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1、概概 述述胰激肽原酶胰激肽原酶(Pancreatic Kininogenase(Pancreatic Kininogenase) )又称胰激肽释放酶（又称胰激肽释放酶（Pancreatic KallikPancreatic Kallik- - reinrein）、血管舒缓素，其普遍存在于人体）、血管舒缓素，其普遍存在于人体的胰脏、颌下腺与唾液中，其中以胰脏中的胰脏、颌下腺与唾液中，其中以胰脏中含量最高。本品所采用的原料含量最高。本品所采用的原料胰激肽胰激肽原酶是从猪胰腺中提取的蛋白水解酶类，原酶是从猪胰腺中提取的蛋白水解酶类，由由1818种氨基酸和种氨基酸和4 4种糖所组成，为一种内切种糖所组

2、成，为一种内切蛋白水解酶类，分子量蛋白水解酶类，分子量2680026800。在生物体内，。在生物体内，该酶是以酶原，即激肽释放酶原形式存在该酶是以酶原，即激肽释放酶原形式存在的。的。胰激肽原酶在体内作用于激肽原释放出胰激肽原酶在体内作用于激肽原释放出激肽，直接作用于小血管和毛细血管，从激肽，直接作用于小血管和毛细血管，从而产生一系列的药理效应，如舒张毛细血而产生一系列的药理效应，如舒张毛细血管、扩张小动脉等，在扩张血管的同时改管、扩张小动脉等，在扩张血管的同时改善血管的通透性和血液流量；有调节血压善血管的通透性和血液流量；有调节血压作用，降低心肌耗氧量；还可促进前列腺作用，降低心肌耗氧量；还可

3、促进前列腺素的分泌，改善各器官血流；素的分泌，改善各器官血流；本品也是一种活化因子，可通过激活纤本品也是一种活化因子，可通过激活纤溶酶原变为纤溶酶，以提高血溶活性，降溶酶原变为纤溶酶，以提高血溶活性，降低血浆中纤维蛋白含量，降低血粘度；抑低血浆中纤维蛋白含量，降低血粘度；抑制磷脂酶制磷脂酶A A2 2，防止血小板聚集，阻止白细，防止血小板聚集，阻止白细胞粘附，防止微血栓形成等。另外，本品胞粘附，防止微血栓形成等。另外，本品还可能通过缓激肽和组氨多肽对还可能通过缓激肽和组氨多肽对TXBTXB2 2的负的负反馈，抑制钙离子的凝血时间，促使血管反馈，抑制钙离子的凝血时间，促使血管内皮细胞产生内皮细胞

4、产生PGIPGI，抑制血小板效应，抑制血小板效应，以防止凝血。以防止凝血。主要药理作用主要药理作用( (示意图示意图) )胰激肽释放酶胰激肽释放酶激肽原激肽原激激 肽肽B2受体受体磷脂酶磷脂酶A2(PLA2)磷脂酶磷脂酶C(PLC)组织纤溶酶原激活物组织纤溶酶原激活物( tPA)磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇 (IP3)NOSNOcGMPcAMPK通道通道环氧化酶环氧化酶表氧化酶表氧化酶PGI2PGE2内皮细胞衍生内皮细胞衍生性超级化因子性超级化因子毛细血管扩张毛细血管扩张小动脉扩张小动脉扩张水钠排泄水钠排泄改善组织缺氧，降低血压改善组织缺氧，降低血压纤溶酶纤溶酶胶原酶胶原酶纤溶酶系统纤溶酶系统水解胶原

5、水解胶原抗凝血抗凝血,降血粘降血粘防防 治治血管硬化血管硬化防防 治治微血栓形成微血栓形成防防 治治基底膜增厚基底膜增厚药代动力学药代动力学据文献报道，健康成人早晨空腹给予本据文献报道，健康成人早晨空腹给予本品品168168单位，以单位，以200ml200ml冷开水送服，酶联免疫冷开水送服，酶联免疫法测得：给药法测得：给药4 4小时后血药浓度达峰值，小时后血药浓度达峰值，t t1/21/2 在在7 7小时左右。用小时左右。用I I131131标记的胰激肽原酶经小标记的胰激肽原酶经小白鼠十二指肠给药，测定其在动物体内的吸白鼠十二指肠给药，测定其在动物体内的吸收分布代谢情况。结果证明：本品由肠管壁

6、收分布代谢情况。结果证明：本品由肠管壁吸收，给药吸收，给药2424小时后，肝、肾脏的分布浓度小时后，肝、肾脏的分布浓度至最高峰，测得尿中的浓度比血浆中高出至最高峰，测得尿中的浓度比血浆中高出2 2倍，提示本品通过肾脏排泄。倍，提示本品通过肾脏排泄。血清中胰激肽原酶浓度曲线血清中胰激肽原酶浓度曲线时间时间(h)(Pg/ml)1.51.00.500 2 4 6 8 12 24 n=20主要临床适应症主要临床适应症本品临床上适用于各种因微血管循环障本品临床上适用于各种因微血管循环障碍所致疾病的治疗。碍所致疾病的治疗。显著增加脑部供血供氧显著增加脑部供血供氧防治白细胞粘附及血栓形成防治白细胞粘附及血栓

7、形成防治脑梗塞防治脑梗塞糖尿病并发血管性病变，如糖尿病肾病糖尿病并发血管性病变，如糖尿病肾病变、眼底病变、神经病变等；变、眼底病变、神经病变等；脑动脉硬化、脑血栓、脑意外康复期、脑动脉硬化、脑血栓、脑意外康复期、血管性痴呆等；血管性痴呆等；眼底缺血、视乳头病变、视网膜供血障眼底缺血、视乳头病变、视网膜供血障碍、糖尿病性视网膜病变等；碍、糖尿病性视网膜病变等；冠心病、心肌梗塞、轻中度原发性和继冠心病、心肌梗塞、轻中度原发性和继发性高血压；发性高血压；血栓闭塞性脉管炎、肢端动脉痉挛、间血栓闭塞性脉管炎、肢端动脉痉挛、间歇性跛行、老年性四肢冷感、知觉异常歇性跛行、老年性四肢冷感、知觉异常以及美尼尔氏

8、综合征、祖德克综合征、以及美尼尔氏综合征、祖德克综合征、闭塞性动脉硬化、结节性血管炎、多发闭塞性动脉硬化、结节性血管炎、多发性大动脉炎、慢性下肢溃疡等；性大动脉炎、慢性下肢溃疡等；降低血糖，改善胰岛素敏感性；降低血糖，改善胰岛素敏感性；改善性功能、治疗男性不育症。改善性功能、治疗男性不育症。显著增加脑部供血供氧显著增加脑部供血供氧药理实验证实：沙士鼠双侧颈总动脉结药理实验证实：沙士鼠双侧颈总动脉结扎造成严重脑缺血的情况下，胰激肽原酶扎造成严重脑缺血的情况下，胰激肽原酶肠溶片能改善软脑膜微循环，使脑微循环肠溶片能改善软脑膜微循环，使脑微循环血流量显著增加，达到正常水平的血流量显著增加，达到正常水

9、平的75%75%左右，左右，而未服该药组仅为正常组的而未服该药组仅为正常组的33%33%正常对照组正常对照组10008006004002000软脑膜微循环血流量软脑膜微循环血流量脑缺血组脑缺血组复旦大学附属中山医院临床观察证实，复旦大学附属中山医院临床观察证实，3030例血例血管性痴呆老年患者服用胰激肽原酶肠溶片治疗管性痴呆老年患者服用胰激肽原酶肠溶片治疗3 3个月后，其症状明显改善，总有效率为个月后，其症状明显改善，总有效率为83.3%83.3%。防治白细胞粘附及血栓形成防治白细胞粘附及血栓形成 解放军总医院微循环研究室动物实验表明，解放军总医院微循环研究室动物实验表明，胰激肽原酶肠溶片可阻

10、止由内毒素脂多糖胰激肽原酶肠溶片可阻止由内毒素脂多糖（LPSLPS）诱导的白细胞粘附。）诱导的白细胞粘附。PK对白细胞贴壁滚动的影响对白细胞贴壁滚动的影响实验前实验前3060120240min正常组正常组PK+LPSPK+LPSLPSLPS白细胞数（个白细胞数（个/0.002mm2）87654321防止微血管内血栓形成防止微血管内血栓形成解放军总医院生理研究室动物实验证实，解放军总医院生理研究室动物实验证实，胰激肽原酶肠溶片可防止微血管内血栓形胰激肽原酶肠溶片可防止微血管内血栓形成。实验采用血卟啉加紫外光照射引发微成。实验采用血卟啉加紫外光照射引发微血栓形成，胰激肽原酶肠溶片用药组在血血栓形成

11、，胰激肽原酶肠溶片用药组在血栓形成时间及栓塞大小均明显优于对照组。栓形成时间及栓塞大小均明显优于对照组。 对照组对照组 PK组组图图1 不同时间血栓形成大小不同时间血栓形成大小 照前照前 1 2 5 10120100806040200面积面积（40m2）时间时间(S)(S)注注:p:p0.050.05p p0.050.05p p0.050.05p p0.050.05p p0.050.05图图2 血栓出现的时间血栓出现的时间对照组对照组PK组组时间时间(S)(S)对对照照组组PK组组0 5 10 15 20 25 30 35 40p p0.050.05图图3 照射照射1min时血栓占血管腔的比值

12、时血栓占血管腔的比值100806040200比例（比例（%）对照组对照组PK组组p p0.050.05 解放军总医院生理研究解放军总医院生理研究室动物实验证实，胰激肽原室动物实验证实，胰激肽原酶肠溶片可防止微血管内血酶肠溶片可防止微血管内血栓形成。实验采用血卟啉加栓形成。实验采用血卟啉加紫外光照射引发微血栓形成，紫外光照射引发微血栓形成，胰激肽原酶肠溶片用药组在胰激肽原酶肠溶片用药组在血栓形成时间及栓塞大小均血栓形成时间及栓塞大小均明显优于对照组。明显优于对照组。防止微血管内血栓形成防止微血管内血栓形成防治脑梗塞防治脑梗塞 10090807060504030201007 10 13 16 19

13、 22 25 28 31 34 时间时间( (天天) ) Cumulative Survival Rate(%) 累积存活率累积存活率%0102030405060708090100Cumulative Mortality Rate(%) 累积死亡率累积死亡率%：正常对照组正常对照组用于糖尿病性肾病的临床研究用于糖尿病性肾病的临床研究 糖尿病肾病是糖尿病肾病是型糖尿病和型糖尿病和型糖型糖尿病的主要慢性并发症之一，也是糖尿病致死尿病的主要慢性并发症之一，也是糖尿病致死致残的主要原因之一。据报道，糖尿病肾病的致残的主要原因之一。据报道，糖尿病肾病的发生率约占糖尿病患者的发生率约占糖尿病患者的3535

14、4040，现今，现今在美国在美国3535的肾移植患者是糖尿病患者，已的肾移植患者是糖尿病患者，已成为肾移植的首位原因。国内糖尿病肾病的发成为肾移植的首位原因。国内糖尿病肾病的发病率也呈逐年上升趋势。但由于糖尿病肾病的病率也呈逐年上升趋势。但由于糖尿病肾病的病因及发病机制尚未完全阐明，研究显示可能病因及发病机制尚未完全阐明，研究显示可能与长期高血糖、蛋白激酶糖化、氧化应激反应与长期高血糖、蛋白激酶糖化、氧化应激反应造成的造成的微循环障碍、肾小球滤过压增高、血小板微循环障碍、肾小球滤过压增高、血小板聚集功能亢进和基底膜电荷改变有关。故聚集功能亢进和基底膜电荷改变有关。故对本病的治疗仍停留在控制血糖

15、、血脂、对本病的治疗仍停留在控制血糖、血脂、血压及优质低蛋白饮食等一般性治疗措施血压及优质低蛋白饮食等一般性治疗措施上。上。 一项采用胰激肽原酶肠溶片（一项采用胰激肽原酶肠溶片（TPKTPK）治疗早期糖尿病肾病的研究结果表明：治疗早期糖尿病肾病的研究结果表明：TPKTPK可以明显降低血粘度、血脂及可以明显降低血粘度、血脂及24h24h的尿的尿白蛋白量，提示它对早期糖尿病有一定的白蛋白量，提示它对早期糖尿病有一定的防治作用。防治作用。 微量白蛋白尿（微量白蛋白尿（MAuMAu）是诊断糖尿病肾病）是诊断糖尿病肾病的一项早期指标。糖尿病肾病的特点是肾小球滤的一项早期指标。糖尿病肾病的特点是肾小球滤过

16、率持续性的下降，最终发展为终末期的肾功能过率持续性的下降，最终发展为终末期的肾功能衰竭。在一项研究中，采用胰激肽原酶肠溶片治衰竭。在一项研究中，采用胰激肽原酶肠溶片治疗疗4242例伴有例伴有MAuMAu的的型糖尿病患者，观察其降低型糖尿病患者，观察其降低MAuMAu的疗效。对照组采用胰岛素控制血糖，有高的疗效。对照组采用胰岛素控制血糖，有高血压者，采用抗高血压药物；试验组在对照组基血压者，采用抗高血压药物；试验组在对照组基础上加服胰激肽原酶肠溶片础上加服胰激肽原酶肠溶片240IU240IU，每日，每日3 3次，疗次，疗程程6 6个月。结果表明，早期糖尿病肾病患者经过个月。结果表明，早期糖尿病肾

17、病患者经过严格的饮食控制，尿蛋白的排出量可减少严格的饮食控制，尿蛋白的排出量可减少15.415.4，如加用胰激肽原酶效果更为显著，可使尿微量白如加用胰激肽原酶效果更为显著，可使尿微量白蛋白的排出量减少蛋白的排出量减少58.958.9。用于糖尿病合并缺血性脑病的用于糖尿病合并缺血性脑病的临床研究临床研究 临床中发现胰激肽原酶能使糖尿病合并临床中发现胰激肽原酶能使糖尿病合并缺血性脑病患者的血流动力学发生变化，改善缺血性脑病患者的血流动力学发生变化，改善大脑的缺血状态，有着良好的临床效果。大脑的缺血状态，有着良好的临床效果。 一项临床研究中，选择合并缺血性脑一项临床研究中，选择合并缺血性脑病患者病患

18、者4646例，随机分为两组，胰激肽原酶治疗例，随机分为两组，胰激肽原酶治疗组组2626例，对照组例，对照组2020例。所有患者均予以常规例。所有患者均予以常规降糖，纠正代谢紊乱。降糖，纠正代谢紊乱。治疗组予以胰激肽原酶（治疗组予以胰激肽原酶（TPKTPK）治疗，口服，）治疗，口服，每次每次240IU240IU，每日，每日3 3次，疗程次，疗程2 2个月。对照组个月。对照组予以复方丹参液予以复方丹参液20ml20ml，每日，每日1 1次静滴，疗程次静滴，疗程2 2个月。个月。 结果表明：结果表明：TPKTPK治疗后，颅内动脉部治疗后，颅内动脉部分血流速度较治疗前显著降低（分血流速度较治疗前显著降

19、低（P0.01P0.01），），对照组椎动脉及颅内动脉血流动力学参数，对照组椎动脉及颅内动脉血流动力学参数，治疗前后比较无统计学意义。治疗治疗前后比较无统计学意义。治疗2 2个月后，个月后，治疗组大脑前动脉血流速度小于对照组治疗组大脑前动脉血流速度小于对照组（P0.01P0.01）。）。治疗组治疗后全血粘度、血浆粘度、纤维治疗组治疗后全血粘度、血浆粘度、纤维蛋 白 原 及 血 沉 比 治 疗 前 显 著 降 低蛋 白 原 及 血 沉 比 治 疗 前 显 著 降 低（P0.05P0.05）。二组治疗后比较，）。二组治疗后比较，TPKTPK治疗治疗组血流变学指标较对照组下降更为显著组血流变学指标较

20、对照组下降更为显著（P0.05P0.05）。该结果表明，）。该结果表明，TPKTPK可显著改可显著改善糖尿病合并脑缺血病人的血液粘滞度，善糖尿病合并脑缺血病人的血液粘滞度，降低纤维蛋白原水平，从而预防血栓形成。降低纤维蛋白原水平，从而预防血栓形成。结果还显示，结果还显示，TPKTPK确实可改善脑供血，使确实可改善脑供血，使增快的血流速度恢复，纠正脑缺血，疗效增快的血流速度恢复，纠正脑缺血，疗效明显。明显。用于糖尿病性视网膜病变的用于糖尿病性视网膜病变的临床研究临床研究 糖尿病患者由于胰岛素绝对不足或相糖尿病患者由于胰岛素绝对不足或相对不足导致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，而对不足导致糖、脂肪、蛋白

21、质代谢紊乱，而引起血管并发症的发生，因此糖尿病患者可引起血管并发症的发生，因此糖尿病患者可伴有广泛的微循环障碍，主要为微血流障碍、伴有广泛的微循环障碍，主要为微血流障碍、微血管病变和血液理化特征的改变。而早期微血管病变和血液理化特征的改变。而早期糖尿病性视网膜病变（糖尿病性视网膜病变（DRDR）是糖尿病的主要）是糖尿病的主要和最严重的微血管病变之一，也是成人致盲和最严重的微血管病变之一，也是成人致盲的重要原因。的重要原因。 对对3030例（例（6060只眼）早期只眼）早期DRDR及及4949例（例（9898只只眼）正常对照组的研究结果表明，早期眼）正常对照组的研究结果表明，早期DRDR组的组的

22、视盘及黄斑部视网膜的血流量、流速及红细胞视盘及黄斑部视网膜的血流量、流速及红细胞移动速率均低于正常对照组。每次给予胰激肽移动速率均低于正常对照组。每次给予胰激肽原酶肠溶片原酶肠溶片240IU240IU，每日，每日3 3次，疗程次，疗程2 2个月。结果个月。结果表明：经胰激肽原酶肠溶片治疗后，视盘及黄表明：经胰激肽原酶肠溶片治疗后，视盘及黄斑部视网膜的血流量、流速及红细胞移动速率斑部视网膜的血流量、流速及红细胞移动速率均较治疗前明显提高，说明胰激肽原酶肠溶片均较治疗前明显提高，说明胰激肽原酶肠溶片能改善早期能改善早期DRDR患者的微循环障碍，对于改善视患者的微循环障碍，对于改善视网膜的缺血、缺氧

23、状态，减轻微血管瘤、毛细网膜的缺血、缺氧状态，减轻微血管瘤、毛细血管扩张、硬性渗出、棉絮斑等眼底病变，有血管扩张、硬性渗出、棉絮斑等眼底病变，有较好的疗效。较好的疗效。 在另一项临床观察中，应用胰激肽原酶在另一项临床观察中，应用胰激肽原酶肠溶片治疗糖尿病性视网膜病变患者肠溶片治疗糖尿病性视网膜病变患者5656例。给例。给予胰激肽原酶肠溶片每次予胰激肽原酶肠溶片每次120IU120IU，每天，每天3 3次，疗次，疗程程3 3个月。结果：视力改善者个月。结果：视力改善者1616例（例（28.6%28.6%），），稳定者稳定者4040例（例（71.4%71.4%）。荧光眼底血管造影改善）。荧光眼底血

24、管造影改善者者1414例（例（25.0%25.0%），稳定者），稳定者4242（75.0%75.0%）。结果）。结果表明，本组表明，本组5656例糖尿病性视网膜病变患者，经例糖尿病性视网膜病变患者，经3 3个月的胰激肽原酶治疗，眼部病变有一定改善。个月的胰激肽原酶治疗，眼部病变有一定改善。 山崎报告糖尿病性视网膜病变病人山崎报告糖尿病性视网膜病变病人2525例例（4040只眼），给予胰激肽原酶每次只眼），给予胰激肽原酶每次120IU120IU，每日，每日3 3次，连续治疗次，连续治疗6 6个月，视网膜出血、棉絮斑及个月，视网膜出血、棉絮斑及水肿等症均得到明显改善。水肿等症均得到明显改善。用于糖

25、尿病所致左心室舒张功能不全的临床研究 选择左心室收缩功能正常、舒张功能不选择左心室收缩功能正常、舒张功能不全者全者5151例，随机分为两组，治疗组例，随机分为两组，治疗组3030例，对例，对照组照组2121例，所有患者在服用磺脲类、双胍等例，所有患者在服用磺脲类、双胍等药物及饮食疗法同时，治疗组加服胰激肽释放药物及饮食疗法同时，治疗组加服胰激肽释放酶，每次酶，每次240IU240IU，每日，每日3 3次，对照组加服消心次，对照组加服消心痛，每日痛，每日10mg10mg。疗程。疗程3 3个月。结果：治疗组治个月。结果：治疗组治疗疗3 3个月后，左心室舒张早期最大充盈速度个月后，左心室舒张早期最大

26、充盈速度(VE)(VE)、舒张早期与舒张晚期最大充盈速度比、舒张早期与舒张晚期最大充盈速度比值值(VE/VA)(VE/VA)，左心室舒张早期充盈加速时间左心室舒张早期充盈加速时间(EAT)(EAT)与舒张晚与舒张晚期充盈加速时间期充盈加速时间(EDT)(EDT)的比值的比值(EAT/EDT)(EAT/EDT)较用较用药前明显增加，而药前明显增加，而VAVA、EATEAT、EDTEDT较用药前明较用药前明显降低。显降低。 对照组有所改善但无统计学意义。结对照组有所改善但无统计学意义。结果表明，应用胰激肽释放酶可明显改善各项果表明，应用胰激肽释放酶可明显改善各项左心室舒张功能参数，证明该药对改善糖

27、尿左心室舒张功能参数，证明该药对改善糖尿病心肌病中微循环障碍、恢复其左心室舒张病心肌病中微循环障碍、恢复其左心室舒张功能有一定的作用。功能有一定的作用。1 1）糖尿病患者血糖、血脂代谢紊乱，促）糖尿病患者血糖、血脂代谢紊乱，促使血小板损伤，引起血小板粘附及聚集，同使血小板损伤，引起血小板粘附及聚集，同时由于血管内皮损伤，使脂质沉着，形成微时由于血管内皮损伤，使脂质沉着，形成微血栓。而血栓。而TPKTPK可作用于激肽酶原释放出激肽可作用于激肽酶原释放出激肽酶，激活纤溶酶，降低血粘度，抑制血小板酶，激活纤溶酶，降低血粘度，抑制血小板聚集，防止血栓形成。聚集，防止血栓形成。TPKTPK对早期糖尿病的

28、对早期糖尿病的 防治机制可能为防治机制可能为TPK对早期糖尿病的 防治机制可能为2 2）持续高血糖可导致肾小球毛细血管）持续高血糖可导致肾小球毛细血管基底膜中胶原蛋白成分增加，使毛细血管基底膜中胶原蛋白成分增加，使毛细血管壁增厚，血管腔变窄，肾内血管阻力增加。壁增厚，血管腔变窄，肾内血管阻力增加。而而TPKTPK促使肾髓质分泌前列腺素促使肾髓质分泌前列腺素E E2 2，扩张血，扩张血管，使肾内血管阻力降低，提高肾血流量，管，使肾内血管阻力降低，提高肾血流量，减少蛋白尿。减少蛋白尿。3 3）改善脂循环，有利于微循环障碍的）改善脂循环，有利于微循环障碍的消除。消除。用于合并高血压的急性用于合并高血

29、压的急性脑梗死的临床研究脑梗死的临床研究 在一项研究中，观察了胰激肽原酶治疗合并高在一项研究中，观察了胰激肽原酶治疗合并高血压的急性脑梗死临床疗效。方法为：选择住血压的急性脑梗死临床疗效。方法为：选择住院患者，随机分成院患者，随机分成2 2组，治疗组组，治疗组3232人，对照组人，对照组2020人，治疗组用怡吉泰人，治疗组用怡吉泰40 IU40 IU加入加入5%5%葡萄糖注葡萄糖注射液或生理盐水射液或生理盐水250ml250ml静脉滴注，每日静脉滴注，每日1 1次，次，疗程疗程为为1 1个月，同时配合其他对症支持治疗。个月，同时配合其他对症支持治疗。对照组单纯给予复降片及脉通等对症支持治疗。对

30、照组单纯给予复降片及脉通等对症支持治疗。对患者用药前后神经功能缺损恢复，血压，血对患者用药前后神经功能缺损恢复，血压，血流变部分指标进行对照。流变部分指标进行对照。 结果表明，患者使用怡吉泰治疗后，结果表明，患者使用怡吉泰治疗后，神经功能缺损评分、血压、血流变部分指神经功能缺损评分、血压、血流变部分指标均明显下降（标均明显下降（P0.05P0.05）。因此，胰激肽）。因此，胰激肽原酶能明显改善神经功能，降低血压及血原酶能明显改善神经功能，降低血压及血粘度，有利于急性脑梗死的预后及功能恢粘度，有利于急性脑梗死的预后及功能恢复。复。降低血糖、改善胰岛素的敏感性降低血糖、改善胰岛素的敏感性在常规糖尿

31、病治疗基础上加服胰激肽原在常规糖尿病治疗基础上加服胰激肽原酶肠溶片，发现空腹胰岛素酶肠溶片，发现空腹胰岛素/ /血糖的比值升血糖的比值升高，与治疗前及平行对照组相比有显著差异高，与治疗前及平行对照组相比有显著差异（P P0.0010.001），而胰岛素水平未有明显增加。），而胰岛素水平未有明显增加。血糖下降提示胰激肽原酶肠溶片可能在改善血糖下降提示胰激肽原酶肠溶片可能在改善胰岛素敏感性、减轻胰岛素抵抗方面有重要胰岛素敏感性、减轻胰岛素抵抗方面有重要作用。作用。改善性功能、治疗男性不育改善性功能、治疗男性不育本品有促进肾髓质前列腺素的分泌及本品有促进肾髓质前列腺素的分泌及骨髓和胸腺细胞的有丝分裂

32、，促进男性生骨髓和胸腺细胞的有丝分裂，促进男性生殖细胞增生和修复作用。殖细胞增生和修复作用。临床应用临床应用1.1.糖尿病并发血管性病变如早期糖尿病肾糖尿病并发血管性病变如早期糖尿病肾病变。口服，每次病变。口服，每次120iu-240iu120iu-240iu，一日三次，饭，一日三次，饭前服。一个月内一个疗程。前服。一个月内一个疗程。2.2.治疗高血压（原发性和续发性）以及冠治疗高血压（原发性和续发性）以及冠心病等血管病。口服，每次心病等血管病。口服，每次120iu-240iu120iu-240iu ，一，一日三次，饭前服用，日三次，饭前服用，6 6周为一个疗程。周为一个疗程。3.3.治疗脑动

33、脉硬化症、脑血栓形成和老年治疗脑动脉硬化症、脑血栓形成和老年痴呆症等脑血管疾病。口服，每次痴呆症等脑血管疾病。口服，每次120iu-120iu-240iu240iu 。一日三次，饭前服用。一个月为一个。一日三次，饭前服用。一个月为一个疗程，连用二个月。疗程，连用二个月。4.4.治疗眼底动脉硬化、视网膜静脉血栓、眼底治疗眼底动脉硬化、视网膜静脉血栓、眼底缺血、缺血性视网乳头病变、视神经萎缩，糖尿病缺血、缺血性视网乳头病变、视神经萎缩，糖尿病视网膜病变等多种眼科疾病。口服，每次视网膜病变等多种眼科疾病。口服，每次120iu120iu片，片，一日三次，饭前服用。一日三次，饭前服用。5.5.治疗血栓闭

34、塞性动脉硬化症，结节性血管炎，治疗血栓闭塞性动脉硬化症，结节性血管炎，多发性大动脉炎、慢性下肢溃疡等周围血管疾病。多发性大动脉炎、慢性下肢溃疡等周围血管疾病。口服，每次口服，每次120iu120iu片，饭前服用。两个月为一个疗片，饭前服用。两个月为一个疗程。程。6.6.治疗男性不育症。口服，每次治疗男性不育症。口服，每次240240iuiu，一日，一日三次，饭前服用。六个月为一个疗程。三次，饭前服用。六个月为一个疗程。 不良反应及禁忌不良反应及禁忌偶有皮疹，皮肤瘙痒等过敏现象及偶有皮疹，皮肤瘙痒等过敏现象及胃部不适和倦怠等感觉，停药后消失。胃部不适和倦怠等感觉，停药后消失。有些病人应用后可出现

35、疼痛反应。有些病人应用后可出现疼痛反应。 脑出血及其他出血性疾病的急性期脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。禁用。 凡肿瘤、颅内压增高、心力衰竭者凡肿瘤、颅内压增高、心力衰竭者忌用。忌用。 药物相互作用及注意事项药物相互作用及注意事项 1.1.本品与蛋白酶抑制不能同时使用。本品与蛋白酶抑制不能同时使用。 2.2.本品与血管紧张素转化酶抑制本品与血管紧张素转化酶抑制（ACEIACEI）有协同作用。）有协同作用。本品对热、酸、碱、氧化剂均不稳本品对热、酸、碱、氧化剂均不稳定。定。 良好的安全性和良好的剂型 急性毒理：小白鼠腹腔给药的急性毒理：小白鼠腹腔给药的LD50LD50为：为：127.62mg127.62mg+ +8.7mg/kg8.7mg/kg 亚急性毒理：大白鼠和家兔连续给药四亚急性毒理：大白鼠和家兔连续给药四周后测定血象、肝、肾功能，并对心、肺、肝、周后测定血象、肝、肾功能，并对心、肺、肝、肾、肾上腺等组织进行病理切片，未见任何毒肾、肾上腺等组织进行病理切片，未见任何毒性反应在。性反应在。 本品为内源性药品，安全性好，临床上本品为内源性药品，安全性好，临床上适宜长期服用。适宜长期服用。本品为肠溶制剂，不被胃酸及消化酶破本品为肠溶制剂，不被胃酸及消化酶破坏，易于吸收，提高了生物利用度。坏，易于吸收，