诊断病例讨论

1、病 例 讨 论病例讨论（一） 病历摘要：患者王××，男，25岁，干部。因发热1周，气促2天入院。1周前无明显诱因出现发热，体温达38.839.5，以午后为甚，伴盗汗、乏力、纳差。曾在单位医务室按“感冒”治疗，未见好转，并于2天前出现气促、干咳、无胸痛。起病后精神差，无咽喉疼痛，大小便正常。体查：体温39,呼吸28次/分，脉搏90次/分，血压105/75mmHg。神清，发育正常，半卧位，呼吸浅促。皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。咽无充血，扁桃体无肿大。气管稍左偏，右胸呼吸运动减弱，肋间隙饱满。右第5肋间以下触诊语颤减弱。叩诊浊音。听诊右下肺呼吸音减弱，未闻及干湿性啰音，

2、右侧第5肋间以上可闻支气管呼吸音，左侧肺泡呼吸音增强。心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线外1cm处，搏动范围2cm，心率90次/分，律齐，各瓣膜区未闻杂音。思考：1本例异常体征有哪些？2解释本例异常体征的产生机理？3如何应用检体诊断鉴别胸腔积液与气胸？4如何应用检体诊断鉴别胸腔积液与肺不张？5试述一侧液气胸的异常体征？6胸腔积液常见原因有哪些及相应产生机理？7.渗出液与漏出液的鉴别诊断。8.本例诊断是什么？9.本例诊断依据是什么？10.完善诊断还须进一步作哪些辅助检查？答案1. 本例异常体征：生命指征：39，28次分，一般情况：半卧位，；呼吸浅促；右胸积液征：肺部：气管左偏，右胸呼吸运动减弱，肋间

3、隙饱满，语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱，右中上肺管状呼吸音，左肺呼吸增强。心脏：心尖搏动向左移位；2. 本例异常体征产生机理：发热：本病例为感染性疾病呼吸困难（28次分，呼吸浅促）；半卧位：感染发热、右胸积液压迫肺脏致肺呼吸面积减少气管左偏，心尖搏动向左移位。右胸呼吸运动减弱，肋间隙饱满；右胸积液，叩诊浊音，右胸积液压迫肺脏致右下肺不张、积液导致呼吸音传导减弱：右胸积液使右胸压力增高，将纵隔推向左侧所致右中上肺管状呼吸音：右胸积液，把肺脏压向右上肺野，致密度增高，声音传导增强左肺呼吸增强：右胸积液压迫肺脏致肺呼吸面积减少，左肺代偿性呼吸增强3. 气胸与胸积液体征相似，不同的是气胸叩诊呈鼓音，而

4、胸积液呈浊音；4. 肺不张与胸积液相同的体征：患侧呼吸运动减弱，语颤减弱，受累区叩诊浊音，对侧肺呼吸音增强；肺不张与胸积液不相同的体征：肺不张气管偏向患侧，心尖搏动向患侧移位，胸廓凹陷，肋间隙变窄；上肺不张时，上肺可闻管状呼吸音，下肺不张时，下肺呼吸音减弱或消失；少量胸积液或发病早期有时可有胸膜摩擦音；5. 液气胸的体征大部分与胸积液相同，如患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，语颤减弱，下肺野叩诊浊音，呼吸音减弱，对侧肺呼吸增强，气管偏向患侧，心尖搏动向对侧移位；可有可无上肺管状呼吸音，鉴别要点为气胸患难与共者患侧上肺野叩诊呈鼓音或过清音；6. 胸积液的常见病因及发病机理：心力衰竭：胸膜毛细血管内静

5、水压增高；肝硬化、肾病综合征：胶体渗透压降低；肺结核、肺炎、肿瘤等：胸膜毛细血管渗透压增高；淋巴引流障碍和外伤；7. 渗出液与漏出液的鉴别诊断：见书中表格8. 本例诊断是：右侧胸积液（渗出液）结核性胸膜炎待排除9. 诊断依据：年轻患者，急性起病，有感染的症状，如发热及中毒症状；有呼吸道受累症状，如干咳、气促；存在典型的右胸积液体征；10. 为完善诊断还须作进一步检查：血液常规，血生化，血PPD抗体，必要时作血液细菌培养；作PPD皮肤试验；胸部光片，必要时作胸部扫描；胸腔穿刺，抽取胸水化验，如作常规、生化、TDA、LDH、细菌培养、沉渣找抗酸杆菌及找癌细胞等； 胸腔穿刺胸膜活检送病理检查； 如上

6、述检查仍未能查明病因，必要时作胸腔镜检查。病例讨论二 病历摘要：患者黄××，女，65岁。因反复咳嗽、咳痰15年，加重伴发热、气促3天入院。每年冬季咳嗽加重，3天前受凉后出现发热，咳黄色痰，量少，呼吸困难。体格检查：T38.2，R26次/分，P98次/分，BP135/82 mmHg。桶状胸；双肺触觉语颤减弱；叩诊双肺过清音，双肺下界下移,听诊双肺呼吸音减低，双下肺有散在的干、湿性啰音。心脏浊音界缩小，肝脾无肿大，双下肢无水肿。血常规检查：HB150g/L，WBC13×109/L，N 88%，L 12%思考：1本例异常体征有哪些？2解释本例异常体征的产生机理？3咯血与

7、呕血的鉴别诊断？4呼吸音包括哪些？请说出它们的产生机理、部位及特点。5异常呼吸音的定义？6干、湿性啰音产生的机理及特点？7胸膜摩擦音与胸膜摩擦感的关系及它们的特点。8如何应用检体诊断鉴别肺气肿及气胸？9本例诊断是什么？ 10本例诊断依据如何？ 11完善诊断还须进一步作哪些辅助检查？答案1. 异常体征：T 38.2度，呼吸26次/分，桶状胸，双肺触觉语颤减弱，叩诊双肺过清音，双肺下界下移，听诊双肺呼吸音减低，双下肺有散在干、湿啰音。心脏浊音界缩小。2“双下肺有散在干、湿啰音” 的产生机理是呼吸道感染使支气管粘膜充血水肿和分泌物增加，引起支气管管腔狭小，空气吸入呼出时产生涡流发出干啰音，空气经过分

8、泌物时，产生水泡破裂的声音称之湿啰音。“桶状胸，双肺触觉语颤减弱，叩诊双肺过清音，双肺下界下移，听诊双肺呼吸音减低，心脏浊音界缩小” 的产生机理是反复呼吸道感染使支气管粘膜充血水肿和分泌物增加，引起支气管管腔狭小，后期支气管粘膜萎缩，支气管平滑肌断裂破坏，管周纤维组织增生，细支气管和肺泡膨胀和过度充气。3咯血与呕血的鉴别：咯血呕血病因肺结核，支气管扩张症，肺癌，肺炎，肺脓肿，心脏病等消化性溃疡，肝硬化，急性胃粘膜病变，胆道出血，胃癌出血前症状喉部痒感，胸闷，咳嗽等上腹不适，恶心，呕吐等出血方式咳出呕出，可为喷射性血色鲜红暗红，棕色，有时也可以是鲜红色血中混有物痰，泡沫食物残渣，胃液酸碱反应碱性

9、酸性黑便无，但若咽下血量较多可有有，可为柏油样便，呕血后可持续数天出血后痰的性状常有血痰数日无痰4呼吸音包括气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音产生机理空气进出气管发出的声音吸入的空气在声门、气管或主支气管形成涡流而产生兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音空气在细支气管和肺泡内进出移动，肺泡弹性变化和气流振动而产生部位胸外气管喉部，胸骨上窝，背部第6、7颈椎及1、2胸椎附近胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平，肺尖前后部大部分肺野特点强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中等低吸呼比1：11：31：13：1性质粗糙管样沙沙声，管样轻柔沙沙声5异常呼吸音是指正常的肺泡呼吸音性质发生改变

10、或在正常肺泡呼吸音部位听到支气管或支气管肺泡呼吸音。6湿啰音产生的机理为吸气时气体通过呼吸道内分泌物如渗出液、痰液等，形成的水泡破裂所产生的声音。其特点为时呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续数个出现，与吸气时或吸气末最明显，有时也出现在呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。 干啰音产生的机理是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出是发生湍流所产生。其特点是一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，吸气及呼气均可听到，但以呼气时为明显，强度和性质易变，部位也易变，在瞬间内数量可以明显增减。7当胸膜有炎症时，纤维蛋白沉着与两层胸膜之

11、间，使其表面变得粗糙，呼吸时脏层壁层胸膜互相摩擦，用手感觉到的称为胸膜摩擦感，用听诊器听及时称为胸膜摩擦音。前者常在胸廓的下前侧部触及，于呼、吸气两相均可触及，有如皮革互相摩擦的声音。后者亦呼、吸气两相均可听及，象用一手掩耳，另一手指在其手背上摩擦所听到的声音，在吸气末呼气初较明显，屏气时消失，深呼吸或在听诊器上加压时，强度可增加。8鉴别气胸和肺气肿：视诊触诊叩诊听诊气胸呼吸急促或窘迫发绀，肋间隙膨隆，呼吸动度滞后语音震颤减弱至消失，心尖搏动、气管及纵隔移向健侧，脉率增快过清音呼吸音减弱或消失，如为液气胸则出现震荡声肺气肿气短，呼吸加深，缩唇呼吸，桶状胸，消瘦心尖搏动难以触及，肝下缘下移，语音

12、震颤减弱过清音，吸气时膈肌下降受限，肝上界下移呼吸音和语音共振减弱，呼气延长，心音听诊减弱9诊断是慢性阻塞性肺病合并急性感染10诊断依据：1）老年女性，慢性病程，急性发作。2）反复咳嗽、咳痰15年，加重伴发热、气促3天。3）反复咳嗽每当冬季加重，3天前受凉后出现发热，黄色痰及呼吸困难。4）查体：体温38.2，呼吸26次/分，双下肺有散在干、湿啰音;桶状胸，双肺触觉语颤减弱，叩诊双肺过清音，双肺下界下移，听诊双肺呼吸音减低，心脏浊音界缩小。5）血常规检查：白细胞13×109/L(N 88%,L 12%)11.完善诊断，还应行胸部X片检查。病例讨论三 病历摘要患者郑××

13、;，男，20岁，学生。因反复心悸、气促3年，加重伴双下肢水肿1日入院。于3年前无明显诱因出现心悸、气促，活动后加重，无明显胸痛，无咳嗽，当地诊断为“心脏病”，未进行正规治疗。一个月前“感冒”后心悸、气促明显加重，不能平卧，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，双下肢水肿，尿量减少。起病后无发热、胸痛，大便正常。过去常扁桃腺发炎和关节痛。体查：T 36.5，R 28次/分，P 86次/分，BP 90/67mmHg。半坐卧位，心尖搏动在左侧第6肋间锁骨中线外1.5cm，范围约3cm，呈抬举性搏动；心浊音界如下：右cm肋间左cm3II33.554.5711.5VI12听诊：心率108次/分，心律绝对不规则，脉律86

14、次/分，脉搏短绌。心尖部第一心音增强，肺动脉瓣区第二音亢进。心尖部有雷鸣样舒张晚期杂音和3/6级吹风样收缩期杂音。双肺呼吸音粗，双下肺闻多量小水泡音。肝脏在右锁骨中线上肋下2.5cm， 质软，有压痛，肝颈回流征阳性，脾未触及，下肢轻度水肿。锁骨中线至前正中线距离为9cm思考：1 本例异常体征有哪些？2 解释各种异常体征产生机理？3 心脏听诊的内容。4 如何鉴别功能性与器质性心脏杂音？5 何谓Austin Flint 、Graham Steell杂音？6 本例的完整诊断。7 诊断依据如何？8 完善诊断还须进一步作哪些辅助检查？答案1 本例异常体征有哪些？ R 28次/分； 心脏：心尖博动左移，范

15、围增大，呈抬举性博动；心浊音界向左下扩大；HR 108次/分，房颤心律，心尖部S1增强；P2亢进，心尖区雷鸣样舒张晚期杂音和3/6级吹风样收缩期杂音。 肝在右肋下2.5cm，有压痛；肝颈征阳性；下肢轻度水肿。2 解释各种异常体征产生机理： R 28次/分，呼吸过速，主要原因为体循环瘀血所致，其发生机制为：右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢； 血氧含量减少，乳酸，丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢。 心尖搏动左移，呈抬举性搏动，心浊音界向左下扩大，P2亢进，心尖区3/6级吹风样收缩期杂音。以上的体征提示：由于二尖辨关闭不全，收缩期左室射出的部分血流通过关闭不全的辨膜口反流到

16、左心房，产生心尖区3/6级吹风样收缩期杂音，并使左心房充盈度和压力均增加，导致左心房扩张，同时也因左心房流入左心室的血量较正常增多，致使左心室肥厚和扩大，导致心尖搏动左移，呈抬举性搏动，心浊音界向左下扩大；持续的负荷过重，造成左室心肌功能衰竭，左室舒张未压和左房压明显升高，最终而发生肺动脉高压和右心衰竭，出现P2亢进。 心尖区雷鸣样舒张晚期杂音，心尖部第一心音增强，这些体征提示：由于二尖辨狭窄，血流通过狭窄部位时则产生漩涡而呈现杂音，辨膜口狭窄可使心室充盈量减少，充盈速度减慢，故心室收缩时二尖辨位置低垂使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成辨膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。 肝在右肋

17、下2.5cm，有压痛，肝颈征阳性；下肢轻度水肿，这些体征是体静脉与淤血的表现。由于二尖辨关闭不全和狭窄造成左心室。心房扩大，肺动脉高压，持久的心肌负荷加重，心肌发生结构和功能改变，而致发生右心功能衰竭。 房颤心律：由于二尖辨狭窄，左室充盈减少，合并二尖辨关闭不全，收缩期血液反流入心房，致心房内压增大，心房收缩力减弱，心房内异常自律起搏点同时活动；或由于心房肌不应期长短差别显著时，发生的冲动在房内传导可环行运动或多处微型折返而产生房颤。房颤听诊的特征：1、心律绝对不规则； 2、第一心音强弱不等； 3、脉搏短绌。3 心脏听诊的内容：心率；心律；心音；心脏杂音；额外心音。（详见诊断学P146-157

18、）4 如何鉴别功能性与器质性心脏杂音？ （详见诊断学P155表2-5-12 ；P155表2-5-13；5何谓Austin Flint ，Graham Stell Gibson 杂音？Austin Flint杂音是由于二尖辨相对性狭窄时所产生的舒张期杂音。当二尖辨与扩张的左心室相比呈相对狭窄的状态时，血流经过此处而可发生舒张期杂音。杂音的特征：心尖部舒张中晚期雷鸣样“隆隆”杂音。Graham Stell杂音由于肺动脉扩张肺动脉辨相对关闭不全时，而产生的舒张期杂音。杂音的特征：肺动脉辨区舒张期柔弱吹风样的杂音。Gibson杂音是由于在心脏搏动的整个周期中，血流不断从主动脉经过未闭的动脉导管注入肺动

19、脉，产生注漩涡和震颤而致两期性（收缩期和舒张期）连续性菱形杂音。杂音的特征：在胸骨左缘第二、三肋间可听到两期连续性粗糙的机械样杂音，杂音可向左上胸，胸骨上窝及左肩胛部传导。6 本例的完整诊断：风湿性心脏病（风湿活动期）二尖辨狭窄+关闭不全全心扩大心房纤颤心功能 级7 诊断依据：1、 既往史：过去常伴扁桃腺发炎和关节痛史，一个月前感冒后症状体征加重；2、 临床表现： 症状：青年男性，反复心悸，气促3年，一个月前“感冒”后到症状加重，不能平卧，咳嗽，咯粉红色泡沫痰，尿量减少。 体征：R 28次/分，半卧位；有心脏阳性体征（详见病例体查中心脏部位）肝在右肋下2.5cm ，有压痛，肝颈征阳性，下肢轻度

20、浮肿。8 完善诊断还须进一步作哪些辅助检查？1、 胸X、超声心动图、心电图2、 肝功能4项、生化11项、血沉病例讨论四 病历摘要粱××，女，28岁，农民。因反复心悸、心前区不适5年，加重伴气促1周入院。体查：T36.8，P96次/分，R26次/分，BP120/60mmHg ，半坐卧位。双肺底可闻水泡音。心尖搏动在第6肋间左锁骨中线外1.5cm，范围直径2cm ，触及抬举性心尖搏动；心浊音界向左下扩大；心率96次/分，律齐。第一心音无亢进和减弱，主动脉瓣听诊区第二心音减弱，未闻开瓣音。心尖部闻及舒张中晚期隆隆样杂音，柔和，2/6级；主动脉第二听诊区听到叹气样舒张期杂音，沿胸骨

21、左缘向心尖传导。可见毛细血管搏动征，触及水冲脉，腹部无异常体征，下肢无水肿。X 线检查见心界向左下扩大，心腰凹陷，呈靴形心。双肺野纹理增粗。思考：1、 本例异常体征有哪些？2、 解释各种异常体征产生机理？3、 诊断及诊断依据如何？4、 完善诊断还须进一步作哪些辅助检查？答案1 本例异常体征有哪些？1呼吸26次/分；2半坐卧位，双肺底可闻水泡音； 3心尖搏动向左下移位，触及抬举性搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部可闻及舒张中晚期隆隆样杂音，柔和，2/6级，主动脉第二听诊区听到叹气样舒张期杂音，沿胸骨左缘向心尖传导；4可见毛细血管搏动征，触及水冲脉。2 解释各种异常体征的产生机理？脉搏96次/分，呼

22、吸26次/分：左心衰，机体供氧不足的代偿；血压120/60：主动脉瓣关闭不全，舒张期血液反流使脉压增大；半坐卧位：心功能不全缺氧时坐位可便于辅助呼吸肌参加呼吸运动，加大膈肌活动度，增加肺通气量，并减少回心血量和减轻心脏负担；双肺底可闻水泡音：左心衰致肺淤血；心尖搏动在第六肋间左锁骨中线外1.5cm，抬举性心尖搏动，心浊音界向左下扩大：左心室增大，并使心尖搏动向左下移位；心率96次/分：左心衰，机体为维持一定的心输出量而代偿性心率增快；心尖部闻及舒张中晚期隆隆样杂音，柔和，2/6级：主动脉瓣关闭不全使左室舒张期容量负荷增加，二尖瓣相对性关闭不全（Austin Flint杂音）；主动脉瓣第二听诊区

23、叹气样舒张期杂音，沿胸骨左缘向心尖传导：主动脉瓣关闭不全，舒张期血液反流回左心室；毛细血管搏动征，水冲脉：主动脉瓣关闭不全使脉压差增大。3 诊断及诊断依据如何？主动脉瓣关闭不全，左心室增大，急性左心衰。（考虑风湿性心脏病？）主动脉瓣关闭不全：患者为年轻女性，反复心悸、心前区不适5年；体检脉搏增快，脉压差增大，主动脉第二听诊区叹气样舒张期杂音，沿胸骨左缘向心尖传导，心尖部Austin Flint杂音，可见毛细血管搏动征，触及水冲脉；左心室增大：心尖搏动在第六肋间左锁骨中线外1.5cm，抬举性心尖搏动，心浊音界向左下扩大；急性左心衰：近1周来气促，脉搏、呼吸增快，半坐卧位，双肺底可闻水泡音，心率9

24、6次/分。主动脉瓣关闭不全常见病因为风湿性心脏病、感染性心内膜炎、先天性心脏病等，由于患者28岁，病程5年，不支持先天性；无持续发热，不支持感染性心内膜炎；故考虑可能为常见于年轻人的风湿性心脏病。4 完善诊断还需进一步作哪些辅助检查？血ASO、抗DNA酶B、咽拭子细菌培养：检查链球菌感染；血沉、CRP：了解有无风湿活动；心电图：诊断房室增大，有无合并心律失常；超声心动图：诊断心脏形态、瓣膜病变， 以及心脏射血功能。病例讨论五 病历摘要陈，女，40岁，工人。因乏力、纳差5年，腹胀1个月入院。患者5年前开始劳累后乏力、纳差，饭量由每餐4两减为2两，厌油腻，腹胀，餐后尤甚，腹围未增加，休息或服肌苷片

25、后症状可缓解。近2年上述症状程度加重，性质未变，逐渐消瘦，体重下降5Kg。1月前腹胀明显加重，持续性，腹围渐增加，平卧时觉气促、胸闷，需取高枕卧位。半月前发现双踝关节对称性水肿，渐延及双膝关节以上，同时尿量减少，约少2/3以上，无尿急、尿痛、尿频。多家医院诊断为“乙肝肝硬化”，中西医结合治疗不佳。4天前觉全腹隐痛，以上腹重，持续性，无进行性加重，与体位、饮食无关。发热，体温波动于37.438.5，以午后重，盗汗，热前畏寒，无寒战。病程中精神欠佳，睡眠一般，常牙龈出血，鼻衄，大便23次/日，不成形，无黏液、脓血及里急后重，无咳嗽、咯血、恶心、呕吐。10年前患“无黄疸型乙肝”，无烟酒嗜好，无血吸虫

26、疫水接触史。体格检查：T37.8，R20次/分，P90次/分，BP105/60mmHg。营养差，神志清晰，慢性肝病面容，轮椅送入病房，高枕卧位。全身皮肤轻度黄染，头颈及上肢可见数个蜘蛛痣，见肝掌，无皮下出血，颜面部无水肿，睑结膜稍苍白，巩膜黄染，双瞳孔等大等圆，颈静脉无怒张。胸廓对称无畸形，双肺下界上移1肋间，双肺呼吸音清，未闻啰音，心界不大，心率90次/分，心脏各瓣膜听诊区未闻杂音。腹部膨隆呈蛙腹，腹围83cm，腹壁静脉曲张，血流方向脐以上血流由下向上，脐以下血流由上向下，全腹稍紧张，轻压痛，有反跳痛；肝肋下未及，剑下3cm，质硬，无压痛，表面光滑，边钝。Murphy征（-）；脾肋下4cm，

27、质中，轻压痛，表面光滑，无摩擦感，液波震颤（+）。肝上界在右锁骨中线上第4肋间，叩击痛（+），移动性浊音（+），肠鸣音正常。双下肢膝关节以下对称性凹陷性水肿。思考：1、 本例的异常体征有哪些？请写出异常体征的机理。2、 写出本病例的诊断。3、 诊断依据如何？4、 要了解该患者腹水的性质须进一步作哪些辅助检查？5、 如何鉴别是漏出液还是渗出液？6、 肝硬化腹水形成机理？7、 本例哪些表现提示有门脉高压？8、 本病例哪些表现提示有肝功能损害？9、 请说明该病人腹痛的原因。 答案1、(1)本例的异常体征：低烧，营养差，慢性肝病容，高枕卧位，皮肤和巩膜黄染，蜘蛛痣，肝掌，双肺下界上移，腹膨隆呈蛙腹状，

28、腹围83cm，腹壁静脉曲张，全腹稍紧张，轻压痛，有反跳痛，肝剑突下3cm(质硬，边钝，表面光滑，无压痛)，脾肋下4cm(质中，轻压痛，表面光滑)，液波震颤(+)，肝上界在右锁骨中线上第4肋间，叩击痛(+)，移动性浊音(+)，双下肢膝关节以下对称性压陷性浮肿。(2)主要异常体征的机理：低烧，全腹稍紧张，轻压痛，有反跳痛-腹水合并自发性腹膜炎。皮肤巩膜黄染-肝细胞性黄疸。因慢性肝损害，肝细胞对胆红素的摄取、结合、转运及排泌功能障碍，加之微细胆管阻塞等因素，致体内非结合与结合胆红素均有不同程度的增高，从而引起皮肤与巩膜黄染。肝掌与蜘蛛痔-肝硬化失代偿期肝脏对雌激素等的灭活功能减退，体内雌激素水平升高

29、而可出现肝掌与蜘蛛痔。腹膨隆呈蛙腹，腹围增加，腹移动性浊音(+)，液波震颤(+)-提示腹水的存在。腹水的形成主要因为：门静脉压力增高致组织液回吸收减少而漏入腹腔；低白蛋白血症致血浆胶体渗透压减低而使血液成分外渗；肝静脉回流受阻性肝淋巴液生成过多；断发性醛固酮增加致肾钠重吸收增加；抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增多；有效循环血量不足而使肾交感神经活动增强，前列腺素、心钠素及激肽释放酶-激酶活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。脾大、腹壁静脉曲张、腹水形成-提示门静脉高压。门静脉压力增加后，脾脏因长期瘀血而增大，晚期可出现脾功能亢进。门静脉压力增加可因侧支循环的建立与开放而出现静脉曲张，以

30、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张与痔静脉扩张最为多见。双肺下界及肝上界的上移与腹水的存在有关。双下肢对称性压陷性浮肿有关。2、本病例诊断：乙型肝炎肝硬化，肝功能失代偿期，伴自发性腹膜炎。3、诊断依据：10年前有乙型肝炎史；有肝功能减退的表现：乏力、纳差，腹胀、厌油，肝掌与蜘蛛痔、黄疸、腹水形成等；有门静脉高压的表现：腹水形成、侧支循环(腹壁静脉曲张)、脾肿大；有腹腔内感染的表现：腹痛、发烧，腹部紧张、压痛及反跳痛。4、行腹腔穿刺抽取腹腔内液体进行常规与生化检查有助于明确患者腹水的性质。作腹水细菌培养有助于感染的诊断并可作药物敏感试验以指导临床上抗菌素的选择。5、漏出液与渗出液的鉴别-参见课本。6

31、、肝硬化腹水的形成机理-见上。7、提示门静脉高压的表现：腹水形成、侧支循环(腹壁静脉曲张)、脾肿大。8、提示肝功能减退的表现：乏力、纳差，腹胀、厌油，肝掌与蜘蛛痔、黄疸、腹水形成等9、该病人腹痛考虑为并发自发性腹膜炎所致。病例讨论（六） 病历摘要沈，男，62岁，木工。因食欲减退，腹胀4月余，症状加重，消瘦，眼黄2个月入院。患者4个月前开始食欲减退，餐后腹胀，间有嗳气，无腰酸及腹痛。每天次稀烂大便，无血及粘液。疲乏，日见消瘦，体重减轻约5公斤。2个月来上述症状加重，腹部逐渐膨胀，走动有下坠感。近1周下肢水肿，并发现双眼黄，皮肤黄染，小便少，色如浓茶，逐渐加深，无皮肤瘙痒，间有牙龈渗血。无发热、呕

32、血、便血及心悸、气促。30年前曾患“肝炎”，无黄疸、腹痛、水肿等病史，未到过血吸虫流行区，嗜好烟酒，酒12两/天，20年，无食鱼生史。体检：T 37.5，R 24次/分，P 96次/分，BP 130/80mmHg。营养不良，神志清醒，慢性病容。全身皮肤轻度黄疸，皮肤较干燥，下肢凹陷性水肿。颈前胸部皮肤见有5个蜘蛛痣，无皮下出血，见有肝掌。浅表淋巴结未触及肿大。巩膜中度黄染，颈静脉无怒张。胸廓对称，肺部无异常发现，心界无扩大，心律整，心率60次/分，心尖SM 2/6级吹风样杂音。腹部膨隆呈蛙腹，腹围86cm，腹壁静脉曲张，血流方向脐以上血流由下向上，脐以下血流由上向下。腹软无压痛，液波震颤（+）

33、，移动性浊音（+）。肝脏未触及，脾大，左肋缘下4cm，中等硬度，表面平滑，无触痛，膝反射存在，病理反射未引出。实验室检查：血常规：RBC 2.5´1012/L，H70g/L，WBC 2.5´109/L，Plt 50´109/L； 分类：中性杆状核粒细胞2，中性分叶核粒细胞74，嗜酸性粒细胞6，淋巴细胞16，单核细胞2。肝功能：ALT 85U/L，MAO 70U/L，AST 62U/L，ALP 280U/L ，GGT 60U/L,；A/G=26g/34g= 0.8/1；总胆红素82mol/L，结合胆红素35mol/L，非结合胆红素47mol/L小便黄疸常规：胆红素（

34、+），尿胆原（+），稀释120（+）。凝血酶原时间：20”（对照14”）；HbsAg（-），AFP（-），AFP火箭电泳自显影£25g/ml。腹水常规：黄，清，无凝块，李凡他反应(-)，白细胞计数：60´106，白细胞分类：单核细胞89，多核粒细胞11；蛋白定量：0.008g/(0.8g) 线食道检查：中下段食道静脉曲张。血清蛋白电泳：蛋白分类1240471030B超：肝不大，左侧肋下探及脾大，肝区内回声普遍增强，不均匀，可见腹水。思考：1.本例诊断是什么？2.三种黄疸的胆红素代谢血、尿检查结果的特点？3.指出本例肝功能检查的异常结果及临床意义？ 4.肝硬化失代偿期的诊断标

35、准。答案诊断：酒精性肝硬化（失代偿期）并脾功能亢进症三种黄疸的胆红素代谢血、尿检查结果特点：见47表-，401表4-5-1本例肝功能检查的异常结果的临床意义：1） （L）：85U/L、GOT(AST)：62U/L、：280U/L、r-：60U/L：提示肝细胞损伤。2） 2.6g/3.4g=0.8/1、A：40%、r:30%、A/G倒置：提示肝硬化。3） ：82umol/L、CB:35umol/L、UCB:47umol/L、CB/TB于2050%之间，尿肛红素（），尿胆原（+）：肝细胞性黄疸。4） ：70u/L：提示肝纤维化。5） PT：20秒：提示肝细胞受损，合成凝血因子减少。4肝硬化失代偿期

36、的诊断标准：1） 门静脉高压：a) 腹水：腹胀，腹膨隆、液波震颤（+）、移动性浊音（+），B超见腹水。b) 脾大并脾功能亢进：脾于肋下4cm，血常规示三系减少。c) 侧枝循环开放：X线食道吞钡示中下段食管静脉曲张。2） 肝功能损害：a) 全身表现：乏力、消瘦，慢肝病容。b) 消化道表现：纳差、腹胀、大便次数增多、尿黄，皮肤、巩膜黄染，肝功能异常。c) 出血倾向和贫血：间有牙龈渗血，血常规：RBC、Hb、PLT，PT。d) 内分泌紊乱：肝掌、蜘蛛痣。病例讨论（七） 病历摘要罗××，男，20岁，农民，增城人。因进行性脸色苍白2个月，加重伴黑便1周入院。患者2个月前开始进行性脸色

37、苍白，腹泻粘液样大便，在当地卫生院诊治，经服药几天治愈（具体不详），近一个月来，发现面色日渐苍白，走路做工则心悸气促、疲倦，当地诊断“贫血”、“钩虫感染”，治疗无明显疗效。一周前大便后站起突然感头昏眼花，几乎跌倒，发现大便色黑如墨。当地诊断“胃出血”，经治疗一周，大便依然黑色，有时甚至红色，面色更为苍白，走路心悸气促，起病后自觉有发热，无咳嗽及腹痛，小便如常，无浓茶样小便。年前曾患“肝炎”，有“痢疾”史，无胃痛史。体格检查：T38，P90次/分，R20次/分，BP100/60mmHg。皮肤粘膜苍白，上肢及下肢皮肤有数处皮下瘀斑，皮肤未见黄染，全身浅表淋巴结未触及肿大，心界正常，心率90次/分，

38、心律整，第一心音增强，心尖部可闻SM2/6级柔和，肺未闻干湿啰音，腹平软，肝于右肋缘下仅可触及，脾未触及，脊柱、四肢无畸形，膝反射存在，病理反射未引出。实验室检查：血常规：HB 45g/，RBC1.5´1012/，WBC 2´109/，Plt40´109/，Hct 0.135,Rt0.003;分类：中性杆状核粒细胞0.01，中性分叶核粒细胞0.27，嗜酸粒细胞0.05，淋巴细胞0.65，单核细胞0.02BT 4，CT 5 ；血红细胞沉降率：30小时；毛细血管脆性试验：阳性。尿常规检查：正常。尿黄疸常规：胆红素（），尿胆原（±），尿血色素试验（）。大便常规

39、：钩虫卵（+），蛔虫卵（+），潜血（+）。肝功能:总胆红素6.8mol/，结合胆红素2.5mol/，非结合胆红素4.3mol/L。Coombs试验：阴性；Hams 试验：阴性。 思考：1 本例诊断是什么？确诊还需进一步作何检查？2 血常规改变的临床意义？3 红细胞平均值的计算？4 贫血的形态学分类？5 网织红细胞改变的临床意义，正常值是什么？6 溶血性贫血常用实验室检查的临床意义？7 临床常见的几种贫血的血液学特点？8 毛细血管脆性试验的临床意义？答案诊断：.再生障碍性贫血2.上消化道出血3.肠钩虫病.肠蛔虫病确诊需行骨髓穿刺检查。血常规改变的临床意义：红细胞、白细胞、血小板三系减少，淋巴细胞

40、比例相对增多，网积红细胞减少，提示骨髓造血功能减低，支持再生障碍性贫血。红细胞平均值的计算：1） 平均红细胞容积（MCV）HCT*1015/RBC*1012=0.135*1015/1.5*1012=90fl2） 平均红细胞血红蛋白量（MCH）Hb（g/L）*1012/RBC*1012=45*1012/1.5*1012=30pg3） 平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）Hb（g/L）/Hct（L/L）=45/0.135=333g/L=33.3%盆血的形态学分类：258表4-正常细胞性贫血、大细胞性贫血、小细胞低色素性贫血、单纯小细胞性贫血。网织红细胞改变的临床意义：254。正常值：0.0050.0

41、15（1）反映骨髓的造血功能：A) et增多：表示骨髓红系增生旺盛，见于溶血性贫血，急性失血性贫血，缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血。B) et减少：表示骨髓造血功能减低，见于再生障碍性贫血。（2）作为贫血治疗的疗效判断和治疗性试验的观察指标。（3）作为病情观察的指标。.溶贫常用的实验室检查的临床意义：2652701） 红细胞渗透脆性试验：2） 酸溶血试验：3） 蔗糖水溶血试验：4） 抗人球蛋白试验：5） 高铁血红蛋白还原试验：6） 球蛋白合成异常的检验：血红蛋白电泳等几种贫血的血液学特点：288P290缺铁性贫血、溶血性贫血、失血性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血毛细血管脆性试验的临床意义：30

42、0阳性：）血管壁结构和（或）功能缺陷：遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜。）血小板的量和（或）质异常：原发性和继发性血小板减少症，血小板增多症，先天性和获得性血小板功能缺陷症。）血管性血友病。病例讨论（八） 病历摘要患者岑××，男，干部，34岁。因反复水肿2年，加重伴腹胀1周入院。患者2年前感冒后出现颜面、双下肢水肿，进行性加重，伴乏力、尿量减少。当地医院诊断为“急性肾小球肾炎”，给予“青霉素、地塞米松、速尿”等治疗后水肿消退，尿量增加，但尿检仍异常。此后用火把花根、雷公藤多甙片及速尿等治疗，水肿时显时消。1周来感冒、咽痛后又出现颜面、双下肢水肿，伴腹胀、乏

43、力，无发热、咳嗽。常有反复咽痛史。体检：T37.2 P80次/分 R20次/分 BP147/106 Wt56kg。慢性病容，头面部及双下肢重度凹陷性水肿，腹部及双下肢皮肤有较多紫纹。皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。咽充血，双侧扁桃腺0肿大，未见脓点。双下肺叩诊为浊音，双下肺呼吸音减弱。心界不大，律齐，未闻及杂音。腹膨隆，肌紧张，有液波震颤，移动性浊音（+），肝脾未触及。阴囊水肿。实验室检查：血常规：WBC16.3´109/L，分类：中性杆状核粒细胞3%，中性分叶核粒细胞84%，嗜酸性粒细胞1%，淋巴细胞11%，单核细胞1%；RBC 5.14×1012/L，Hb 152

44、g/L；Plt 258×109/L。尿常规：黄色，透明，SG1.015，PH6.0，尿蛋白+，尿白细胞12/HP，尿潜血+，尿红细胞 45/HP，透明管型+，颗粒管型+。尿24小时尿蛋白定量：8.7g/1000ml。尿红细胞位相: 为畸形红细胞，18000/ml生化：Na138mmol/L，K2.4mmol/L，CO2 CP23mmol/L，BUN8.0mmol/L，Scr 80mol/L，血糖6.8mmol/L，AST22U/L，ALT16U/L，TP35g/L，ALB15g/L，Glb20g/L，TC 6.1mmol/L，TG 8.28mmol/L。 思考：1、 本病例诊断是什么

45、？ 2、 指出尿常规检查的异常结果和临床意义？3、 蛋白尿有几种，其产生机制及意义如何？4、 本病人尿红细胞位相的结果是否异常，有何临床意义？5、 本病人胸腹部的体征提示本病人有何异常病变？答案1.诊断：肾病综合征（原发性可能性大）；肾性高血压；急性扁桃腺炎、低钾血症。2.尿常规检查的异常结果和临床意义：蛋白+：肾小球性蛋白尿；尿潜血+：和镜下血尿有关；尿红细胞4-5/HP：镜下血尿（肾小球源性血尿？）；透明管型+、颗粒管型+：慢性肾炎患者常有透明管型和颗粒管型。3.共8种。产生机制和意义：诊断书P329-331。4.异常。提示肾小球源性血尿。5.Ccr=（140-34）*56/（72*80/

46、88.4）=91.1病例讨论（九） 病历摘要林××，男，18岁，学生，广州市人。因反复水肿年，尿少、气促天入院。患者3年前因头面部及下肢水肿在某医院诊断为“急性肾炎”，治疗好转出院，小便仍不正常。半年来下肢经常轻度水肿，中西医药治疗后水肿消退。自此以后，面部、下肢水肿时显时消，面色日见苍白，常腰酸头晕，长期服用利尿药及降压药。一周来感疲倦、乏力，常恶心、呕吐，但无胃内容物呕出。胃纳极差，大便一天次，稀烂，量少带粘液，无脓血，两天来尿量减少，一天约茶杯（约400500ml），气促，需用力呼吸，与活动无关，无发热，无咳嗽。无血尿，无肾病史，常患“扁桃腺炎”。父患高血压病。体格检

47、查：T 37.5，P 92次/分，R 28次/分，BP 158/100mmHg。呼吸促而深长，皮肤粘膜稍苍白，头面部及下肢轻度凹陷性水肿，皮肤干燥，无黄染，右上臂及小腿内侧可见3个0.5´0.5紫癜，全身浅表淋巴结未触及肿大，巩膜无黄疸，双侧扁桃腺大（+），甲状腺不大。肺部听诊呼吸音粗糙，未闻干湿啰音。心界无扩大，心率92次/分，心律整，心尖部第一心音增强，可闻23/6级收缩期杂音，性质柔和，无传导。腹平软，肝脾未触及。脊柱、四肢无畸形，膝反射迟钝，病理反射未引出。血常规：RBC 2.8´1012/ L，Hb70g/L;分类：中性杆状核粒细胞3，中性分叶核粒细胞70，嗜酸性

48、粒细胞1，淋巴细胞25，单核细胞1。 尿常规：透明，比重1.010,蛋白+，白细胞12/HP，红细胞0，透明管型+，颗粒管型+。 大便常规：蛔虫卵（+）。 血：BUN 25mmol/L，CO2CP 6.6 mmol/L，K4.6mmol/L，Na143.6mmol/L，A/G=35/25=1.4/11周后血：BUN 21.4mmol/L，CO2CP 17.6mmol/L，血肌酐：354mol/L 尿肌酐：3.7mmol/24h，24小时尿量1800ml。思考：1 本例诊断是什么？2 指出尿常规检查异常结果及临床意义？3 慢性肾功能不全的分期诊断标准？4 计算本例患者的Ccr？答案1. 诊断：1

49、 慢性肾炎 慢性肾功能不全 肾衰竭期 肾性贫血 代谢性酸中毒 2 双侧慢性扁桃体炎2. 尿检查的异常结果及临床意义比重：1.010， 尿比重降低，为慢性肾功能衰竭的表现 蛋白：+， 大量蛋白尿，结合患者病史，考虑患者的慢性肾功能不全的原发疾病可能为原发性肾小球肾炎。 透明管型+ ，常见于肾病综合症，慢性肾炎颗粒管型+， 常见于慢性肾炎，肾盂肾炎等。3. 慢性肾功能不全的分期诊断标准第6版诊断学第379页31行至37行4.Ccr 尿肌酐浓度（mol/L）×每分钟尿量（ml/min） Ccr = 血肌酐浓度（mol/L）Ccr = 3.7×1000 × 1800 1.

50、8 24×60 7.258（ml/min） 354Ccr = 3.7×1000×1000÷24÷60÷3547.258（ml/min）病例讨论（十） 病历摘要患者周××，男，学生，17岁。因体检发现蛋白尿3个月入院。患者3个月前高考体检时发现蛋白尿（+），以后连续多次化验尿，均为蛋白尿（+），无头晕、头痛，无肉眼血尿、尿浊、尿频、尿急、尿痛、腰痛，无水肿，无消瘦、午后潮热、盗汗，无脱发、关节疼痛、皮疹、口腔溃疡、光过敏等。精神好，睡眠、胃纳尚可，大便正常。体检：T 36.6 P 80 次/分 R 20次/分 BP

51、120/80 mmHg。心、肺、腹部检查正常，双下肢无水肿。实验室检查：尿常规：黄色，透明，SG1.015，pH6.0，尿蛋白+，尿潜血+，尿红细胞 35/HP。血常规：WBC8.3´109/L，分类：中性杆状核粒细胞3%，中性分叶核粒细胞68%，嗜酸性粒细胞1%，淋巴细胞27%，单核细胞1%。RBC 5.08×1012/L; Hb 145g/L；Plt 188×109/L。尿24小时尿蛋白定量：0.8 g。生化检查： BUN 5.3mmol/L,Scr 76mol/L思考：1、 指出尿常规检查的异常结果和临床意义？2、 本病蛋白尿是否为生理性蛋白尿？3、 病理性

52、蛋白尿有几种？其临床意义？可见于什么疾病（举例12个）？4、 本病可能的诊断？为确诊需做何种检查？5、 如何鉴别血尿是否为肾小球源性的？答案1. 尿常规检查的异常结果：多次尿蛋白定性（+）；定量0.8g/24h. 尿潜血 +，尿红细胞35/HP临床意义：正常尿常规检查一般无蛋白，或仅有微量。尿蛋白增多并持续出现多见于肾脏疾病。但发热、剧烈运动、妊娠期也会偶然出现尿蛋白称为生理性蛋白尿。尿液经离心沉淀后，镜检每高倍视野红细胞平均>3个，称为镜下血尿。多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等，也可见于血液系统疾病，如血友病、血小板减少性紫癜等。尿潜血+，说明尿中有血红蛋白，主要见于严重的

53、血管内溶血。血尿患者因红细胞溶解破裂可出现潜血+。2. 否。生理性蛋白尿因泌尿系统无器质性病变，蛋白尿的程度通常较轻，持续时间短，常有剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及使用血管活性剂等诱发因素。而本病患者无明显诱因出现尿蛋白定性(+),且持续时间较长(3个月)，因此可排除生理性蛋白尿的可能。3.病理性蛋白尿主要可分为以下几种：1）肾小球性蛋白尿：这是最常见的一种蛋白尿。为各种原因导致肾小球虑过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量虑入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。常见于肾小球肾炎、肾病综合症等原发性肾小球损害性疾病；糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合症等继发性肾小球损害

54、性疾病。2）肾小管性蛋白尿：多为炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管酸中毒、重金属（如贡、镉、铋）中毒、药物（庆大霉素、多粘菌素B）及肾移植术后。3）混合性蛋白尿：见于肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿，如肾小球肾炎或肾盂肾炎的后期，以及可同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病，如糖尿病，系统性红斑狼疮等。4）溢出性蛋白尿：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致。可见于溶血性贫血、挤压综合症、多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。 5）组织性蛋白尿：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致。 多见于低分子量蛋白尿，以T

55、-H糖蛋白为主要成分。6）假性蛋白尿：由于尿中混有大量血、脓、粘液等成分而导致的尿蛋白定性试验阳性。一般不伴有肾本身的损害，经治疗后很快恢复正常。可见于膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内渗入阴道分泌物时。4. 慢性肾小球肾炎 可行B超引导下肾穿刺术。5.可行尿红细胞形态检查：肾小球源性血尿，由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜，受到挤压损伤，在通过各段肾小管时受到不同PH和渗透压变化的影响，使红细胞出现大小、形态、血红蛋白含量等形态学改变：形成皱缩细胞、大型红细胞、靶型细胞、棘细胞、影细胞及形成伪足或空泡等。肾小球源性血尿时，异型红细胞的数量常超过80%；非肾小球源性血尿主要为肾小球以下部位和泌尿道毛细血管破裂出血，红细胞未受到上述过程的影响，因此形态可以完全正常。红细胞的形态学检查可用相差显微镜，也可用红细胞容积分布曲线和红细胞平均体积测定畸形红细胞的比例。病例讨论（十一） 病历摘要患者李××，女，家庭妇女，45岁。因反复尿频、尿急、尿痛20余年，水肿、夜尿增多3年，加重伴恶心、呕吐1周入院。患者20年前因尿频、尿急、尿痛、腰痛，