讲义急性肾脏功能衰竭

1、急性肾脏功能衰竭 (Acute Renal Failure) 概念 概念急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床临床综合症综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 ARF的原因与分类 根据发病原因可根据发病原因可ARF分为分为: 肾前性肾前性 肾性肾性 肾后性肾后性一、肾前性ARF 1. 是由于肾脏是由于肾脏血液灌流量急剧减少血液灌流量急剧减少所致。比如所致。

2、比如 大出血，大面积烧伤，休克病人大出血，大面积烧伤，休克病人 2. 早期早期无无肾实质的肾实质的器质性损害器质性损害 3. 但若肾缺血持续但若肾缺血持续过久就会引起过久就会引起肾脏肾脏器器 质性损害质性损害，从而导致肾性急性肾功能，从而导致肾性急性肾功能 衰竭。衰竭。 肾缺血肾缺血入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球滤过率肾小球滤过率少尿少尿二、肾性ARF 1.1.肾脏本身的器质性病变肾脏本身的器质性病变所引起的。所引起的。 2. 较为常见的是较为常见的是肾缺血肾缺血及及肾毒物肾毒物引起的引起的急性肾小管坏死急性肾小管坏死所致的所致的ARF。肾缺血、肾毒物肾缺血

3、、肾毒物肾血液灌流量肾血液灌流量入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球滤过率肾小球滤过率少尿少尿肾小管上皮 细胞受损重吸收钠刺激致密斑肾素血管紧张素肾小管上皮 细胞坏死尿外渗间质水肿管型 形成梗阻 在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。 肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。 一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起ARF。 在临床上分为在临床上分为少尿型少尿型和和非少尿型非少尿型两大类。两大类。 少尿型较为少尿型较

4、为常见常见，患者突然出现少尿甚至无尿，患者突然出现少尿甚至无尿 非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。三、肾后性ARF 从肾盂到尿道口任何部位的从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻尿路梗阻，比如结石，畸形因素。都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾，比如结石，畸形因素。都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类

5、病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。临床表现 急性肾功能衰竭按其病程演变可分为急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期少尿期，多尿期及及恢复期恢复期三个阶段三个阶段 。一、少尿期 属病情危急阶段，属病情危急阶段，持续时间持续时间3 3天到数周天到数周不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。有以下症状。 尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重尿比重常固定在

6、常固定在1.010左右，尿中左右，尿中含含钠钠量增加，常超过量增加，常超过40mmol/L。 2. 水中毒水中毒: 主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。障碍。 急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高 血压，可能与体液过多有关；严重者血压，可能与体液过多有关；严重者 可出现急性肺水肿、肺可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不水肿和心功能不 全全。 3. 3. 代谢性酸中毒及尿毒症代谢性酸中毒及尿毒症: : 主要为代谢产

7、物潴留的结果主要为代谢产物潴留的结果 4. 4. 电解质紊乱: :可在少尿期出现，包括有以下各项： （1）高钾血症高钾血症少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是是ARF少尿期发生死亡的主要原少尿期发生死亡的主要原因之一因之一。 （2）低钠血症）低钠血症 （3）低钙血症）低钙血症ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。正时，则易于发生。 （4）高镁血症）高镁血症在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷

8、。在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。 （5）有贫血及出血倾向。）有贫血及出血倾向。二、多尿期 在少尿后期，尿量渐增，在少尿后期，尿量渐增，排尿超过排尿超过600800ml/天天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天天正式正式进入多尿期。进入多尿期。 患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数

9、天至，应及时补充，多尿期持续数天至2 2周，尿量逐渐恢复正常。周，尿量逐渐恢复正常。三、恢复期 多尿期后即进入恢复期多尿期后即进入恢复期 此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。永久性功能损害。 诊断 一、病史 通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF。 1了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。 2

10、有无严重感染史。有无严重感染史。 3有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史 4有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。 5发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。 6有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。 二、体格检查 要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗

11、音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。 三、辅助检查 1. 尿液检查尿液检查 尿少、尿量尿少、尿量17ml/h或或400ml/d，尿比重低，尿比重低，1.014甚至固定在甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，左右，尿呈酸性，尿蛋白定性尿蛋白定性+，尿沉渣镜检可见，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型粗大颗粒管型，少数红、白细胞。少数红、白细胞。 2. 氮质血症氮质血症 血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐10是重要诊断指标。此外，尿血是重要诊断指标。此外，尿血尿素尿素15（正常尿中尿素（正常尿中尿素200

12、600mmol/24h，尿血尿素，尿血尿素20），尿血肌酐），尿血肌酐10也有诊断意义也有诊断意义 3. 3. 血液检查血液检查 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。低，二氧化碳结合力亦降低。4.4.其他检查其他检查 直肠指诊直肠指诊 超声超声 X X线线 CT CT 造影等可发现有无尿路梗阻。造影等可发现有无尿路梗阻。鉴别 尿少，血肌酐血容量不足或是肾衰中心静脉压低输液有反应继续补液正常甘露醇有反应继续5%甘露醇无反应高

13、速尿有反应继续利尿无反应无反应按ARF处理预防 1，去除诱因，如感染控制，尿路梗阻解除，避免肾毒性药物或食物等。 2，恢复有效血容量，如休克扩容，输血补液，保持尿量30ml/h. 3，少尿，BUN Cr升高 可脱水利尿。 4，尿中结晶，或者血红蛋白尿可适当碱化尿液治疗 一、少尿期的治疗： 1. 1. 早期可试用血管扩张药物如罂粟碱早期可试用血管扩张药物如罂粟碱3040mg，2次次/d，肌注：或酚妥拉明，肌注：或酚妥拉明1020mg，如无效，可用速，如无效，可用速尿尿8001000mg加入加入5葡萄糖葡萄糖250ml内静滴，有时可达到增加尿量的目的。内静滴，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足

14、情况下，该法慎在血容量不足情况下，该法慎用。用。 2. 保持液体平衡保持液体平衡 一般采用一般采用“量出为入量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml； 具体每日进水量计算式为：具体每日进水量计算式为： 不可见失水量（约不可见失水量（约900ml）内生水（约）内生水（约500ml）可见的失水量（尿、呕）可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等）吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等） 体温每升高体温每升高1摄氏度，成人酌加入水量摄氏度，成人酌加入水量6080ml/d。 3. 3. 饮食与营养：饮食与营养： 每日热量应每日热量应

15、6277焦耳，其中蛋白质为焦耳，其中蛋白质为2040g/d，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖应葡萄糖应150g/d，据病情给予适量脂肪，据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。重症可给全静脉营养疗法。 4. 4. 注意钾平衡：注意钾平衡：重在防止钾过多重在防止钾过多 (1)要严格限制食物及药品中钾的摄入要严格限制食物及药品中钾的摄入 (2)彻底清创，防止感染。彻底清创，防止感染。 (3)如已出现高钾血症应及时处理；可用如已出现高钾血症应及时处理；可用10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的，缓慢静注

16、，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用毒性作用 (4)25葡萄糖液葡萄糖液300ml加普通胰岛素加普通胰岛素15IU，静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。，静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。 (5) 钠型离钠型离子交换树脂子交换树脂2030g加入加入25山梨醇山梨醇100200ml作高位保留灌肠，作高位保留灌肠，1g钠型树脂约可交换钾钠型树脂约可交换钾0.85mmol (6) 纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。 (7) 重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。紊

17、乱亦应作相应处理。 5. 纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。 HCO3-需要量需要量=（24- HCO3-测得值）测得值）体重体重0.4 6.积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。抗菌素。 7. 透析疗法：透析疗法： 是救治是救治ARF的主要措施的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或

18、连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。疗效可靠。 血液透析指征：血液透析指征： （1）为急性肺水肿；）为急性肺水肿； （2）高钾血症，血钾达）高钾血症，血钾达 6.5mmol/L以上；以上； （3）无尿或少尿达）无尿或少尿达4天以上；天以上； （4）二氧化碳结合力在）二氧化碳结合力在15mmol/L以下，血尿素氮、以下，血尿素氮、30-37.5mmol/L （5）或每日上升）或每日上升11.2mmol/L无尿或少尿无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；马律或中心静脉压持续高于正常； （

19、6）烦燥或嗜睡；血肌酐）烦燥或嗜睡；血肌酐530umol/L及心电图提示高钾图形者。及心电图提示高钾图形者。二、多尿期的治疗 头头12天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尤其是钾的平衡。 尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/32/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。蛋白质，以促进康复。四、恢复期的治疗 除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用

20、损害肾脏的药物除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物多器官功能衰竭（ MODS）【多器官衰竭的概念】 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。 1、MODS概述概述【概述】 MODS是目前重危病人死亡的主要原因，病死率高达是目前重危病人死亡的主要原因，病死率高达80%。 严重外伤、感染或大手术后容易发生严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS 急症手术后发病率约为急症手术后发病率约为7，而一般择期手术只有，而一般择期手术只有1.2。

21、 严重感染病例中，其发病率高达严重感染病例中，其发病率高达34 MODS常在外伤或手术后第常在外伤或手术后第5天发病天发病 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。 多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。 但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。 病死率极高，二个器官衰竭者约2030%， 三个器官衰竭者为70%， 四个以上者几乎达90 100%。【病因】 多

22、器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。（一）发病因素 1 1休克休克 休克时由于长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；休克时由于长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。 2 2感染和内毒素感染和内毒素 腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。腹腔脓肿病人的多器官衰

23、竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。 3播散性血管内凝血（播散性血管内凝血（DIC） 严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全 4代谢障碍代谢障碍 严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的的发病原因之一，但代谢障碍与发病原

24、因之一，但代谢障碍与MODS之间的关系目前尚不清楚。之间的关系目前尚不清楚。 5. 医原性因素医原性因素 在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。竭的发生。（二）发病机制 1.1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。发病机制尚未完全阐明。 2.2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自

25、身。另一方面又损害自身。 3.3. 组织缺血组织缺血儿茶酚胺和血管加压素儿茶酚胺和血管加压素血管收缩，微循血管收缩，微循环障碍环障碍输液纠正输液纠正再灌注损伤再灌注损伤器官功能失常器官功能失常 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 （1）MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS （2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 （3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔二、发病机制二、发病机制 (一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引

26、起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。 1 1、概念：、概念： SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况： 一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)； 另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。 故感染和非感染因素均可引发SIRS。2、SIRS的诊断标准：（1）体温38C或90次/min；（3）呼吸频率20次/min或PaCO212.010

27、9/L或0.10（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃 的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。3 3、SIRSSIRS与与MODSMODS的关系的关系： SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。即随着病情进展SIRS发展成MOF的增加，死亡数也增加。MODSMODS诊断标准 诊断标准及严重度计分，国内外尚无统一标准。 19951995年重修年重修MOFMOF病情分期诊断病情分期诊断及严重程度评分标准及严重程度评分标准我们课本上参考的是简化指标p91p91页【防治原则】 严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时

28、处严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。 1. 治疗严重创伤或感染时 (1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（CVP） (2) 有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。 2. 2. 循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。 补足血容量后，如尿量25ml/h，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg， 每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至50

29、0mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2-3g。 3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg） (2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。 (4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压 (5)类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要 (6)大量输血时需用20-40m的微孔滤器滤去血液中的

30、微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。 4.4.心输出量必须保持充分，有条件时需测定心输出量 (1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强心药和血管活性药 (2)多巴胺是最常用的血管活性药 (3)当容量补充仍不能产生正常的循环而CVP上升时，提示血容量补充已够，需用血管扩张剂 5.5.胃肠道的处理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张 (2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液pH保持在3.5-4以上 6.6.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵入和感染发生 (1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手术病人，术后T380C、PaO2，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，

31、外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转 7.7.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持 (1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养（TPN），供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素 (2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早七十年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大家的重视。近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官衰竭所代替。关于多器官衰竭的发病机制，目前的知识尚较肤浅，尚待从多方面进行研究，涉及基础和临床医学的很多领域，我