第02章 水、电解质代谢紊乱.

1、低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水 高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因发病机制发病机制主要表现和影主要表现和影响响血清钠血清钠(mmol/L)(mmol/L)尿氯化钠尿氯化钠治疗治疗水摄入不足或丢失过水摄入不足或丢失过多多细胞外液高渗，细胞细胞外液高渗，细胞内液丢失为主内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞口渴、尿少、脑细胞脱水脱水150150以上以上有有补充水分为主补充水分为主体液丢失而单纯补体液丢失而单纯补水水细胞外液低渗，细细胞外液低渗，细胞外液丢失为主胞外液丢失为主脱水体征、休克、脱水体征、休克、脑细胞水肿脑细胞水肿13013

2、0以下以下减少或无减少或无补充生理盐水或补充生理盐水或3 3氯化钠溶液氯化钠溶液水和钠等比例丢水和钠等比例丢失而未予补充失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液等渗，细胞外液丢失细胞外液丢失尿少、脱水体征尿少、脱水体征，休克，休克130130150150减少减少补充低渗盐水补充低渗盐水表表2-3 2-3 三型脱水的比较三型脱水的比较 水中毒水中毒水肿水肿二、体液容量增多二、体液容量增多（ Excess of body waterExcess of body water） 水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。的一系列症状和体征，即水中毒

3、。 1 1、概念、概念( (一一) )低血钠性体液容量增多低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia ( (水中毒水中毒, , Water intoxication ) )v 低渗性液体在体内潴留的病理过程低渗性液体在体内潴留的病理过程v 血清血清NaNa+ +130mmol/L130mmol/L，总钠量不减少，总钠量不减少v 血浆渗透压小于血浆渗透压小于280mOsm/Lv 体液体液( (细胞内、外液细胞内、外液) )明显明显特点特点2 2、水中毒原因、水中毒原因4 4防治原则防治原则v 预防预防v 限水限水v 排泄：利尿排泄：利尿v 转移：小剂量高渗盐水转移：

4、小剂量高渗盐水( (减轻细胞水肿减轻细胞水肿) )v肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate） 原发性原发性:肾小球病变肾小球病变 继发性继发性:有效循环血量减少有效循环血量减少 影响球影响球- -管失衡的因素管失衡的因素v近端小管重吸收钠水增多近端小管重吸收钠水增多 心房利钠肽（心房利钠肽（ANPANP）分泌减少）分泌减少 v远端小管和集合管重吸收钠水增加远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多分泌增多 ADH分泌增加分泌增加 肾脏血流重新分布肾脏血流重新分布皮质肾单位血流皮质肾单位血流近髓肾单位血流相对近髓肾单位血流

5、相对第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱(Disturbances of Potassium balance)1 .1 .钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移泵：指钠泵：指钠- -钾泵，钾泵，即即NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶, ,将将K K+ + 泵入细泵入细胞内胞内漏：指钾离子漏：指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+ +通道通道进入细胞外进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素v激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺v细胞外液的细胞外液的K K+ +浓度浓度v酸碱平衡酸碱平衡钾的跨细胞转移钾的跨

6、细胞转移- -泵漏机制泵漏机制(pump-leak mechanism )(pump-leak mechanism )ECFECFICFICFECFECF钠泵钠泵K K+ +NaNa+ +正性作用：正性作用： 受体兴奋受体兴奋 胰岛素胰岛素 血钾升高血钾升高 碱中毒碱中毒负性作用：负性作用：血钾降低血钾降低酸中毒酸中毒K K+ +NaNa+ +K K+ +泵机制泵机制K K+K K+ + K K+ +漏机制漏机制受体兴奋、受体兴奋、酸碱平衡状态酸碱平衡状态渗透压、运动渗透压、运动肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)(90-95%)

7、 远曲小管和集合管对钾的排泄调节远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .2 .肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节1) 1)基膜的基膜的NaNa+ +-K-K+ +泵活性泵活性 2)2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K K+ +的通透性的通透性 3)3)从血液到小管腔钾的电化从血液到小管腔钾的电化学梯度学梯度Na +K +K +H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K +血管血管肾小管腔肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节主细胞主细胞小小 管管 液液（尿）（尿）-50mV0mV-70mVKK+ +KK+ +-70mVNaNa+ +血血 液液NaNa

8、+ +KK+ +主主 细细 胞胞小小管管间间液液NaNa+ +KK+ +KK+ +NaNa+ +KK+ +小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液-70mV0mV-50mV远曲小管和集合管泌钾过程远曲小管和集合管泌钾过程+ -高K+原尿流速+原尿流速高高H+高高H+醛固酮醛固酮醛固酮 高K+ -+K K+ +通通道道NaNa+ +通道通道NaNa+ +-K-K+ +泵泵NaNa+ +-K-K+ +交换交换K+的分泌的分泌肾小管腔肾小管腔管周膜管周膜小管腔小管腔闰细胞闰细胞质子泵K+H+远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对钾的重吸收钾的重吸收缺钾+影响远曲、集合管排钾的因素影响远曲、集合管排钾的因素

9、 醛固酮醛固酮 细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度 远端原尿流速远端原尿流速 酸碱平衡状态酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K +血管血管小管腔小管腔概念概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L二、低钾血症二、低钾血症 ( (Hypokalemia) )低血钾蛙后游完最后一程低血钾蛙后游完最后一程 中国小花尽力了中国小花尽力了就在决赛前一天，罗雪娟的身体状况出现了严重问题，罗雪君血液中的钾含量偏低，导致了四肢抽搐消化消化道道ECFICF（）原因和机制（）原因和机制 消化消化道道ECFICFECFICFECFICF1. 摄入不足摄入不足:长期不能进食长

10、期不能进食 钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排(10mmol)低钾血症低钾血症v经胃肠道失钾经胃肠道失钾2 2钾丢失过多钾丢失过多v经肾脏失钾经肾脏失钾 排钾性利尿剂排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 Cushing syndromeCushing syndrome远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速镁缺失镁缺失远端肾小远端肾小管性酸中毒管性酸中毒远曲小管腔内阴离子远曲小管腔内阴离子 Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮Mg利尿剂利尿剂2 2钾丢失过多钾丢失过多经肾失钾经肾失钾: ?: ? 利尿剂利尿剂: :NaNa+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +肾小管性酸中毒：肾小管性酸

11、中毒： 远曲小管性酸中毒远曲小管性酸中毒经肾失钾经肾失钾: ?: ? 利尿剂利尿剂: :K K+ +NaNa+ +K K+ +H H+ +H H+ +泵功能障碍泵功能障碍肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒： 远曲小管性酸中毒远曲小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒近曲小管性酸中毒经肾失钾经肾失钾: ?: ? 利尿剂利尿剂: :K K+ +NaNa+ +K K+ +H H+ +H H+ +泵功能障碍泵功能障碍HCOHCO3 3- -K K+ +盐皮质激素盐皮质激素: :经肾失钾经肾失钾: ?: ? 利尿剂利尿剂: :NaNa+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +醛固酮醛固酮肾小管性酸中毒：肾小管性酸

12、中毒：镁缺失镁缺失: :盐皮质激素盐皮质激素: :经肾失钾经肾失钾: ?: ? 利尿剂利尿剂: :K K+ +Na+K K+ +MgMg肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：远端小管的原尿流速快：远端小管的原尿流速快：肾盂肾炎肾盂肾炎渗透性利尿：渗透性利尿：急性肾功衰多尿期急性肾功衰多尿期低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强糖原合成增强-肾上腺素受体活性增强肾上腺素受体活性增强 急性碱中毒急性碱中毒 3 3钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多碱中毒碱中毒细胞内细胞内H H+ +逸出逸出细胞外细胞外K K+ +进入进入肾排肾排K K+ +K K+ +NaNa+ +碱中毒碱中毒受体活性受体

13、活性: :过量胰岛素：过量胰岛素：碱中毒碱中毒K K+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +过量胰岛素：过量胰岛素：碱中毒碱中毒受体活性受体活性: :过量胰岛素：过量胰岛素：碱中毒碱中毒某些毒物：某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒钡中毒、粗制棉籽油中毒K+1. 1. 对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响v肌肉组织兴奋性降低肌肉组织兴奋性降低v横纹肌溶解横纹肌溶解（二）对机体的影响（二）对机体的影响兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= 59.5 lg K+e/ K+i静息电位负值静息电位负值 ，兴奋性，兴奋性 静息电位负值静息电位负值 ，兴奋性，兴奋性

14、K K+ +ieKKkmEElg5 .59负值负值KK+ + e e=4.3 =4.3 KK+ + I I=139=139E Em m=-90=-90低血钾低血钾K K+ +ieKKkmEElg5.59兴奋性兴奋性负值增大负值增大KK+ + e e=3.0 =3.0 KK+ + I I=139=139E Em m=-99=-99血血K K+ + 细胞内外细胞内外KK+ + 差差静息电位静息电位( (负值负值) ) 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制超极化阻滞超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。肌肉兴奋性降低

15、的现象。表现表现骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、 麻痹性麻痹性肠梗阻肠梗阻 CNSCNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞超极化阻滞 2.2.对对心脏心脏的影响的影响 心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性 回顾心肌细胞的动作电位和兴奋性回顾心肌细胞的动作电位和兴奋性 心室肌细胞心室肌细胞APAP的形成机制：的形成机制： 0 0期：期：刺激刺激RPRP阈电位阈电位激活快激活快NaNa+ +通道通道NaNa+ +再生式内流再生式内流NaNa+ +平衡电位

16、平衡电位（0 0期）期）快快NaNa+ +通道通道：-70mV-70mV激活，激活，-55mV-55mV失活，持续失活，持续1-1-msms，特异性强，特异性强( (只对只对NaNa+ +通透通透) )，阻断剂阻断剂(TTX)(TTX)，激活剂激活剂( (苯妥因钠苯妥因钠) )。 0 0期期按任意键显示动画21 1期：期：快快NaNa+ +通道失活通道失活+ +激活激活I Itoto通道通道K K+ +一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化（1 1期）期）I Itoto通道通道：7070年代认为年代认为ItoIto的离子的离子成分为成分为ClCl- -，现在认为，现在认为ItoIto可被可

17、被K K+ +通道阻断剂通道阻断剂（四乙基胺、四乙基胺、4-4-氨基氨基吡啶）阻断，吡啶）阻断，ItoIto的离子成分为的离子成分为K K+ +。1 1期期NaNa+ +K K+ +按任意键显示动画22 2期：期：O O期去极达期去极达-40mV-40mV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+ +激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+ +外流处于平衡状态外流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化（2 2期期= =平台期）平台期）慢慢CaCa2+2+通道通道：激活与失活比：激活与失活比NaNa+ +通道慢，特异性不高：通道慢，特异性不高：CaCa2 +

18、2 + （53%53%）、）、NaNa+ +（27%27%）、）、K K+ + （20%20%）都通透，阻断剂：）都通透，阻断剂：MnMn2+2+和多种和多种CaCa2+2+阻断剂（异搏定）。阻断剂（异搏定）。2 2期期NaNa+ +K K+ +CaCa2+2+K K+ +按任意键显示动画23 3期：期：慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+ +I IK K 通道通透性通道通透性K K+ +再生式外流再生式外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平（3 3期）期） 4 4期期: :因膜内因膜内NaNa+ + 和和CaCa2+2+ 升升高高, ,而膜外而膜外KK+ + 升高升高激活离子泵激活离

19、子泵泵出泵出Na+Na+和和CaCa2+2+, ,泵入泵入K K+ +恢复正恢复正常离子分布。常离子分布。3 3期期NaNa+ +K K+ +CaCa2+2+K K+ +K K+ +泵泵按任意键显示动画2泵泵3 3期期+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-90心肌兴奋性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌兴奋性不应期缩短不应期缩短超常期延长超常期延长心肌传导性心肌传导性传导阻滞传导阻滞心肌兴奋性心肌兴奋性心肌传导性心肌传导性心肌自律性心肌自律性心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性 4 4期自动除极期自动除极取决于取决于净内向电流净内向电流的逐渐增大的逐渐增大 4 4期自动除期自动除极

20、取决于极取决于净内向电净内向电流流的逐渐增大的逐渐增大钾外流钾外流异位节律异位节律不应期短不应期短超常期长超常期长传导阻滞传导阻滞异位节律异位节律心肌自律性心肌自律性心肌传导性心肌传导性低钾血症对心肌的影响低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性心肌兴奋性钙内流增加钙内流增加（慢性缺钾收（慢性缺钾收缩性降低）缩性降低）心肌收缩性心肌收缩性2 2期期Ca2+Ca2+内流内流膜通透性膜通透性 钾外流钾外流 |Em|Em| （EmEmEtEt）EmEm负值负值 去极化钠内流速度去极化钠内流速度 0 0期除极速度幅度期除极速度幅度心肌细胞兴奋扩布心肌细胞兴奋扩布4 4期钾外流期钾外流 IfIf内流内流 去极化去

21、极化心肌电生理变化心肌电生理变化K+eK+e兴奋性兴奋性传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性T TRQSP正常正常异常异常心房肌除极心室肌除极2期复极3期复极心电图的变化心电图的变化心电图的改变及机制心电图的改变及机制P PQ QR RS ST TQRSQRS波波：增宽，幅小；：增宽，幅小；STST段段： 压低，缩短；压低，缩短；T T波波： 增宽，低平；增宽，低平；U U波波： 明显增高。明显增高。复极延缓复极延缓T波低平波低平, ,出现出现U波波传导性传导性P-R间期延长间期延长自律性自律性房性、室性期前收缩房性、室性期前收缩心电图的变化心电图的变化 低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图

22、的改变10 98753.53.02.5血钾浓度血钾浓度(mmol/L)normalhypokalemia延长延长心率增快心率增快异位节律异位节律 自律性升高自律性升高3. 细胞代谢障碍相关的损害细胞代谢障碍相关的损害骨骼肌的损害骨骼肌的损害血清钾血清钾5.5mmol/L 您能分析出高钾血症的基本原因吗？您能分析出高钾血症的基本原因吗？消化消化道道ECFECFICFICFECFICF消化道消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？您能分析出高钾血症的基本原因吗？（）原因和机制（）原因和机制 1. 1. 肾排钾减少肾排钾减少GFRGFR减少减少醛固酮醛固酮（ Addison 病）病）潴钾类利尿剂潴钾类

23、利尿剂酸中毒酸中毒缺氧缺氧组织分解：溶血、挤压综合征组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹高钾血症型周期性麻痹3 3. 钾摄入过多钾摄入过多2.2.细胞内钾移出细胞外细胞内钾移出细胞外1. 1. 对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响（二）高钾血症对机体的影响血血K K+ + 细胞内外细胞内外 KK+ + 差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性( (重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性( (轻度）轻度） 静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的

24、现象。*2.2.对心脏的影响对心脏的影响3期期K+ +外流外流, ,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长间期延长 QRS波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常心电图的变化心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化1010 9 98 87 75 53.53.53.03.02.52.5血钾浓度血钾浓度(mmol/L)(mmol/L)normalnormalhyperkalemiahyperkalemiahypokalemiahypokalemia心电图改变心电图改变T T波高尖：波高尖：3 3期钾外流加速期钾外流加速P P波和波和QRSQRS波幅降低间期增宽，波幅降低间期增宽，S S波增深波增深：传导性：