启闭功能o正常的心包结构正常的心包结构o心房心室顺序收缩心房心室顺序收缩o左右心室同步收缩左右心室同步收缩临床上可引起心衰的心血管疾病依此为:临床上可引起心衰的心血管疾病依此为:o冠心病冠心病o高血压病高血压病o心肌
17、疾病心肌疾病o心脏瓣膜病心脏瓣膜病o心包疾病心包疾病o代谢及内分泌疾病代谢及内分泌疾病心律失常往往是心衰的伴随、诱发或加重因素心律失常往往是心衰的伴随、诱发或加重因素o在所有导致心力衰竭的基础心血管疾在所有导致心力衰竭的基础心血管疾病中,以病中,以原发性心肌疾病原发性心肌疾病的临床表现的临床表现最重、预后最差。主要的临床类型就最重、预后最差。主要的临床类型就是是“重症病毒性心肌炎重症病毒性心肌炎”和和“扩张性扩张性心肌病心肌病”,目前认为二者之间存在着目前认为二者之间存在着密切关系密切关系,均与家族性、隐匿性易感,均与家族性、隐匿性易感基因的存在有关。基因的存在有关。 心肌炎的临床谱差异很大,
18、轻者可无心肌炎的临床谱差异很大,轻者可无症状或仅有非特异性胸闷、症状或仅有非特异性胸闷、ST-T改改变、早搏,重者可出现心脏扩大、心变、早搏,重者可出现心脏扩大、心力衰竭、心动过速、房室传导阻滞、力衰竭、心动过速、房室传导阻滞、心包炎甚至猝死。近年来酷似急性冠心包炎甚至猝死。近年来酷似急性冠脉综合征的心肌炎也常有报道。脉综合征的心肌炎也常有报道。心肌炎与心肌病心肌炎与心肌病o青年人猝死的尸检资料表明,病毒性青年人猝死的尸检资料表明,病毒性心肌炎的发生率为心肌炎的发生率为8.6%12.0%,在全部心肌炎患者中,有在全部心肌炎患者中,有915%可可发展成扩张型心肌病;而所有扩张型发展成扩张型心肌病
19、;而所有扩张型心肌病患者中,有心肌病患者中,有1/3是由病毒性心是由病毒性心肌炎发展而来。肌炎发展而来。重症病毒性心肌炎的特点:重症病毒性心肌炎的特点:过缓或过速心律失常致阿过缓或过速心律失常致阿-斯发作;斯发作;充血性心衰伴或不伴心梗样图形;充血性心衰伴或不伴心梗样图形;心源性休克;心源性休克;急性肾衰竭;急性肾衰竭;非持续性或持续性室速伴低血压;非持续性或持续性室速伴低血压;心肌心包炎心肌心包炎新版新版BraunwaldBraunwald心脏病学心脏病学中对心肌中对心肌炎的描述:炎的描述: 心肌炎在心脏病的诊断中是最具有挑战心肌炎在心脏病的诊断中是最具有挑战性的疾病之一。人们对它的本质和病
20、性的疾病之一。人们对它的本质和病理生理所知甚少,也没有普遍认可的理生理所知甚少,也没有普遍认可的诊断的金标准,所有现有的治疗方法诊断的金标准,所有现有的治疗方法也都存在争议。也都存在争议。柯萨奇病毒感染后并非全部致心肌炎,有柯萨奇病毒感染后并非全部致心肌炎,有下列危险因素者易患病:下列危险因素者易患病:o细菌感染;细菌感染;o环境过冷或过热;环境过冷或过热;o剧烈运动或过度劳累;剧烈运动或过度劳累;o精神创伤;精神创伤;o接受放疗或受到辐射;接受放疗或受到辐射;o营养不良营养不良o妊娠、分娩或外科手术妊娠、分娩或外科手术心肌炎病理改变心肌炎病理改变o实质性病变实质性病变(心肌细胞变性、肿胀、(
21、心肌细胞变性、肿胀、 坏死、坏死、 溶解)溶解)o间质性病变间质性病变(心肌间质水肿、炎性细(心肌间质水肿、炎性细胞浸润)胞浸润)o按病变范围按病变范围(局灶性、弥漫)(局灶性、弥漫)正常心肌组织切片正常心肌组织切片局灶、间质性心肌炎局灶、间质性心肌炎局灶、实质局灶、实质+ +间质间质弥漫性、实质弥漫性、实质+ +间质间质弥漫性心肌细弥漫性心肌细胞断裂、溶解,胞断裂、溶解,间质广泛水肿,间质广泛水肿,大量炎性细胞大量炎性细胞浸润浸润心肌炎治疗无特异手段心肌炎治疗无特异手段o强调休息和增加营养;强调休息和增加营养;o改善心肌代谢及抗氧化治疗:大剂量维生素改善心肌代谢及抗氧化治疗:大剂量维生素C的
22、疗效最为肯定,不仅能清除氧自由基,的疗效最为肯定,不仅能清除氧自由基,而且其酸度不影响心肌细胞代谢也无明显毒而且其酸度不影响心肌细胞代谢也无明显毒副作用。曲美他嗪也建议使用;副作用。曲美他嗪也建议使用;o抗病毒国外常用干扰素,国内黄芪有一定地抗病毒国外常用干扰素,国内黄芪有一定地位;位;o糖皮质激素不改善预后,不建议常规使用;糖皮质激素不改善预后,不建议常规使用; 关于慢性收缩性心衰强调使用的关于慢性收缩性心衰强调使用的ACEI和和 受体阻滞剂受体阻滞剂在急性心肌炎中的使用尚无在急性心肌炎中的使用尚无统一意见,较多文献都建议如无禁忌症统一意见,较多文献都建议如无禁忌症可在心肌炎急性期使用可在心
23、肌炎急性期使用ACEI,而,而 阻滞阻滞剂可能有潜在的抑制免疫力和使血流动剂可能有潜在的抑制免疫力和使血流动力学恶化的危险,不推荐急性期使用,力学恶化的危险,不推荐急性期使用,但另有文献建议,血流动力学稳定后即但另有文献建议,血流动力学稳定后即按心衰按心衰B阶段处理。各种类型的钙拮抗剂阶段处理。各种类型的钙拮抗剂均未被推荐用于心肌炎。均未被推荐用于心肌炎。心肌炎与糖皮质激素心肌炎与糖皮质激素o新版新版BraunwaldBraunwald心脏病学心脏病学和和20072007年年长城会资料中对于心肌炎使用免疫抑长城会资料中对于心肌炎使用免疫抑制剂仍未作推荐,但都提供了强的松制剂仍未作推荐,但都提供
24、了强的松用于心肌炎患者的临床试验资料,证用于心肌炎患者的临床试验资料,证实强的松可改善心肌组织炎症反应,实强的松可改善心肌组织炎症反应,但长期预后与对照组无差别。但长期预后与对照组无差别。20062006年中华医学会资料年中华医学会资料o大多数扩张型心肌病的发生与持续病毒感染大多数扩张型心肌病的发生与持续病毒感染和自身免疫反应有关(特异性抗体阳性)和自身免疫反应有关(特异性抗体阳性)o免疫性扩张型心肌病建议尽早使用免疫性扩张型心肌病建议尽早使用 阻滞剂阻滞剂和和ACEI,强调使用黄芪,未建议使用糖皮,强调使用黄芪,未建议使用糖皮质激素。质激素。o家族性和特发性扩张性心肌病存在心肌能量家族性和特
25、发性扩张性心肌病存在心肌能量代谢紊乱,建议使用辅酶代谢紊乱,建议使用辅酶Q10和曲美他嗪和曲美他嗪20082008年(郑州)中华医学会资料:年(郑州)中华医学会资料:病毒性心肌炎发病机制:病毒性心肌炎发病机制:o病毒直接作用病毒直接作用o免疫反应免疫反应o生化机制:氧自由基损害心肌生化机制:氧自由基损害心肌 BraunwaldBraunwald心脏病学中尚提及柯萨奇病毒感染后心脏病学中尚提及柯萨奇病毒感染后可出现高凝状态,致心肌组织微循环障碍可出现高凝状态,致心肌组织微循环障碍对于糖皮质激素在心肌炎中的应用问题仍不置可否,但在对于糖皮质激素在心肌炎中的应用问题仍不置可否,但在展望中又提及,对于
26、免疫抑制剂治疗心肌炎继续从心肌炎展望中又提及,对于免疫抑制剂治疗心肌炎继续从心肌炎类型及治疗时间窗上进行研究。类型及治疗时间窗上进行研究。个人经验及荟萃资料:个人经验及荟萃资料:o轻型心肌炎病程在轻型心肌炎病程在2周周以内者,不使用以内者,不使用激素;激素;o一般情况稳定但心电图表现为一、二一般情况稳定但心电图表现为一、二度房室传导阻滞,可试用冲击量激素度房室传导阻滞,可试用冲击量激素35日,如有效改口服维持;日,如有效改口服维持;o一般情况虽稳定但持续存在低热、血一般情况虽稳定但持续存在低热、血沉快及沉快及/或心肌酶升高者或心肌酶升高者病程虽在病程虽在2 2周内但出现下列情况之一者周内但出现
27、下列情况之一者试用激素:试用激素:o高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者;高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者;o心脏进行性扩大、心力衰竭或复杂室性心律心脏进行性扩大、心力衰竭或复杂室性心律失常者;失常者;o心源性休克者;心源性休克者;o合并心包积液者;合并心包积液者;o证实合并有结缔组织病者;证实合并有结缔组织病者;o风湿性心脏炎者;风湿性心脏炎者;用法:冲击量之后强的松用法:冲击量之后强的松0.51.0mg/kg口服,总疗程口服,总疗程68周周 o心力衰竭一定有心力衰竭一定有病因病因(基础心脏病)(基础心脏病)o心力衰竭的发生或加重一定有心力衰竭的发生或加重一定有诱因诱因n感染感染n妊娠妊
28、娠n心律失常心律失常n心肌缺血加重心肌缺血加重n血压控制不理想血压控制不理想n贫血贫血n肺栓塞肺栓塞n甲亢或甲减甲亢或甲减n过度肥胖过度肥胖n体力、饮食或情绪改变体力、饮食或情绪改变 o心力衰竭诊断程序心力衰竭诊断程序识别心力衰竭患者识别心力衰竭患者运动耐量减低运动耐量减低 液体潴留证据液体潴留证据评估心脏结构和功能评估心脏结构和功能心电图、心电图、X线、线、 超声超声ECT、MRI、BNP确诊心力衰竭确诊心力衰竭确定基础心脏病确定基础心脏病NYHA分级、分级、6分分钟步行距离钟步行距离针对性治疗针对性治疗 心衰症状心衰症状o运动耐力减低运动耐力减低和和呼吸困难呼吸困难均不具有特均不具有特异性
29、,主观性强并受多种因素影响,异性,主观性强并受多种因素影响,如果作量化评定,可使用六分钟步行如果作量化评定,可使用六分钟步行距离法。距离法。心衰体征心衰体征o颈静脉充盈和肝颈征颈静脉充盈和肝颈征(+)(+)是液体潴留的可靠是液体潴留的可靠证据,许多左心充盈压慢性增高的患者也证据,许多左心充盈压慢性增高的患者也有此体征。而肺部罗音并非一定要出现,有此体征。而肺部罗音并非一定要出现,许多患者即使在终末期左心压力增高时也许多患者即使在终末期左心压力增高时也可能没有罗音,因为罗音的存在通常反映可能没有罗音,因为罗音的存在通常反映心衰出现的快慢而不是容量增加的程度。心衰出现的快慢而不是容量增加的程度。心
30、衰体征心衰体征o即使没有明显的外周水肿和肝脏肿大,即使没有明显的外周水肿和肝脏肿大,短时间内短时间内体重快速增加体重快速增加也是液体潴留也是液体潴留的可靠证据。一旦出现明显水肿,则的可靠证据。一旦出现明显水肿,则预示着很快进入预示着很快进入心输出量下降心输出量下降的临床的临床失代偿期。可有下列表现:脉压缩小、失代偿期。可有下列表现:脉压缩小、肢端发凉、精神萎靡或易怒、静息心肢端发凉、精神萎靡或易怒、静息心动过速、肾功能恶化(动过速、肾功能恶化(BUN升高更明显升高更明显)。)。心衰实验室检查:心衰实验室检查:心电图心电图o心力衰竭很少有心电图完全正常者,心力衰竭很少有心电图完全正常者,因此,正
31、常心电图对于排除心力衰竭因此,正常心电图对于排除心力衰竭的价值较高。如果同时存在心力衰竭的价值较高。如果同时存在心力衰竭的症状和体征,则异常心电图的诊断的症状和体征,则异常心电图的诊断价值提高。价值提高。胸前导联出现胸前导联出现Q Q波、波、LBBBLBBB、非特异性非特异性QRSQRS波增宽,都是波增宽,都是EFEF值降低值降低较好的预测指标。较好的预测指标。心衰实验室检查:心衰实验室检查:胸部胸部X X线线o主要用于发现心脏扩大和肺淤血,但主要用于发现心脏扩大和肺淤血,但其对心衰的诊断必须与临床表现和心其对心衰的诊断必须与临床表现和心电图结合起来才有价值。舒张性心衰电图结合起来才有价值。舒
32、张性心衰常无心影扩大,如心胸比例常无心影扩大,如心胸比例0.50.5并并有肺淤血,则是有肺淤血,则是EFEF值下降的征象。值下降的征象。心衰实验室检查:心衰实验室检查:超声心动图超声心动图o是诊断心力衰竭最有价值的单项检查是诊断心力衰竭最有价值的单项检查o除了判断收缩、舒张功能外,还可提除了判断收缩、舒张功能外,还可提供心腔大小、室壁厚度、室壁运动方供心腔大小、室壁厚度、室壁运动方式、瓣膜情况、心包情况、有无心腔式、瓣膜情况、心包情况、有无心腔内分流等有价值的信息。内分流等有价值的信息。心衰实验室检查:心衰实验室检查:心脏心脏ECTECTo心脏心脏ECTECT不是诊断心力衰竭的常规检不是诊断心
33、力衰竭的常规检查手段,当心电图不能提供缺血、损查手段,当心电图不能提供缺血、损伤、梗死等信息时,伤、梗死等信息时,ECTECT可作为补充。可作为补充。虽然能发现心腔扩大,也能测定左右虽然能发现心腔扩大,也能测定左右心室的心室的EFEF值,但值,但ECTECT不能提供心室肥不能提供心室肥厚、瓣膜异常等信息。厚、瓣膜异常等信息。心衰实验室检查:心衰实验室检查:BNPBNP测定测定血浆脑钠肽(血浆脑钠肽(BNPBNP)和其前体)和其前体N N端前端前BNPBNP(NT-pro-BNPNT-pro-BNP)浓度升高见于左)浓度升高见于左室充盈压升高的病人,测定室充盈压升高的病人,测定BNPBNP对于对
34、于鉴别呼吸困难是心力衰竭还是肺部疾鉴别呼吸困难是心力衰竭还是肺部疾病所致有很高的敏感性和特异性,因病所致有很高的敏感性和特异性,因此可用于心力衰竭的初步筛查,但此可用于心力衰竭的初步筛查,但BNPBNP浓度升高不能区别收缩功能障碍浓度升高不能区别收缩功能障碍和舒张功能障碍。和舒张功能障碍。o目前的临床证据表明,对于急性呼吸目前的临床证据表明,对于急性呼吸困难患者,测定困难患者,测定NT-pro-BNPNT-pro-BNP可作为可作为一种重要的筛查手段。如果未经治疗一种重要的筛查手段。如果未经治疗的患者的患者NT-pro-BNPNT-pro-BNP浓度正常或低于浓度正常或低于正常,则其呼吸困难不
35、可能由心衰引正常,则其呼吸困难不可能由心衰引起。起。NT-proBNPNT-proBNP测值范围:测值范围:o50岁以下岁以下450pg/ml支持心衰;支持心衰;o50岁以上岁以上900pg/ml支持心衰;支持心衰;o有肾功能不全有肾功能不全1200pg/ml支持心衰;支持心衰;o初次测定初次测定300pg/ml可排除心衰;可排除心衰;o心衰治疗后心衰治疗后200pg/ml提示预后良好。提示预后良好。NT-proBNPNT-proBNP临床应用中国专家共识临床应用中国专家共识o采用采用“双切点双切点”策略:策略:o排除切点:排除切点: 300pg/mlo诊断切点:诊断切点:50岁以下、岁以下、
36、50至至75岁、岁、75岁岁以上分别为以上分别为450、900、1800 pg/ml;o介于诊断切点之间的介于诊断切点之间的“灰区灰区”:轻型心轻型心衰、心肌缺血、房颤,肺感染、肺癌、衰、心肌缺血、房颤,肺感染、肺癌、肺栓塞、肺动脉高压。肺栓塞、肺动脉高压。 心力衰竭具体干预和心力衰竭具体干预和 治疗措施治疗措施去除心衰病因及诱因去除心衰病因及诱因o对合并心绞痛或虽无心绞痛但存在较多冠心对合并心绞痛或虽无心绞痛但存在较多冠心病危险因素的心衰患者,行冠脉造影是合理病危险因素的心衰患者,行冠脉造影是合理的,的,PCIPCI或或CABGCABG有助于改善心功能;有助于改善心功能;o有效控制高血压、血
37、脂异常及糖尿病;有效控制高血压、血脂异常及糖尿病;o终止使用损害心脏的物质终止使用损害心脏的物质/ /药物(酒精、可药物(酒精、可卡因、蒽环类抗生素)卡因、蒽环类抗生素) ;o积极处理心脏结构及瓣膜异常;积极处理心脏结构及瓣膜异常;o尽可能使房颤复律,或终止其他室上速。尽可能使房颤复律,或终止其他室上速。阶段阶段B B患者的干预措施患者的干预措施o心肌梗死后无论心肌梗死后无论EFEF值如何,均须使用值如何,均须使用ACEI/ARBACEI/ARB和和 受体阻滞剂,受体阻滞剂,o无论何种病因致无论何种病因致EFEF值降低或心室肥厚者,均须值降低或心室肥厚者,均须使用使用ACEI/ARBACEI/
38、ARB和和 受体阻滞剂;受体阻滞剂;oEFEF值降低但无心衰症状的窦性心律患者不须使值降低但无心衰症状的窦性心律患者不须使用洋地黄用洋地黄oEFEF值降低者避免使用非二氢吡啶钙拮抗剂和第值降低者避免使用非二氢吡啶钙拮抗剂和第一代二氢吡啶钙拮抗剂,如合并高血压及一代二氢吡啶钙拮抗剂,如合并高血压及/ /或或心绞痛,可选氨氯地平或非洛地平心绞痛,可选氨氯地平或非洛地平o中中- -重度瓣膜狭窄或关闭不全,即使无心衰表重度瓣膜狭窄或关闭不全,即使无心衰表现,也应行瓣膜置换术,狭窄者推荐力度更强。现,也应行瓣膜置换术,狭窄者推荐力度更强。阶段阶段B B措施解读措施解读oEFEF值降低但无心衰症状的患者,
39、长期应用值降低但无心衰症状的患者,长期应用ACEIACEI已证实可延缓心衰症状的出现、降低死亡率并已证实可延缓心衰症状的出现、降低死亡率并减少住院率。而减少住院率。而ARBARB无此证据,但仿照阶段无此证据,但仿照阶段C C的的原则,在原则,在ACEIACEI不耐受时可选不耐受时可选ARBARB。oEFEF值不降低但有缺血值不降低但有缺血/ /损伤证据(心电图、损伤证据(心电图、ECTECT),如有明确心肌炎或大量饮酒史,也建议),如有明确心肌炎或大量饮酒史,也建议使用使用ACEI/ARBACEI/ARBo虽缺乏虽缺乏 - -受体阻滞剂在这类人群的获益证据,受体阻滞剂在这类人群的获益证据,但仍
40、强力推荐,如为冠心病患者更适用。但仍强力推荐,如为冠心病患者更适用。阶段阶段B B措施解读措施解读oEFEF值虽降低但从无心衰表现、且为窦性心律值虽降低但从无心衰表现、且为窦性心律的患者不推荐使用洋地黄,因为此阶段主要的患者不推荐使用洋地黄,因为此阶段主要目的是防止进展到症状性心衰(目的是防止进展到症状性心衰(C C阶段),阶段),而洋地黄无此作用而洋地黄无此作用o大规模试验表明,大规模试验表明,EFEF值降低即使无心衰表现值降低即使无心衰表现者使用非二氢吡啶钙拮抗剂也增加了死亡率者使用非二氢吡啶钙拮抗剂也增加了死亡率o室上性快速性心律失常(房扑、房颤)的出室上性快速性心律失常(房扑、房颤)的
41、出现往往反映的是心室功能受损,又反过来加现往往反映的是心室功能受损,又反过来加重心功能恶化,应尽可能采取措施转复。重心功能恶化,应尽可能采取措施转复。阶段阶段C C:心衰患者的治疗措施心衰患者的治疗措施o一般措施一般措施o药物治疗具体措施药物治疗具体措施o特定患者须考虑使用的措施特定患者须考虑使用的措施(硝酸酯硝酸酯类、肼苯达嗪、奈西力肽、类、肼苯达嗪、奈西力肽、ICDICD、CRTCRT)oCRT及及ICD在心衰患者中应用的推荐在心衰患者中应用的推荐力度加大;力度加大;o肼苯哒嗪及硝酸异山梨酯在特定人群肼苯哒嗪及硝酸异山梨酯在特定人群的应用有更多阐述;的应用有更多阐述;o提出心衰合并房颤的处
42、理原则。提出心衰合并房颤的处理原则。20092009指南在以下三个方面出现了变动:指南在以下三个方面出现了变动:一般措施一般措施o限制钠盐的摄入和测量体重限制钠盐的摄入和测量体重(3 3天内体重增天内体重增加加 2kg2kg须增加利尿剂量,须增加利尿剂量,6 6个月内体重下降个月内体重下降 5kg5kg提示出现心脏恶液质);提示出现心脏恶液质);o除非是急性失代尝期心衰或怀疑心肌炎,除非是急性失代尝期心衰或怀疑心肌炎,应鼓励病人做症状限制性体力活动;应鼓励病人做症状限制性体力活动;o应间断测定血钾,保持血钾水平在应间断测定血钾,保持血钾水平在3.85.2mmol/L范围内,超出这一范围均会范围
43、内,超出这一范围均会影响心脏的兴奋性和传导性,增加猝死发影响心脏的兴奋性和传导性,增加猝死发生率生率;绝大多数心衰患者应避免使用下列三类药物:绝大多数心衰患者应避免使用下列三类药物:oI类抗心律失常药物:类抗心律失常药物:该类药物有明显心功能抑制该类药物有明显心功能抑制作用和促心律失常作用。可以使用的抗心律失常作用和促心律失常作用。可以使用的抗心律失常药物中,只有胺碘酮对于存活率无不良影响药物中,只有胺碘酮对于存活率无不良影响o钙拮抗剂:钙拮抗剂:大多数钙拮抗剂可使心力衰竭恶化,大多数钙拮抗剂可使心力衰竭恶化,增加心血管事件的危险。可以使用的药物中只有增加心血管事件的危险。可以使用的药物中只有
44、氨氯地平和非洛地平对于存活率无不良影响,可氨氯地平和非洛地平对于存活率无不良影响,可用于心衰伴高血压或心绞痛的患者;用于心衰伴高血压或心绞痛的患者;o非甾体类抗炎药:非甾体类抗炎药:可以导致钠潴留和外周血管收可以导致钠潴留和外周血管收缩,降低利尿剂和缩,降低利尿剂和ACEI的疗效,增加其毒性。的疗效,增加其毒性。药物治疗具体措施药物治疗具体措施o大多数心力衰竭病人常规使用四类药物:大多数心力衰竭病人常规使用四类药物:利尿剂、利尿剂、AECIAECI、 受体阻滞剂、洋地黄;受体阻滞剂、洋地黄;o能够在近期内改善症状的药物:能够在近期内改善症状的药物:利尿剂、利尿剂、ACEIACEI、洋地黄;、洋
45、地黄;o能够改善远期预后的药物:能够改善远期预后的药物:ACEIACEI、 受受体阻滞剂、利尿剂中的醛固酮受体拮抗体阻滞剂、利尿剂中的醛固酮受体拮抗剂。剂。利尿剂利尿剂o有有液体潴留证据液体潴留证据的心衰病人均须使用利尿剂的心衰病人均须使用利尿剂直至干体重,然后以最小有效剂量长期维持直至干体重,然后以最小有效剂量长期维持o利尿剂能在数小时或数天内迅速缓解心衰症利尿剂能在数小时或数天内迅速缓解心衰症状,而洋地黄、状,而洋地黄、ACEIACEI、 - -受体阻滞剂的临床受体阻滞剂的临床获益须数周或数月才能显现获益须数周或数月才能显现o即使对利尿剂反应良好,单独应用利尿剂也即使对利尿剂反应良好,单独
46、应用利尿剂也不能保持临床情况长期稳定,一旦情况允许,不能保持临床情况长期稳定,一旦情况允许,就应及时与一种就应及时与一种ACEIACEI和一种和一种 - -受体阻滞剂合受体阻滞剂合用用液体潴留证据:液体潴留证据:o呼吸困难并双肺底对称性湿啰音呼吸困难并双肺底对称性湿啰音o颈静脉充盈及颈静脉充盈及/ /或肝颈征(或肝颈征(+ +)o肝肿大及肝肿大及/ /或下肢水肿或下肢水肿o体重每日增加体重每日增加 1kg1kg或或3 3天增加天增加 2kg2kg利尿剂选用原则:利尿剂选用原则:o中、重度心衰首选泮利尿剂中、重度心衰首选泮利尿剂o轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类o从小
47、剂量开始渐增量至尿量增加、体重每从小剂量开始渐增量至尿量增加、体重每日减轻日减轻0.51.0kgo最大剂量:呋噻米最大剂量:呋噻米600mg/日、氢氯噻嗪日、氢氯噻嗪200mg/日。(日。(中国指南:中国指南:呋噻米剂量不受呋噻米剂量不受限,氢氯噻嗪限,氢氯噻嗪100mg/日)日)o病情控制后减量至最小有效量长期维持。病情控制后减量至最小有效量长期维持。病情得到控制的标志:病情得到控制的标志:o呼吸困难及肺部啰音消失呼吸困难及肺部啰音消失o水肿消退水肿消退o体重连续体重连续3 3天稳定(波动幅度小于天稳定(波动幅度小于0.5kg0.5kg)此时给予有效的、固定剂量利尿剂,但要此时给予有效的、固定剂量利尿剂,但要求每天记录体重,如波动超过一定的范围,求每天记
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