颅内和椎管内血管性疾病ppt课件

1、第二十三章颅内和椎管内血管性疾病第二十三章颅内和椎管内血管性疾病新乡医学院第三附属医院神经外科第一页，共六十三页。1概述概述 脑血管性疾病是人类死亡率最高的疾病之一，在我国占人口死亡的第一位，特别是对于50岁以上的人危害最大。近年来随着人民生活水平的提高，其发病率也逐年增高。它与恶性肿瘤、心血管疾病构成严重威胁人类健康的三大疾病。 脑血管性疾病包括脑动脉瘤、高血压性脑出血、脑血管畸形、脑缺血性疾病、颈内动脉海绵窦瘘等，部分患者需要进行外科治疗。第二页，共六十三页。2第一节自发性蛛网膜下腔出血第一节自发性蛛网膜下腔出血第三页，共六十三页。3第一节自发性蛛网膜下腔出血第一节自发性蛛网膜下腔出血 蛛

2、网膜下腔出血:（subarachnoid hemorrhage，SHA）是各种原因引起的颅内和椎管内血管突然破裂，血液进入蛛网膜下腔的统称。临床上分为自发性和外伤性两类，自发性蛛网膜下腔出血约占急性脑血管意外的15%左右。 常见的病因为动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，约占蛛网膜下腔出血的70%以上，其他原因有动脉硬化、颅底异常血管网症、瘤卒中、血液病、炎症及抗凝治疗并发症等。第四页，共六十三页。4*临床表现1、出血症状 发病前多有引起颅压增高的诱因；突发剧烈头痛伴恶心、呕吐、面色苍白、大汗；约半数以上患者出现精神症状，表现为烦躁不安、意识模糊、定向力差等；多有一过性意识障碍，严重者可出现昏迷；约2

3、0%患者可出现抽搐发作；脑膜刺激征明显，常在发病后1-2天后出现，另可表现为项背部疼痛、眩晕等。出血易反复发作，临床效果越来越差。2、脑神经损害：约6-20%患者动眼神经麻痹，提示存在同侧颈内动脉-后交通动脉或大脑后动脉动脉瘤。3、偏瘫：约20%患者可以出现。4、视力视野障碍：出血可沿视神经鞘延伸，眼底检查可见玻璃体膜下片状出血，发病后1小时即可出现。另可出现视神经乳头水肿及视野缺损等。5、颅内杂音：约1%患者可出现。发病数日低热。第五页，共六十三页。5*诊断1、头部CT:急性SAH1周内最清晰，1-2周后出血渐吸收。 颈内动脉瘤-环池 大脑中动脉瘤-患侧外侧裂 大脑前动脉瘤-纵裂池 基底动脉

4、瘤-脚间池与环池附近2、头部MRI:MRA和CTA可用于头颈及颅内血管性疾病 的筛查和随访。3、数字减影血管造影（DSA）：4、腰椎穿刺 ：第六页，共六十三页。6*治疗1、出血急性期，绝对卧床休息，止痛、镇静、保持大 便通畅，脱水治疗，控制血压平稳。2、尽早病因治疗，如开颅动脉瘤夹闭，动静脉畸形或 脑肿瘤切除等。治疗原则： 对症处理，防止再次出血， 明确诊断，进行病因治疗。第七页，共六十三页。7第二节、颅内动脉瘤第二节、颅内动脉瘤 颅内动脉瘤（intracranial aneurysm，AN）系颅内动脉壁囊性膨出，是蛛网膜下腔出血最常见的原因,占50%。在脑血管意外中，颅内动脉瘤仅次于脑梗塞和

5、高血压脑出血。 发病率3-10/10万/年。好发于40-60岁中老年人，青少年少见，青少年SAH主要由AVM引起。在出血的病人中，约1/3就治前死亡，1/3死在医院，1/3经治疗存活。第八页，共六十三页。8一、病因 先天因素：一般认为，动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该处缺乏中膜，遭受的血流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。 后天因素： 许多后天因素，如动脉粥样硬化和高血压，可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。 感染性和创伤性动脉瘤，少见。第九页，共六十三页

6、。9二、病理及分类动脉瘤主要为囊状动脉瘤，即动脉壁不对称性囊状扩张， AN与载瘤动脉相连处较狭窄，称瘤颈瘤颈。与动脉瘤颈相对的远侧最突出的部分称动脉瘤顶或瘤底瘤顶或瘤底。介于动脉瘤顶和动脉瘤颈之间的部分称瘤体瘤体。瘤顶部出血占98%。 囊状动脉瘤最常见，其特点有： 起源于动脉分叉处；瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致； 瘤体附近常伴有穿通小动脉穿通小动脉； 有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹可夹闭。 第十页，共六十三页。10二、病理及分类*按位置分：AN好发于Willis环及其主要分支，85%位于Willis环前半部，其中以颈内动脉（ICA）的虹吸部最多，大脑前动脉（ACA）及前交通动脉（Acom）次

7、之，大脑中动脉（ MCA）再次之。 颈内动脉系统动脉瘤,占90%； 椎基底动脉系统动脉瘤。*按直径大小分： 小于0.5cm 属小型， 0.6-1.5cm 为一般型，为一般型， 1.6-2.5cm 属大型， 大于2.5cm为巨大型。第十一页，共六十三页。11第十二页，共六十三页。12*三、临床表现：1、动脉瘤破裂出血表现 中、小型AN未破裂出血可无任何症状，破裂即表现为SAH与颅内血肿。 SAH症状：突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。 脑膜刺激征：颈项强直，Kernig 征和Brudzinski 征阳性。颅内血肿表现同外伤性颅内血肿。再出血多发生在首次出血后两周以内。 脑血管痉挛表

8、现：发生率21-62%，出血后3-15天， 可导致脑梗死及脑疝等。 2、局灶性症状：取决于瘤体的部位、大小及周围解剖结构。动眼神经麻痹常见于颈内动脉后交通动脉瘤；巨大动脉瘤形成局部占位，影响视路视力视野改变。3、SAH后常发生脑积水，多见于出血后3-4周。第十三页，共六十三页。13*病情分级: 为便于判断病情、选择造影和手术时机、评价疗效和预后，目前广泛采用的是Hunt和Hess分级法。主要根据头痛、脑膜刺激征、意识和神经功能障碍来分级。 第十四页，共六十三页。14*病情分级:一级 无症状，或轻微头痛和颈强直。 二级 头痛较重，颈强直，动眼神经等脑神 经麻痹，无其他神经症状。 三级 轻度意识障

9、碍和局灶神经功能缺失。 四级 昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。 五级 深昏迷、去脑强直、濒死 0级;未破裂动脉瘤，1a:无急性脑膜/脑反应，但有固定的神经功能缺失。合并严重全身性疾病或血管造影发现严重血管痉挛者加1分。第十五页，共六十三页。15四、诊断：1、CT：可明确SAH及其程度，提供出血部位的线索。出血急性期， CT诊断阳性率极高,出血1周后,不易诊断。CTA：可从不同角度了解动脉瘤与载瘤动脉的关系。 腰穿可能诱发动脉瘤破裂出血，故不再作为确诊SAH的首选。 2、MRI和MRA：检出率与CT检查一样。对后颅窝、脑室系统少量出血及动脉瘤内血栓形成、判断多发性动脉瘤中破裂瘤体等， MRI优于CT

10、。 MRA对脑动脉瘤的检出率达81%，目前作为动脉瘤的筛选方法。3、脑血管造影：是诊断动脉瘤的金标准，可了解动脉瘤的位置、形态、数目、大小。血管数字减影技术（DSA）使脑血管显影更清晰，目前已普遍应用。一般应做四血管造影，以免遗漏多发性动脉瘤或伴发的AVM。第十六页，共六十三页。16五、治疗 重点是如何防止动脉瘤破裂如何防止动脉瘤破裂。动脉瘤与血循环隔离，不再受到血流的冲击，同时保持载瘤动脉载瘤动脉的通畅的通畅为动脉瘤治疗的原则。包括：非手术治疗和手术治疗。采取保守治疗的患者约70%会死于动脉瘤再出血。而显微手术死亡率已基本上控制在2以下。1、手术时机选择： 早期手术即3天以内进行，而延期手术

11、则在出血10天后手术。手术与否主要取决于以下几点： 一级、二级或没有明显意识改变的三级病人，及早手术；有意识障碍及神经系统体征，严重脑膜刺激征者，一旦临床病情稳定并有好转的，应即刻手术。 四级、五级四级、五级病人，除有危及生命的血肿需要清除，或脑积水需行脑脊液分流手术外，多行非手术治疗，待病情好转后再手术。第十七页，共六十三页。17第十八页，共六十三页。18五、治疗 2、围术期治疗： a.密切监护，绝对卧床，减少不良声、光刺激， b.维持正常血压血压，适当镇静镇静、镇痛， c.便秘者给予缓泻剂，保持大便通畅大便通畅， d.钙离子拮抗剂：尼莫地平尼莫地平注射液， e.抗纤维蛋白溶解剂：氨基已酸，

12、 f.脱水将颅压脱水将颅压，维持电解质平衡。. 第十九页，共六十三页。19五、治疗2、手术方法：、手术方法： A、直接手术 指开颅后在动脉瘤部位进行手术干预，以闭塞闭塞、切除切除或孤立孤立动脉瘤。方法包括动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤孤立术、动脉瘤包裹术、动脉瘤血栓闭塞术等。 用特制的动脉瘤夹将瘤颈夹闭，阻断动脉瘤的血液供应，将动脉瘤排除在血循环之外，既避免发生再出血，又保持载瘤动脉通畅，维持脑组织正常血供，是处理颅内动脉瘤最好和最常用的方法处理颅内动脉瘤最好和最常用的方法。第二十页，共六十三页。20五、治疗2、手术方法：、手术方法：B、血管内介入治疗 近期疗效较好，远期疗效尚不肯定。 适应证：动脉瘤

13、难以夹闭；手术夹闭失败或复发；不完全夹闭；全身情况差不适合开颅。 操作步骤：穿刺右侧股动脉，插入导管鞘。选择适当的导引管经导管鞘送入行全脑血管造影。根据动脉瘤大小选择合适的球囊或弹簧圈球囊或弹簧圈，在监视器监测下经微导管送于动脉瘤内，造影证实动脉瘤完全闭塞后拔出导管。第二十一页，共六十三页。21五、治疗 3、一般治疗：绝对卧床休息、镇静、控制血压、止血、维持电解质平衡等。 脑血管痉挛的防治：钙离子拮抗剂，腔内血管成形术（血管造影证实脑血管痉挛后，采用药物性成形术，用Nimodipine、罂粟碱重复灌注或球囊扩张等机械性成形术）。第二十二页，共六十三页。22第三节颅内和椎管内动静脉畸形第三节颅内

14、和椎管内动静脉畸形 颅内和椎管内血管畸形属先天性中枢神经系统血管发育异常，分为四种类型。 （1）动静脉畸形（AVM）:最常见，占颅 内幕上血管畸形的62.7%，幕下42.7%。 （2）海绵状血管畸形：第二多。 （3）毛细血管扩张。 （4 ）静脉畸形。第二十三页，共六十三页。23第三节颅内和椎管内动静脉畸形第三节颅内和椎管内动静脉畸形 一、颅内动静脉畸形（arteriovenous malformations ，AVM）：是一团发育异常的病态脑血管病态脑血管，其体积可随人体发育而生长。畸形血管团内有脑组织，周围脑组织因缺血而萎缩，呈胶纸增生带。 畸形血管是由动脉与静脉动脉与静脉构成，有的包含动脉

15、瘤与静脉瘤，脑动静脉畸形有供血动脉与引流静脉，其大小与形态多种多样，多呈楔形，其尖端指向脑室。多见于额叶与顶叶额叶与顶叶。此病是脑血管畸形中最多见的一种。 按病变的大小：按病变的大小： 小型：直径直径7.5cm。第二十四页，共六十三页。24第二十五页，共六十三页。25第二十六页，共六十三页。26（一）、临床表现：（一）、临床表现： 1、出血：多发生在脑内，约1/3引起蛛网膜下腔出血，占蛛网膜下腔出血的9%，仅次于动脉瘤。约30-65%的患者首发症状是出血，出血好发年龄为20-40岁，死亡率低于动脉瘤。 2、抽搐：成人约21-67%以抽搐为首发症状，与脑皮层受到刺激有关。 3、头痛：于出血、血管

16、扩张、供血不足、回流障碍、脑积水等多种因素有关。 4、神经功能缺失：与压迫、盗血、脑萎缩等有关。 5、儿童大脑大静脉畸形：心衰、脑积水。第二十七页，共六十三页。27（三）、诊断1、CT：出血期可见出血，增强扫描可见混杂密度影。CTA可明确诊断。2、MRI：可见血管流空影，了解颅内结构，行MRA检查。3、DSA ：了解血管情况，血流情况，为手术提供参考。4、脑电图检查：可用于手术时术中监测。第二十八页，共六十三页。28（四）、治疗 1、一般部位的脑动静脉畸形，可手术切除病灶既可阻止再次出血，又可改善脑部供血。 2、位于重要功能区、位置特别深的脑内或巨大病灶，不宜手术切除。 3、介入神经放射治疗：

17、微导管血管内栓塞治疗，可采取在数字剪影下动脉内栓塞的方法，以减少畸形血管病灶的血液供应，使病变减小或有利于进一步的手术切除或刀放射治疗。直径小于3CM的可考虑放疗。 4、各种治疗后应定期复查。第二十九页，共六十三页。29（二）、脊髓血管畸形（二）、脊髓血管畸形 脊髓血管畸形少见，男多于女，好发于20-40岁成人，主要为AVM，其次为脊髓髓内海绵状血管瘤脊髓髓内海绵状血管瘤。 由于脊髓血管各阶段供血来源不同，按AVM发生部位可分为三组：颈段、上胸段和下胸腰骶段下胸腰骶段，以后者最为多见。临床表现：1、脊髓受压：静脉血管扩张压迫脊髓或神经根。2、出血表现：表现为疼痛、运动障碍、括约肌功能障碍等。诊

18、断治疗： 与颅内动静脉畸形基本上相似，对无症状的髓内病变手术需慎重。第三十页，共六十三页。30第四节脑底异常血管网症第四节脑底异常血管网症一、概述： 脑底异常血管网症又叫烟雾病(Moyamoya disease)：因颈内动脉颅内起始段狭窄或闭塞，脑底出现异常血管网异常血管网，因病理性血管网在脑血管造影形似烟雾而得名。 目前病因尚不十分清楚，部分病例发现与炎症和放射损害炎症和放射损害等有关。此病发病年龄呈双峰样，第一高峰在10岁以内儿童，第二高峰在40-50岁成人。在蛛网膜下腔出血的原因中，烟雾病约占6.2%。第三十一页，共六十三页。31二、病理 基本病理变化为双侧对称性颈内动脉末端、大脑前动颈

19、内动脉末端、大脑前动脉和大脑中动脉的主干狭窄、闭塞脉和大脑中动脉的主干狭窄、闭塞，病变呈进行性发展。由于长期缺血的刺激长期缺血的刺激，使WiIlis动脉环及其周围主干动脉与周围大脑皮层、基底节、丘脑和硬脑膜有广泛的侧支代偿血管侧支代偿血管形成，从而构成了脑底广泛的异常血管网。 动脉血管的进行性狭窄和闭塞，使相应供血区域脑组织发生缺血性改变。代偿性形成的侧支循环新血管新血管不能耐受长期病变而导致的异常血流动力的压力，可形成微小可形成微小动脉瘤、假性动脉瘤和真性动脉瘤动脉瘤、假性动脉瘤和真性动脉瘤，这些动脉瘤的破裂引起脑出血脑出血。微小动脉瘤和假性动脉瘤多位于脑实质内，常引起基底节和丘脑、室管膜下

20、和脑室内及皮层下出血；真性动脉瘤常引起蛛网膜下腔出血。第三十二页，共六十三页。32三、临床表现Clinical manifestation 儿童和青少年患者主要表现为脑缺血症脑缺血症状状，如短暂性脑缺血发作(TIA)、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等。成人患者多表现为脑脑出血出血症状，常为脑内出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血三种类型。可有头痛、昏迷、偏瘫及感觉障碍。第三十三页，共六十三页。33四、诊断Diagnosis 本病的诊断主要依靠影像学检查，特别是脑血管造影所见。1、脑血管造影：主要表现为双侧颈内动脉末颈内动脉末端端(虹吸段虹吸段)、大脑前动脉和大脑中动脉、大脑前动脉和大脑中动脉起始段狭窄

21、、闭塞、脑底部位有异常扩张的血管网。有时可见假性或真性动脉瘤。2、CT扫描：脑内多处点片状低密度灶。有不同程度脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟回增宽。出血的病人，可见脑内、脑室内脑内、脑室内或蛛网膜下腔出血或蛛网膜下腔出血。3、MRI检查:主要有三个特征性改变三个特征性改变:A、Willis环模糊不清。B、基底节有多个低信号区。C、灰质和白质的对比不清晰。第三十四页，共六十三页。34第三十五页，共六十三页。35第三十六页，共六十三页。36第三十七页，共六十三页。37五、治疗Treatment 对脑缺血表现的患者，由于内科治疗和手术治疗具有相同的预后，故目前倾向于内科治疗，大部分病人对抗菌素、激素、

22、血管扩张剂和低分子右旋糖苷血管扩张剂和低分子右旋糖苷良好的反应。 手术治疗也可使病人获得一定的好处:手术方法主要有颞浅动脉-大脑中动脉吻合术、脑-颞肌贴敷术、颈上交感神经节切除及颈动脉周围交感神经剥离术，可促进脑血流量增加脑血流量增加。有脑出血的病人，如出血灶较小可采取内科治疗。出血量较大有脑压迫者或脑室内出血者，应采取手术治疗，清除血肿清除血肿，术中应注意保护脑底已形成的侧枝循环，以免加重脑缺血。第三十八页，共六十三页。38第五节颈动脉海绵窦瘘第五节颈动脉海绵窦瘘（carotid-cavernous fistula ）一、概述： 海绵窦段颈内动脉或其分支有裂口裂口与海海绵窦绵窦之间发生短路沟

23、通，颈内动脉血灌注入海绵窦，形成海绵窦动静脉瘘。病因有外伤性者，系并发于颅底骨折伤及颈内动脉颅底骨折伤及颈内动脉，也有因海绵窦段颈内动脉壁软弱或因该处动脉动脉瘤破裂瘤破裂所致。第三十九页，共六十三页。39二、临床表现： 1、颅内杂音：于额眶部可以听诊到心脏收缩期连续的机械性杂音机械性杂音。压迫同侧颈内动脉杂音可减轻或消失。 2、眼部症状：动脉血灌注入海绵窦的结果，使海绵窦内严重瘀血，静脉压增高，引起该侧眼球突出，出现海绵窦与眶上裂综合征，眼球活动受限，球结膜充血，眼部疼痛、角膜感觉减退，久之视力减退甚至失明视力减退甚至失明。第四十页，共六十三页。40三、诊断及治疗： 根据典型的临床表现基本上可

24、以诊断。脑血管造影可显示出海绵窦动静脉瘘确诊。此病常为一侧性，也有两侧性。 目前较好的治疗方法是在数字减影下，经血管内送入可脱性球囊微导管球囊微导管，将充盈的球囊闭塞瘘口闭塞瘘口，并保持颈内动脉的通畅。还可经微导管注入粘合胶或固体栓塞材料。其它常用之手术还有颈动脉结扎术颈动脉结扎术，海绵窦段颈内动脉瘘孤立颈内动脉瘘孤立，即结扎颈内动脉颈段与颅内段。尚有将细铜丝插海绵窦，通以弱电流，使海绵窦内栓塞达到治疗目的。第四十一页，共六十三页。41第六节脑卒中的外科治疗第六节脑卒中的外科治疗一、缺血性脑卒中的外科治疗一、缺血性脑卒中的外科治疗 缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascula

25、r disease）:又称脑梗死脑梗死或脑动脉内血栓形成，系指脑的主要供血动脉发生狭窄或闭塞，引起相应部位脑组织的缺血或坏死，大多在长期高血压、动脉粥样硬化或高血脂症高血压、动脉粥样硬化或高血脂症的基础上产生和发展。 缺血性脑血管病约占急性脑卒中总数的60-70%，多于40岁以上发病，男性多于女性。随着年龄的增加发病率亦明显上升。引起此病的主要因素为脑动脉狭窄或闭塞以及缺乏脑动脉狭窄或闭塞以及缺乏相应的脑侧支循环相应的脑侧支循环。第四十二页，共六十三页。42（一）临床表现:1.脑短暂缺血性发作（transient ischemic attack, TIA） 症状持续时间较短，通常历时数分钟至数

26、小时，最长不超过数分钟至数小时，最长不超过24小小时时，可完全恢复正常，不留有神经功能障碍。但可反复出现，频繁时在1天内可多次发作，也有数月才偶发一次者。 缺血如系颈内动脉系统系颈内动脉系统所引起，可表现为突发的肢体无力或瘫痪、感觉障碍、失语及单眼暂时性失明等，很少伴有意识障碍；缺血如系椎椎-基底动脉系统基底动脉系统所致则表现为突发的眩晕、复视、步态不稳或听力减退，同样亦无意识丧失。2.可逆性缺血性神经功能障碍（reversible ischemic neurological deficit, RIND） 临床表现同TIA，但持续时间较TIA要长，有的可持续数日至十余日数日至十余日，经药物对症

27、治疗可逐渐好转并完全恢复。3.进展性卒中（PS）或完全性卒中（complete stroke, CS） 临床表现同TIA，但呈进行性加重，发展迅速，常于起病后612h内达到高峰，大多伴有不同程度的意识丧失和神经功能障碍意识丧失和神经功能障碍，虽经治疗亦难以康复。系脑内主要动脉或其分支闭塞后导致广泛脑梗死广泛脑梗死所致.值得注意的是如不经有效治疗，约有近半数的TIA、RIND患者在35年内可发展为CS。第四十三页，共六十三页。43（三）诊断: 中、老年人，特别是有长期高血压及动脉粥样硬化者，突然出现一侧肢体无力、感觉障碍及失语、单眼暂时失明或呈现眩晕、步态不稳及复视者，应考虑本病。并应作相应的辅

28、助检查。 1、全脑血管造影或DSA检查 能确切反映脑动脉病变的全貌及动脉狭窄或闭塞的程度。造影时的表现为无血管区、某一段血管不显影或延无血管区、某一段血管不显影或延迟显影迟显影等改变。 2、头颅CT或MRI扫描： 脑梗死发病后发病后2448小时可经CT扫描发现脑梗死区。MRI扫描能较早地作出定位与定性诊断。可在卒中发生后数小时内数小时内显示梗死灶。 3、超声检查：筛选手段。 4、局部脑血流量局部脑血流量（rCBF）测定 即以放射性核素如：133氙或85氪经吸入或注射到体内，用rCBF仪来测定脑各部的血流量，从而检测出脑缺血的准确部位，并反映脑缺血性损害的程度。 5、ECT 即放射性电子计算机X

29、线断层扫描能对局部脑组织血流量进行精确的测定，并可重建脑血流的三维影像，对诊断脑缺血性疾病有重要作用。第四十四页，共六十三页。44（四）治疗1.非手术治疗 主要包括卧床休息、维持正常血压并设法提高脑灌注压（如使用20%甘露醇和速尿以降低颅内压、减轻脑水肿）、给予促进脑微循环的药物并合理使用扩张血管的药物（如低分子右旋糖酐、罂粟碱等）。还可适当应用抗凝和溶栓治疗。第四十五页，共六十三页。452.手术治疗(1)血管内介入溶栓术: 适用于颈内动脉或椎-基底动脉主干或其分支内的血栓形成，可有效地减少脑缺血程度并最大限度地恢复脑组织的正常血液供应。常用的溶栓药物为尿激酶尿激酶，用药量为10万u30万u，

30、稀释后经微导管在DSA动态监测下超选择性、缓慢注入至发生血栓的脑动脉内。最佳溶栓时机为发病后612h内内，宜愈早愈好。(2)颞肌贴敷术颞肌贴敷术: 即作患侧颞肌下开窗减压术，然后将带有血管蒂的颞肌瓣直接贴敷于脑表面，借助颞肌的丰富血液供应来改善脑皮层的缺血状况。(3) 血管搭桥术血管搭桥术 :即颅外-颅内动脉吻合术，适用于颅内颈内动脉或大脑中动脉主干的闭塞或严重狭窄。可选用颞浅动脉与大脑中动脉主干作端侧吻合，或将枕动脉与小脑后下动脉吻合，后者用于治疗椎-基底动脉系统的闭塞或严重狭窄。第四十六页，共六十三页。462.手术治疗(4) 颈内动脉内膜切除术: 适用于颅外段颅外段的颈内动脉、颈总动脉严重

31、狭窄或闭塞。手术可清除动脉腔内的血栓块、管壁上的粥样硬化斑块，必要时可用自体大隐静脉或人造血管进行动脉管壁的显微修补术。第四十七页，共六十三页。473.高压氧疗法高压氧疗法对于缺血性脑血管病的疗效较肯疗效较肯定定，可有效地提高血氧浓度，改善脑组织的缺氧状态，以促使神经功能的早期恢复。第四十八页，共六十三页。48第四十九页，共六十三页。49二、出血性脑卒中的外科治疗二、出血性脑卒中的外科治疗 高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）又称出血性脑卒中，是高血压病中最严重的并发症之一，多见于50岁以上的病人，一般男性多于女性，在各种非损伤性非损伤性的

32、脑出血的脑出血的病因中，高血压脑出血占90%以上。第五十页，共六十三页。50（一）病因: 常见的出血来源为大脑中动脉发出的豆豆纹动脉纹动脉、丘脑穿通动脉和基底动脉所发出的脑桥支。 在长期原发性高血压长期原发性高血压的影响下，这些动脉的管壁易发生透明变性、弹力纤维断裂；同时又多伴有动脉粥样硬化而使动脉管腔狭窄，血流阻力增大；血管的弹性及收缩功能丧失，还有的发生脑内微小动脉瘤。第五十一页，共六十三页。51（一）病因: 当病人在情绪波动、体力活动或气温剧烈下降情绪波动、体力活动或气温剧烈下降时，有病理改变的小动脉就容易发生破裂而出血。部分病人先有脑内小动脉的堵塞或狭窄，造成局部脑梗死，在此基础上小动

33、脉发生破裂而出血。 高血压脑出血的好发部位以大脑半球深部的基底节、基底节、壳核处最为常见壳核处最为常见，其次为大脑皮层下、脑桥、丘脑以及小脑等处。 出血部位的不同决定着血肿量的大小，基底节区或大基底节区或大脑皮层脑皮层下的血肿量常可达50ml以上，并可向深部破入脑室。脑桥、丘脑或小脑脑桥、丘脑或小脑处的出血很快便能引起严重的神经功能障碍和生命体征的异常改变，故血肿量常很小。第五十二页，共六十三页。52（二）临床表现 发病突然，无先兆。发病时病人血压常超过25/14kPa。常见的诱因有：血压控制不良、剧烈体力血压控制不良、剧烈体力活动、情绪波动、酗酒及气候变化活动、情绪波动、酗酒及气候变化等，也

34、可在安静状态下突然发病。发病时有剧烈头痛、呕吐并很快出现意识及神经功能障碍，呈进行性加重。依出血部位，高血压脑出血大体上可分为三种类型： 1.外侧型 出血位于内囊的外侧内囊的外侧，包括基底节区、壳核及大脑皮层下。表现为起病后剧烈头痛并很快呈现出血灶对侧的肢体偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，双眼向病变侧同向凝视。可有肢体抽搐、颈项强直，病灶位于优势半球者可出现失语。随着出血量的增多，意识障碍明显加重，颅内高压愈加突出甚至出现脑疝。最终可因呼吸、循环衰竭而死亡。第五十三页，共六十三页。53（二）临床表现2.内侧型 出血位于内囊的内侧，包括丘脑、脑桥丘脑、脑桥附近。表现为突发剧烈头痛并很快进入昏迷，运

35、动及感觉障碍同外侧型相似。两眼呈同向凝视，早期瞳孔呈针尖状缩小，眼球无自主活动，有时可出现病灶侧的外展神经及有时可出现病灶侧的外展神经及面神经瘫痪，并有持续高热。面神经瘫痪，并有持续高热。病情进展较快，可很快发生呼吸停止。3.小脑型 此型较少见此型较少见，出血位于小脑半球深部核团的实质内。起病急骤，表现为突然枕部剧烈头痛、呕吐、共济失调或平衡障碍，还可伴有水平性眼球震颤。病情进展较快，常因呼吸突然停止而死亡。第五十四页，共六十三页。54*临床分型临床上常依据高血压脑出血病情的轻重不同分为三级：级，轻型，病人意识尚清或浅昏迷，轻偏瘫；级，中型，病人中度昏迷，肢体完全偏瘫，但双侧瞳孔等大或轻度不等；级，重型，深昏迷，去大脑强直，双侧瞳孔散大，肢体完全偏瘫，且有生命体征不稳定。第五十五页，共六十三页。55（三）辅助检查 1.头部CT扫描： 可见脑内出血区呈高密度影，CT值约4590Hu之间，有时可表现为等密