休克治疗的进展

1、 休克休克(Shock) 法国医师法国医师 Le Dran 1731年首次描述年首次描述 四个主要发展阶段四个主要发展阶段 症状描述症状描述 19世纪末世纪末 急性循环衰竭急性循环衰竭 第二次世界大战第二次世界大战 微循环学说微循环学说 20世纪世纪60年代年代 细胞分子水平细胞分子水平 20世纪世纪80年代以来年代以来休克休克(Shock) 是一种急性循环功能不全是一种急性循环功能不全 是由于全身组织和器官得不到足够的血液灌是由于全身组织和器官得不到足够的血液灌 注而产生的临床综合症注而产生的临床综合症 是一种病理的不平衡是一种病理的不平衡 器官灌注和氧器官灌注和氧供不足供不足全身炎症反应全

2、身炎症反应相互影响的两方面相互影响的两方面休克休克(Shock) 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下病因素作用下, 有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少, 组织血组织血液灌流量严重不足液灌流量严重不足, 导致导致各重要生命器官和细胞的各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程的全身性病理过程。 主要临床表现主要临床表现: 烦躁烦躁, 神态淡薄或昏迷神态淡薄或昏迷, 皮肤苍白或皮肤苍白或出现花纹出现花纹, 四肢湿冷四肢湿冷, 尿量减少或无尿尿量减少或无尿, 脉搏细数脉搏细数, 脉压变脉压变小和小和(

3、或或)血压降低血压降低血压血压(Bp) 是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力 血压的正常并不等于血压的正常并不等于CO正常或充正常或充足的组织灌注足的组织灌注 充足的氧输送充足的氧输送(DO2)也不能保证细也不能保证细胞水平胞水平O2或底物的利用或底物的利用 脓毒症脓毒症, 氰化物或氰化物或CO中毒中毒-细胞毒性缺氧细胞毒性缺氧 细胞毒性或细胞病理性休克细胞毒性或细胞病理性休克 休克发生的始动环节休克发生的始动环节失血失液 烧伤创伤感染过敏脊髓麻醉或损伤心衰血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环血量减少有效循

4、环血量减少微循环障碍微循环障碍休克休克休克的分类和常见原因休克的分类和常见原因低容量性低容量性 失血失血 严重烧伤严重烧伤 皮肤丢失皮肤丢失(高烧高烧) 第三间隙第三间隙(胰腺炎、胰腺炎、(循环血容量不足循环血容量不足) 肠梗阻、长时间腹部手术肠梗阻、长时间腹部手术) 胃肠道丢失胃肠道丢失 泌尿道丢失泌尿道丢失心源性心源性 急性心肌梗死和其并发症急性心肌梗死和其并发症(如急性二尖瓣返流、室间如急性二尖瓣返流、室间(心泵功能不全心泵功能不全) 隔破裂隔破裂) 心力衰竭心力衰竭 严重心律失常严重心律失常分布性分布性 感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 肾上腺危象肾

5、上腺危象(血流分布异常血流分布异常)梗阻性梗阻性 心包缩窄或填塞心包缩窄或填塞 肺动脉栓塞肺动脉栓塞 腔静脉梗阻腔静脉梗阻 细胞毒性细胞毒性 氰化物中毒氰化物中毒 CO中毒中毒 休克的血流动力学分类及其特点休克的血流动力学分类及其特点休克类型休克类型 有效循有效循 心排心排 前负荷前负荷 后负荷后负荷 氧输送氧输送 组织组织 环血量环血量 血量血量 缺氧缺氧低容量性休克低容量性休克 明显降低明显降低 降低降低 明显降低明显降低 增加增加 降低降低 明显明显心源性休克心源性休克 明显降低明显降低 降低降低 正常或升高正常或升高 明显增加明显增加 降低降低 明显明显分布性休克分布性休克 明显降低明

6、显降低 明显增加明显增加 正常或降低正常或降低 降低降低 明显增加明显增加 明显明显梗阻性休克梗阻性休克 明显降低明显降低 降低降低 正常或降低正常或降低 正常或增加正常或增加 降低降低 明显明显休克的发生发展机制休克的发生发展机制微循环机制微循环机制 代偿期代偿期 失代偿期失代偿期 难治期难治期细胞分子机制细胞分子机制 细胞损伤细胞损伤 细胞膜细胞膜 线粒体线粒体 溶酶体溶酶体 细胞死亡细胞死亡 炎症介质泛滥炎症介质泛滥 SIRS MODS 细胞内信号转导通路的活化细胞内信号转导通路的活化NF-B/I- B信号通路活化信号通路活化 MAPK信号通路活化信号通路活化感染感染过敏过敏剧痛剧痛失血

7、失血失液失液心肌心肌病变病变创伤创伤血管床容量血管床容量血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍回心血量心回心血量心输出量输出量有效循环血量有效循环血量 血血 压压交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放微血管痉挛微血管痉挛微循环缺血微循环缺血 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒代谢产物及细胞因子生成代谢产物及细胞因子生成 微血管扩张微血管扩张毛细血管前括约肌松弛毛细血管前括约肌松弛 白细胞粘附嵌塞白细胞粘附嵌塞DIC 血管反应性血管反应性组织细胞受损组织细胞受损 MODS微循环淤血微循环淤血血管床容量血管床容量微血管通透性微血管通透性血压凝血活性增强静脉回流减少缺血性缺氧期缺

8、血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期难治期难治期低容量性休克低容量性休克基本机制基本机制: 循环容量丢失循环容量丢失氧输送氧输送(DO2)降低降低基本原因基本原因: 循环容量不足循环容量不足, 心脏前负荷降低心脏前负荷降低,导致导致CO下降下降, 组织灌注减少组织灌注减少 肺循环减少使肺脏气体交换发生障碍肺循环减少使肺脏气体交换发生障碍, 氧合功能受损氧合功能受损,导致导致DO2进一步下降进一步下降 失血性休克的分级(美国外科协会) 级别级别 失血量失血量(占全血量占全血量%) 临床表现临床表现 第第级级(轻度轻度) 15%(120bpm, 尿量尿量5-15ml/h,毛细血管苍白试验毛细血管苍白

9、试验(+) 第第级级(极严重极严重) 40%(2000ml) 昏睡或昏迷昏睡或昏迷,血压很低血压很低, HR140bpm, 呼吸率呼吸率35次次/分分,尿量极少尿量极少,毛细血管毛细血管 苍白试验苍白试验(+) 休克指数休克指数(shock index, SI) SI=HR(bpm)/SBP(mmHg)SI=0.5 正常或失血量正常或失血量38或或90次次/min 呼吸频率呼吸频率20次次/min或或PaCO212.0109/L或或0.10脓毒症脓毒症(Sepsis): 由感染引起的全身炎症反应由感染引起的全身炎症反应, 证实有细菌存证实有细菌存在或有高度可疑感染灶在或有高度可疑感染灶, 其诊

10、断标准同其诊断标准同SIRS严重脓毒症严重脓毒症(Severe sepsis) : 脓毒症伴有器官功能障碍脓毒症伴有器官功能障碍组织组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒少少尿或急性意识状态的改变尿或急性意识状态的改变感染性感染性(脓毒症脓毒症)休克休克(Septic shock): 严重脓毒症患者在给予足严重脓毒症患者在给予足够够 液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌注状态常伴有低灌注状态(包括乳酸酸中毒包括乳酸酸中毒少尿或急性意识状态的改变少尿或急性意识状态的改变)或器官功能或器官功能

11、障碍障碍相关概念及定义相关概念及定义 细菌毒物激活产生细胞因子细菌毒物激活产生细胞因子( (如如TNFTNF和和IL-1)IL-1)的巨噬细胞的巨噬细胞, ,然后激活中性粒细胞然后激活中性粒细胞, ,导致粘附到导致粘附到内皮细胞上内皮细胞上, , 凝聚和微血栓形成凝聚和微血栓形成, ,和引起微血管和引起微血管壁改变的细胞因子的产生。最后结果是壁改变的细胞因子的产生。最后结果是微血管微血管损伤损伤, ,组织缺血和器官功能不全组织缺血和器官功能不全。 炎症损伤引起炎症损伤引起PMN-PMN凝聚凝聚, 导致导致微血管阻塞和组织缺微血管阻塞和组织缺血血. PMN-内皮细胞凝内皮细胞凝聚能导致微血管内皮

12、聚能导致微血管内皮损伤损伤, 加重组织损伤加重组织损伤. PMN通过受损的内皮通过受损的内皮迁移到组织进一步加迁移到组织进一步加重组织损伤重组织损伤.脓毒症和感染性休克病人左室功能脓毒症和感染性休克病人左室功能毒素刺激毒素刺激单核巨噬细胞单核巨噬细胞TNFIL-1PMN微血管内皮细胞微血管内皮细胞激活凝血作用激活凝血作用微血栓形成微血栓形成TNFIL-1 6 8 10ORPAFPGLTs蛋白酶蛋白酶缓激肽缓激肽黏附黏附血栓素血栓素A2蛋白酶蛋白酶脓毒症时凝血通路被激活的途径脓毒症时凝血通路被激活的途径低容量性低容量性 毛细血管渗漏毛细血管渗漏( (绝对低容量绝对低容量) ) 血管扩张血管扩张(

13、 (相对低容量相对低容量) )心源性心源性 心肌收缩力降低心肌收缩力降低梗阻性梗阻性 肺血管阻力升高肺血管阻力升高分布性分布性( (虽然心输出量正常或增加虽然心输出量正常或增加, ,但低灌注但低灌注) ) 大血管大血管 内脏血流减少内脏血流减少 微血管微血管 分流分流细胞毒性细胞毒性 虽然有足够的氧供虽然有足够的氧供, ,但细胞不能利用氧但细胞不能利用氧感染性休克感染性休克 休克病因学的融合休克病因学的融合氧输送氧输送(DO2)基本概念基本概念氧耗氧耗(VO2)-组织细胞能量代谢过程中氧的消耗量组织细胞能量代谢过程中氧的消耗量氧供氧供(DO2)-机体循环系统向全身组织输送氧的能力机体循环系统向

14、全身组织输送氧的能力VO2/DO2(ExtO2)-一定程度反映组织微循环灌注状况和细一定程度反映组织微循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能胞线粒体呼吸功能 DO2=CO CaO2 10ml/(min.m2) CaO2=1.38 Hb SaO2+PaO2 0.0031 DO2=CO Hb 1.38 SaO2 VO2=CO (CaO2-CvO2) 10ml/(min.m2) VO2=CO Hb 1.38 (SaO2-SvO2)影响组织氧供的因素影响组织氧供的因素氧输送氧输送心排血量心排血量动脉氧含量动脉氧含量每搏量每搏量心心 率率血色素浓度血色素浓度动脉氧分压动脉氧分压影响氧耗的因素影响氧耗的因素整体

15、氧耗与氧输送的关系整体氧耗与氧输送的关系生理性氧供依赖生理性氧供依赖(physiological oxygen supply dependency) 生理状态下生理状态下, DO2在一定范围内在一定范围内发生变化发生变化, VO2仍可保持恒定仍可保持恒定, 只有在只有在DO2降至临界水平以下时降至临界水平以下时, VO2发生发生明显改变明显改变, 产生无氧代谢产生无氧代谢病理性氧供依赖病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency) 当重危病人的当重危病人的DO2处于正常或高于正常时处于正常或高于正常时, VO2表现为氧供表现为氧供依赖依赖, DO2

16、上升或下降时上升或下降时, OER均保持不变均保持不变,VO2与与DO2呈线性关系呈线性关系休克时乳酸的产生休克时乳酸的产生Lactate production. Under aerobic conditions, glucose is metabolized to pyruvate. The pyruvate is converted to acetyl coenzyme A (Acetyl-CoA) by pyruvate dehydrogenase (PDH). The acetyl-CoA enters the tricarboxylic acid (TCA) cycle and un

17、dergoes oxidative phosphorylation. Oxygen is key to the final steps in this process. Under anaerobic conditions, pyruvate cannot enter the TCA cycle and is converted to lactate by lactic dehydrogenase (LDH). The breakdown of pyruvate leads to the formation of 2 molecules of adenosine triphosphate (A

18、TP). The ATP molecules are subsequently broken down to adenosine diphosphate (ADP) and phosphorus (P), resulting in the release of hydrogen ions (H+). The hydrogen ions bind with the lactate to form lactic acid.心输出量和心肌功能心输出量和心肌功能临床判定临床判定超声心动图超声心动图静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度脉搏形态分析脉搏形态分析胸部生物阻抗胸部生物阻抗经肺稀释技术经肺稀释技术肺动脉

19、导管肺动脉导管血管内容积血管内容积临床判断临床判断中心静脉压中心静脉压肺动脉崁压肺动脉崁压超声心动图超声心动图器官灌注指标器官灌注指标体格检查和临床判断体格检查和临床判断乳酸乳酸动脉血气和酸碱动脉血气和酸碱氧传输和氧耗氧传输和氧耗PHi舌下二氧化碳分析舌下二氧化碳分析提高氧提高氧输送输送(DO2)是对休克支持性治疗的基本要求是对休克支持性治疗的基本要求 防止细胞缺氧作为休克复苏的目防止细胞缺氧作为休克复苏的目标标容量复苏容量复苏MAP = CO SVR + CVP 强心药物选择强心药物选择 Doparmin epimephine血管活性药物选择血管活性药物选择 NorepinephineSep

20、tic Shock早期目标血流动力学治疗早期目标血流动力学治疗(Early Goal-Directed Therapy EGDT)Severe SepsisInitial Fluid Resuscitation诊断明确即应开始进行液体复苏诊断明确即应开始进行液体复苏6h内的液体复苏目标内的液体复苏目标:CVP8-12cmH2OSBP90mmHg及及MAP65mmHg尿量尿量0.5ml/kg/h中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度(ScvO2 70%ICU/SURGERYVolume deficit容量不足容量不足Immune suppression免疫抑制免疫抑制ARDSAltered end

21、othelium血管内皮改变血管内皮改变Disturbed hemostasis凝血机制紊乱凝血机制紊乱Inflammation炎症炎症MOFAltered hemodynamics血液动力学改变血液动力学改变Hypovolemia and surgery patients外科病人血容量不足外科病人血容量不足reduced blood volumereduced cardiac output心输出量降低心输出量降低reduced oxygen supply氧供降低氧供降低inadequate circulation有效循环血量不足有效循环血量不足Vasoconstriction血管收缩血管收缩

22、inadeqiate perfusion灌注不足灌注不足inadeqiate capillary flow毛细血管流量降低毛细血管流量降低Tissue ischemia组织灌注不足组织灌注不足Organ failure器官衰竭器官衰竭LungsLiverKidneysIntestinesEndotoxine release内毒素释放内毒素释放Sepsis感染感染经典复苏方法和目标经典复苏方法和目标经典复苏方法始于二十世纪经典复苏方法始于二十世纪6060年代中期年代中期, ,其后被美国外科其后被美国外科医师学院提出的医师学院提出的ATLSATLS指南所规范指南所规范一旦确认发生失血性休克一旦确认

23、发生失血性休克, 应立即开始进行复苏治疗应立即开始进行复苏治疗快速输入大容量晶体液体快速输入大容量晶体液体, 直至出血被有效制止直至出血被有效制止以提升血压至正常范围为基本复苏目标以提升血压至正常范围为基本复苏目标对经典复苏方法的挑战对经典复苏方法的挑战Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients with Penetrating Torso Injuries. N Eng J Med,1996,331:1105-1109经典复

24、苏策略的潜在危害经典复苏策略的潜在危害死亡三角死亡三角酸中毒酸中毒低低温温凝凝血血病病在出血未被有效控制的情况下在出血未被有效控制的情况下,经典复苏将导致经典复苏将导致:加重持续出血加重持续出血,降低氧输送降低氧输送加重缺血再灌注损伤加重缺血再灌注损伤提升血压使血栓被冲开提升血压使血栓被冲开,造成血造成血管再度出血管再度出血造成血液稀释造成血液稀释,使血液丧失凝血使血液丧失凝血功能功能大量输入液体造成低体温大量输入液体造成低体温形成形成“死亡三角死亡三角”限制性液体复苏限制性液体复苏根据对临床和实验资料的全面分析根据对临床和实验资料的全面分析, 目前多数学者主目前多数学者主张对失血性休克采取张

25、对失血性休克采取“低度干预低度干预”的策略的策略:采用小容量复苏采用小容量复苏(限制性复苏限制性复苏)使血压维持低于正常的水平使血压维持低于正常的水平( 可允许性低血压可允许性低血压permissive hypotension)(70mmHg左右左右? )在止血手术前开始进行完全复苏在止血手术前开始进行完全复苏新复苏策略有待回答的问题新复苏策略有待回答的问题 可允许性低血压的范围可允许性低血压的范围?( ?(时间时间? ?药物药物?) ?) 限制性复苏限制性复苏/ /可允许性低血压对长期预后可允许性低血压对长期预后的影响的影响? ? 是否能够应用于软组织挫伤、烧伤等非是否能够应用于软组织挫伤、

26、烧伤等非失血或慢性失血导致的休克失血或慢性失血导致的休克? ?对使用新复苏策略的限制对使用新复苏策略的限制 死于创伤的伤员死于创伤的伤员, 60%与创伤性脑损伤与创伤性脑损伤(TBI)有有关关, 继发性脑损伤是主要原因之一继发性脑损伤是主要原因之一 脑缺血是造成继发性脑损伤的最主要原因之一脑缺血是造成继发性脑损伤的最主要原因之一,失血性休克直接导致这种威胁失血性休克直接导致这种威胁 伤后任何时间脑血流量减少均增加死亡率和残伤后任何时间脑血流量减少均增加死亡率和残疾率疾率, 伤后伤后24小时内小时内, 是脑血流最低的期间是脑血流最低的期间 因此因此, 对合并对合并TBI的失血性休克者维持足够的脑

27、的失血性休克者维持足够的脑灌注压是对该类伤员复苏优先考虑的问题灌注压是对该类伤员复苏优先考虑的问题, MAP不得低于不得低于90mmHgResuscitation end points目前目前: 纠正组织缺氧纠正组织缺氧 消除氧债消除氧债50年前年前: 纠正血压作为终点纠正血压作为终点 肾衰、出血肾衰、出血多数医生多数医生:血压正常血压正常 心率下降心率下降 仍存在内脏缺氧仍存在内脏缺氧 尿量恢复尿量恢复 可能发生可能发生MODS 四肢温暖四肢温暖是复温还是低温休克复苏？是复温还是低温休克复苏？ 低体温是指中心体温低于低体温是指中心体温低于35。 低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原低温是

28、失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。因是多方面的。 通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。响出凝血机制，从而增加死亡率。 在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。发生，通常采用保温措施。 复温还是低温休克复苏的研究复温还是低温休克复苏的研究 Kim等分别使动物中心体温维持于等分别使动物中心体

29、温维持于37.5和和30.02小时，小时，结果：不输液正常体温动物结果：不输液正常体温动物1小时左右全部死亡，低体小时左右全部死亡，低体温动物温动物5/10只存活；输少量液体正常体温组只存活；输少量液体正常体温组1/10只存活，只存活，低体温组低体温组7/10只存活，有显著性差异。只存活，有显著性差异。 Takasu采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至34、30，并与正常体温（，并与正常体温（38）比较。结果：各组平均存）比较。结果：各组平均存活时间分别为活时间分别为119分钟、分钟、132分钟和分钟和51分钟。分钟。 总之，对于低温休克复苏的研究尚处于

30、初期阶段，总之，对于低温休克复苏的研究尚处于初期阶段，有许多问题尚不清楚，如低温的程度、开始时间及持续有许多问题尚不清楚，如低温的程度、开始时间及持续的时间仍值得研究。的时间仍值得研究。 晶体液晶体液 ? crystalloids 血液血液 ? Whole blood 血浆血浆 ? FFP 白蛋白白蛋白 ? Albumin 人工代血浆人工代血浆 ? HEAS 临床医疗处理思路临床医疗处理思路 Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 20021. 当给予足够的晶体溶液可以产生与当给予足够的晶体溶液可以产生与 胶体在血管内相

31、同容量效果胶体在血管内相同容量效果2. 补充与胶体在血管内相同容量效果，补充与胶体在血管内相同容量效果， 需要需要34倍的晶体溶液倍的晶体溶液3. 绝大数外科病人的细胞外液体丧失绝大数外科病人的细胞外液体丧失 大于血管内液体的丢失大于血管内液体的丢失4. 大量快速的使用晶体溶液大量快速的使用晶体溶液 4-5L 常常常常 导致明显的组织水肿导致明显的组织水肿 晶体液治疗需要量大大增加，水肿更明显，晶体液治疗需要量大大增加，水肿更明显，而水肿可能有害于创伤愈合、胃肠道功而水肿可能有害于创伤愈合、胃肠道功能和组织能和组织O2摄取。摄取。Lang K et al. Anesth Analg 2001;

32、 93:405-409 液体输注过多可引起全身性水肿，降低组织液体输注过多可引起全身性水肿，降低组织O2张力，导致伤口愈合差张力，导致伤口愈合差 将结肠手术患者随机分为限制性液体治疗组将结肠手术患者随机分为限制性液体治疗组（不含第三间隙液）和标准液体治疗组（含第（不含第三间隙液）和标准液体治疗组（含第三间隙液体），结果限制性液体治疗组患者并三间隙液体），结果限制性液体治疗组患者并发症发生率显著减少，死亡率倾向于较低。限发症发生率显著减少，死亡率倾向于较低。限制性液体治疗无任何有害作用。制性液体治疗无任何有害作用。Brandstrup B et al. Ann Surg 2003; 238: 6

33、41-648晶体扩容的并发症晶体扩容的并发症 研究认为晶体有研究认为晶体有促凝作用，可增加促凝作用，可增加深 静 脉 血 栓 形 成深 静 脉 血 栓 形 成（DVT）的危险，）的危险，其机制与其机制与ATIII稀释稀释有关有关 150 Fitzgerald, Flaujeac, or Williams factor; contact activation cofactorHMW kininogen 35 Fletcher factor Prekallikrein 150 Fibrin stabilizing factor (FSF) XIII 5070 Hageman factor XII

34、4080 Plasma thromboplastin antecedent (PTA) XI 2560 Stuart-Prower factor X 24 Christmas factor IX 24 von Willebrand factor vWF 12 Antihemophiliac factor (AHF) VIII Serum prothrombin conversion accelerator (SPCA), stable factor VII 24 Proaccelerin, labile factor V Calcium ion IV Tissue thromboplastin

35、, tissue factor (TF)III 5080 Prothrombin II 100150 Fibrinogen I In VivoHalf-life (hours)Synonyms Factor Table 10-5. CLOTTING FACTORS Ruttmann TG. Anesth Inten Care 2001;29: 489-493理想的胶体液良好的扩容效果良好的扩容效果( (容量效应及持续时间容量效应及持续时间) )血管内无蓄积血管内无蓄积完全经肾脏排泄完全经肾脏排泄组织内无蓄积组织内无蓄积良好的安全性良好的安全性Hydroxyethyl Starch Of Low

36、 Molecular Weight 706代血浆、羟乙基淀粉代血浆、羟乙基淀粉20、羟乙基淀粉、羟乙基淀粉40 平均分子量为平均分子量为2.5万万4.5万道尔顿的羟乙基淀粉万道尔顿的羟乙基淀粉 1993年年2月至月至2003年年2月，我们在临床共月，我们在临床共遇到静脉滴注羟乙基淀粉遇到静脉滴注羟乙基淀粉（706代血浆）代血浆）导致的急性肾功能衰竭导致的急性肾功能衰竭13例例 临床资料：13例706代血浆导致急性肾功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年龄2876岁（28岁1例，5060岁5例、6170岁4例，7176岁3例）。其中高血压冠心病3例，高血压高血脂症6例，高血压合并脑梗死3例，慢性

37、肾炎1例。 理想的扩容效果理想的扩容效果 提供较长时间安全有效的稳定提供较长时间安全有效的稳定容量作用容量作用 优化组织氧合优化组织氧合 能显著改善病人的组织氧合情况能显著改善病人的组织氧合情况 严重创伤严重创伤 可缩短机械通气时间可缩短机械通气时间, 降低颅内高压降低颅内高压的发生的发生 重复应用无蓄积重复应用无蓄积 万汶能维持正常的凝血功能万汶能维持正常的凝血功能, 不增加出血不增加出血 万汶安全性更高万汶安全性更高 万汶可安全地使用于万汶可安全地使用于0-2岁的儿童岁的儿童 高渗液体复苏高渗液体复苏Small volume resuscitation高渗氯化钠溶液高渗氯化钠溶液(HS)H

38、S与中分子右旋糖酐伍用的溶液与中分子右旋糖酐伍用的溶液(HSD) 4-6ml/Kg 使回心血量增加使回心血量增加, 血黏度下降血黏度下降, 可以扩充容量可以扩充容量, 改善改善休克时的血流动力学休克时的血流动力学, 加强心脏功能加强心脏功能, 减轻组织水肿减轻组织水肿, 增增加尿量加尿量, 降低颅内压降低颅内压, 改善脑肺肾等器官功能改善脑肺肾等器官功能 若浓度过高若浓度过高,用量过大用量过大, 可引起高氯性酸中毒及低钾可引起高氯性酸中毒及低钾血症血症 联合使用晶联合使用晶、胶体液复苏胶体液复苏, , 以晶体液为主以晶体液为主, , 胶胶体液为辅体液为辅. . 晶体液首推晶体液首推7.5%7.

39、5%生理盐水生理盐水 胶体液首推胶体液首推HESHES或万汶或佳乐施或万汶或佳乐施 晶胶体混合液晶胶体混合液 HSD(7.5%HSD(7.5%生理盐水生理盐水+5%+5%右旋糖酐右旋糖酐)目前主张目前主张血液过度稀释和低黏血症血液过度稀释和低黏血症 输液造成血红蛋白浓度低于输液造成血红蛋白浓度低于70g/L以下以下, 或血细胞比容或血细胞比容低于低于20%. 血液过度稀释必然低黏血症血液过度稀释必然低黏血症血液黏度下降带来壁切应力减低血液黏度下降带来壁切应力减低 壁切应力壁切应力=血液黏度血液黏度壁切变率壁切变率 壁切变率壁切变率=8(血流速度血流速度/管经管经)壁切应力减低使内皮释放壁切应力

40、减低使内皮释放NO减少减少 对微循环血流对微循环血流、 组织氧耗和血管内皮的完整性带来组织氧耗和血管内皮的完整性带来不良影响不良影响.功能毛细血管密度功能毛细血管密度(FCD)下降下降血管活性药血管活性药应用血管活性药物的目的应用血管活性药物的目的提高血压提高血压: 是休克应用血管活性药物的首要是休克应用血管活性药物的首要目标。目标。改善内脏器官灌注改善内脏器官灌注: 改善内脏器官灌注改善内脏器官灌注,纠正纠正组织缺血组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。本目标。血管活性药物的应用指征血管活性药物的应用指征 积极充分的液体复苏积极充分的液体复苏 PA

41、WP I518mmHg MAP60mmHg理想的血管活性药物理想的血管活性药物迅速提高血压，改善心脏和脑灌注迅速提高血压，改善心脏和脑灌注改善肾脏和肠道血流灌注改善肾脏和肠道血流灌注 纠正组织缺氧纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭防止内脏器官衰竭血管加压素血管加压素(Vasopressin)血管加压素血管加压素V1受体受体抑制血管平滑肌抑制血管平滑肌KATP通道通道纠正感染性休克时血管加压素的不足纠正感染性休克时血管加压素的不足降低降低NO的效应的效应成人严重感染与感染性休克的成人严重感染与感染性休克的集束化治疗集束化治疗Sepsis in worldwide 全世界每年大约全世界每年大约1000

42、人中就有人中就有3人发生严重脓毒症和人发生严重脓毒症和感染性休克感染性休克 每天有每天有1,400人、每小时有人、每小时有25人死于严重脓毒症或感人死于严重脓毒症或感染性休克染性休克并且以每年并且以每年1.5%8.0%的速度上升的速度上升严重脓毒症病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、严重脓毒症病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌的总和胰腺癌和前列腺癌的总和严重脓毒症严重脓毒症vs AMI:发病率相同，病死率明显高发病率相同，病死率明显高National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press). AIDS* Colon BreastCancerCHFSevere SepsisCases/100,000Incidence of Severe SepsisMortality of Severe SepsisAIDS*SevereSepsisAMIBreast