病理生理学作业及答案

1、病理生理学作业及答案首次分享者：黑童话。 已被分享1次 评论(0 复制链接 分享 转载 举报（一）病例讨论：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38 判断为高AG型代谢性酸中毒  缓冲前HCO3-=AB+AG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2

2、实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38（非感染性）二、发病机制该病例主要表现为：高AG型代酸 谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸生成中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；发热，肌肉耗氧增强，但Hb，导致机体供氧不足，无氧代谢乳酸堆积AG三、防治原则补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）（二）简述缺血-再灌注损伤的定义及其

3、发生机制。缺血-再灌注损伤:缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。发生机制：自由基的作用（一）自由基的概念与类型自由基（freeradical）的化学性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或获得电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，使自由基的生成与降解处于动态平衡；对机体并无有害影响。病理情况下，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，则可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜，进而使细胞死亡。其种类很多，主要包括：1.氧自由基2.脂性自由基3

4、.其它（二）氧自由基生成增多的机制1.黄嘌呤氧化酶的形成增多黄嘌呤氧化酶（xanthineoxidase，XO）及其前身黄嘌呤脱氢酶（xanthinedehydrogenase，XD）主要存在于毛细血管内皮细胞内。正常情况下，90以XD的形式存在，XO仅占10。1）当组织缺血缺氧时，由于ATP含量降低，离子转运功能障碍，Ca2+进入细胞激活Ca2+依赖性蛋白酶，促使XD大量转变为XO.2）由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，医学教|育网|收集整理故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为

5、尿酸的两步反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生O-2和H2O2.H2O2在金属离子参与下形成更为活跃的OH.，使组织O-2、OH.、H2O2等活性氧大量增加。2.中性粒细胞中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄人O2的70-90在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下，接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（respiratoryburst）或氧爆发（oxygenburst），造成细

6、胞损伤。（三）自由基的损伤作用自由基发生剂可使正常及缺血组织细胞受到严重损伤，自由基清除剂则可有效减轻缺血-再灌注损伤。自由基具有极为活泼的反应性，自由基一旦生成，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。1.膜脂质过氧化（1ipidperoxidation）增强：自由基对磷脂膜的损伤作用主要表现在其可与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过氧化，造成多种损害：破坏膜的正常结构。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调，膜的液态性、流动性降低，通透性增加，细胞外内流增加；

7、间接抑制膜蛋白功能。促进自由基及其它生物活性物质生成。形成多种生物活性物质，如前列腺素、血栓素、白三烯等，促进再灌注损伤；减少ATP生成。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体功能抑制，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。2.蛋白质功能抑制自由基可使酶的巯基氧化，形成二硫键；也可使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤蛋白质的功能3.破坏核酸及染色体自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。（三）何型脱水易发生休克?为什么?答案：低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分

8、泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。病理学作业1答案：一、名词解释1、 脑死亡：是机体作为一个整体功能的永久性停止，是指全脑功能（包括大脑皮层和脑干）的永久性丧失。2、 萎缩：发育正常的器官、组织、和细胞体积的缩小。3、 变性：是指细胞、细胞间质的形态结构和功能的变化，表现为异常物质出现或正常物质数量明显增多。4、 坏死：是指在损伤因子的作用下，活体局部组织、细胞的死亡。主要形态学标志为：核缩、核碎、核溶。5、 机化：新生毛细血管和纤维母细胞形成的肉芽组织长入坏死灶，取代坏死物、异物的过程

9、。6、 淤血：由于静脉回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血。7、 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的成分析出、粘集，形成固体质块的过程。8、 休克：是指各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。9、 DIC：是指在多种病因作用下，以凝血因子和血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。10、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞血管腔的现象。二、问答题1、 试分析病因在疾病发生发展中的作用。答：病因是

10、指能引起疾病并决定疾病特异性的因素。病因在疾病发生中的作用是：引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病。如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。又如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是其他疾病。病因在疾病发生发展中的作用因病因种类不同而有所区别。有的病因引起疾病后会继续推动疾病的发展，如痢疾杆菌作用机体后引起痢疾，其产生的内毒素还会损害心脏等器官。有的病因引起疾病后对疾病的发展会再产生影响，如机械力造成的创伤，机械力本身不会再引起疾病的发展，但创伤造成的大出血会引起疾病进一步发展。2、 举例说明疾病发生发展遵循的因果交替的规律。答：原始病因作用于机体引起某些变化，前

11、者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此不断交替，成为疾病发展的推动力。在因果交替规律的推动下，疾病可向良性循环和恶性循环两个方向发展。3、根据细胞再生能力的强弱，可将人体的细胞分为几类（举例说明）？答：不稳定细胞：生理状态下就经常进行更新，如表皮细胞。稳定细胞：生理情况下稳定，受到损伤后表现出较强的再生能力，如腺上皮。恒定细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、心肌细胞。4、试比较贫血性梗死和出血

12、性梗死的异同。贫血性梗死出血性梗死好发的组织器官组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，如脾、肾、心、脑等实质器官。组织结构较疏松，有双重动脉血液供应或吻合枝丰富的器官如肺、肠等。形态改变梗死灶含血量少，呈灰白色，与正常组织之间界限清楚，有明显的充血带。脾、肾的梗死常呈锥体形，底部靠近器官表面，尖端朝向门户。梗死灶含血量多，呈暗红色，与正常组织之间界限不清楚，器官在动脉阻塞前已有明显淤血。5、试分析休克早期微循环的变化及其代偿意义。答：休克早期微循环的变化：微循环小血管持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力明显增加，大量毛细血管网关闭，微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流，灌少于流的状态。其代偿意义：有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对或相对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化；血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，其血液量明显减少，而心、脑血管不收缩，血流量基本正常，有利于优先保证重要器官的血液供应。6、血栓形成对机体有何影响？     阻塞血管；当部分阻塞时局部组织可发生萎缩，当全部阻