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文档简介
1、病毒性肝炎概 述病毒性肝炎是有多种肝炎病毒引起,以肝脏损害为主的一组传染病病原学分类传播途径主要临床表现预后病 原 学 甲型肝炎病毒 微小RNA病毒科,嗜肝RNA病毒属 形态结构 基因组:7478kb P1编码结构蛋白 P2、p3-非结构蛋白 基因型:7个,我国型 抗原抗体系统:抗-HAVIgM 抗-HAVIgG 抵抗力图图 HAVHAV电镜照片,无包膜,球形,电镜照片,无包膜,球形,2020面体对称面体对称 HAV病 原 学 乙型肝炎病毒u嗜肝DNA病毒科、嗜肝DNA病毒属u形态结构:大球形颗粒,又称Dane颗粒 是完整的HBV颗粒 小球形颗粒 管形颗粒 u基因组及编码蛋白:3200bp 4
2、个开放读码框架S、C、P、X区图图 HBVHBV三种颗粒,电镜,负染三种颗粒,电镜,负染120000 120000 大球形大球形颗粒颗粒管形管形颗粒颗粒小球形小球形颗粒颗粒病 原 学 乙型肝炎病毒u抗原抗体系统 HBsAg: 有抗原性,无传染性意义 有助诊断 制备疫苗 流行病调查 抗-HBs: 保护性抗体病 原 学 乙型肝炎病毒u抗原抗体系统 HBcAg: HBV复制的标志抗-HBc IgM : 急性期 慢性肝炎急性发作(病情活动)病 原 学乙型肝炎病毒u抗原抗体系统 抗-HBc IgG :低滴度-既往感染高滴度-HBV复制单独阳性:窗口期低水平HBV感染病 原 学乙型肝炎病毒u抗原抗体系统
3、HBeAg:病毒复制,传染性强 HBeAg转阴,HBV-DNA阳 性,为前C区突变 抗-HBe: 疾病恢复期 传染性降低 长期存在DNA整合 病 原 学乙型肝炎病毒u抗原抗体系统 HBV-DNA:直接、特异、敏感的 HBV复制的指标Pre-S1 Pre-S2 病毒复制的标志Anti-pre-s2: 保护性抗体u抵抗力图图 HBVHBV基因组结构基因组结构图图 急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化 病 原 学丙型肝炎病毒 黄病毒(Flavivirus)科、丙型肝炎病毒属 形态结构 基因组及特点图图 HCV示意图示意图病 原 学丙型肝炎病毒u抗原抗体系统 Anti-
4、HCVIgG:有助诊断 病毒复制传染性 无保护性Anti-HCVIgM: 肝炎急性期 慢性病毒复制期HCVRNA: 病毒复制的标志u抵抗力病 原 学丁型肝炎病毒 是一种缺陷病毒,必需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达及引起肝损害 anti-HDV IgM: 急性感染 慢性肝炎活动anti-HDVIgG: 非保护性抗体HDVRNA:病毒复制的标志病 原 学戊型肝炎病毒u萼状病毒(Calicivirus)科u特异性IgM和IgG抗体 近期感染和早期诊断图图 HEVHEV电镜图,球状无包膜,呈晶格状排列电镜图,球状无包膜,呈晶格状排列 HEV流行病学 传染源 HA和HE急性
5、感染病人亚临床感染者 HB HC HD 病人和病毒携带者流行病学 传播途径 HA和HE粪口途径密切接触传播 HB、HC、HD 输血和注射传播母婴传播密切接触传播性接触传播流行病学 易感人群HA: 6月后成为易感者年龄增长易感性下降终身免疫HB: 普遍易感,随年龄增长易感性下降 HC和HE:普遍易感,主要侵犯青壮年流行病学 流行病学特征散发性:各型肝炎均有散发 流行:污染的食物和水可引起甲肝和戊 肝的流行流 行爆发 季节性: HA:秋冬季高峰 HE:冬春季节 HB、HC、HD:无季节性,全年散发 全球乙肝病毒慢性感染的地理分布 HBsAg 流行率e7% - 高 2-7% - 中 2% - 低发病
6、机理HA u 免疫损伤粪最大排毒期在ALT高之前细胞培养HAV持续感染,不 出细胞病变血和肾出现CIC,补体下降 细胞毒效应:细胞毒性T细胞杀伤 HAV感染靶细胞发病机理HB u免疫损伤u免疫反应不同,导致临床表现各异u肝外损伤u慢性化机制uHBV与HCC密切相关发病机理HC病毒直接作用免疫损伤自身免疫细胞凋亡HE 免疫损伤病 理 解 剖l急性肝炎气球样变嗜酸性变性局灶性坏死病 理 解 剖l 重性肝炎 急性重型肝炎 大块坏死、网状支架塌陷、无纤维组织增生 亚急性重型肝炎 大块坏死、肝细胞再生、纤维组织增生 慢性重型肝炎 慢性肝炎和肝硬化基础上加上亚急性重型肝炎 的病理改变病 理 解 剖l 慢性
7、肝炎 轻度 局灶性坏死 轻度碎屑状坏死 中度 中度碎屑状坏死 桥状坏死 纤维间隔形成 重度 重度碎屑状坏死多处桥状坏死早期肝硬化病 理 解 剖l淤胆型肝炎急性肝炎的病理变化淤胆、毛细胆管扩张和胆栓形成病理生理l 黄疸p 小胆管壁上的肝细胞坏死,导致管壁破裂,胆汁回流入血窦p 肿胀的肝细胞和炎性细胞压迫胆小管胆栓形成p 肝细胞摄取、结合、分泌胆红素减少病理生理l肝性脑病p血氨和其他毒性物质增加(短连脂肪酸、硫醇、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸)p氨基酸失衡p假性神经递质学说p其他诱发因素致血氨增高的因素:低钾、低钠、消化道出血、进蛋白过多、感染、镇静剂、放腹水病理生理l 出血凝血因子缺乏DIC血小板减
8、少再障l 急性肾功不全肝肾综合征病理生理l 腹水 门脉高压 淋巴液生成增多 肾素血管紧张素系统激活 醛固酮和抗利尿激素分泌增加 利钠激素下降 白蛋白减少病理生理肝肺综合征肝炎和肝硬化出现气促、呼吸困难、肺 水肿、间质性肺炎、盘状肺不张和胸腔 积液、低氧血症等。(Pa021010倍倍BIL(umol/)34.234.234.285.534.285.585.585.5A(g/L)353534333232rep(%)212122252626A/G1.51.31.21.00.90.9PTA(%)797170616040临床表现l 重型肝炎p 急性重型肝炎 诱因 过劳营养不良过度饮酒应用损肝药物妊娠感染
9、临床表现l急性重型肝炎 病后10天内 有重型肝炎症状 黄肝血肠腹水臭 肾功不全加脑病l亚急性重型肝炎 起病10天以上 急性重型肝炎的症状和体征 肝性脑病发生在疾病的晚期图图 瘀斑(手)瘀斑(手)临床表现l 慢性重型肝炎 慢性肝炎和肝硬化的病史、体征和实 验室发现 亚急性重型肝炎的表现l 淤但型肝炎肝内梗阻性黄疸持续24个月轻度消化道症状、瘙痒、白便、肝大梗阻性黄疸的实验室发现,ALT轻度增高实验室检查 血常规 尿常规 肝功能检查 血清酶学检查 血清蛋白 胆红素 凝血酶原活动度 血氨实验室检查 其它生化指标检查 电解质 血糖 胆固醇 补体 甲胎蛋白 胆汁酸实验室检查肝纤维化指标病原学检查影像学检
10、查肝组织病理检查并发症 肝内并发症:肝硬化、肝癌、脂肪肝 肝外并发症:胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲状腺机能亢进、再生障碍性贫血、溶血性贫血、心肌炎、肾炎等 重型肝炎:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染诊 断流行病学资料临床表现实验室检查鉴别诊断其它原因引起的黄疸 溶血性黄疸 梗阻性黄疸鉴别诊断 其它原因引起的肝炎 其它病毒所致的肝炎 感染中毒性肝炎 药物性肝损害 酒精性肝病 自身免疫性肝炎 脂肪肝和妊娠急性脂肪肝 肝豆状核变性预 后急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎后肝硬化治 疗急性肝炎 隔离休息 清淡饮食 保肝治疗 抗病毒治疗丙型肝炎治 疗 慢性肝炎u一般治疗u药物治疗 保肝治疗
11、免疫调节 抗纤维化治疗 抗病毒治疗慢性肝炎的抗病毒治疗 慢性乙型肝炎u干扰素治疗 适应症 禁忌症 副作用 疗程u核苷类似物治疗慢性肝炎的抗病毒治疗慢性丙型肝炎 适应症 疗效判定 联合治疗 疗程重型肝炎的治疗 一般支持疗法 促进肝细胞再生 并发症的治疗 肝性脑病 上消化道出血 继发感染 肝肾综合征 人工肝支持系统 肝移植淤胆型肝炎的治疗同急性肝炎激素治疗预 防控制传染源切断传播途径保护易感人群概 述病毒性肝炎是有多种肝炎病毒引起,以肝脏损害为主的一组传染病病原学分类传播途径主要临床表现预后病 原 学 甲型肝炎病毒 微小RNA病毒科,嗜肝RNA病毒属 形态结构 基因组:7478kb P1编码结构蛋白 P2、p3-非结构蛋白 基因型:7个,我国型 抗原抗体系统:抗-HAVIgM 抗-HAVIgG 抵抗力病 原 学戊型肝炎病毒u萼状病毒(Calicivirus)科u特异性IgM和IgG抗体 近期感染和早期诊断流行病学 流行病学特征散发性:各型肝炎均有散发 流行:污染的食物和水可引起甲肝和戊 肝的流行流 行爆发 季节性: HA:秋冬季高峰
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