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文档简介

1、病理学名词解释1. 萎缩:指已发育正常的细胞组织器官的体积缩小。2. 肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞组织或器官体积增大。3. 增生:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。4. 化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。5. 变性:细胞可逆性损伤的形态学变化称变性。6. 脂肪变:甘油三酯积蓄于非脂肪细胞的细胞质中。7. 坏疽:指局部组织大块坏死病继发腐败感染。8. 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。9. 凋亡:是活体内局部组织中单个细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序。10. 修复:损伤造成机体部

2、分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复。11. 肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,形似鲜嫩的肉芽故名。12. 瘀血:器官或局部组织由于静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称为瘀血,又称静脉性充血。13. 心衰细胞:慢性肺淤血时,肺泡腔内除有水肿液及出血外,还可见大量含有汗铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。14. 槟榔肝:如慢性肺淤血时,肝小叶中央因严重瘀血呈暗红色,而肝小叶周边部分细胞则因脂肪变性呈黄色,以致肝切面呈现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。15. 血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝

3、固或血液中的某些有形成分粘集形成固体质块的过程。16. 栓塞:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随着血液流动阻塞血管管腔的现象称为栓塞。17. 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血液停止导致缺氧而发生的坏死。18. 炎症:具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺激所发生的复杂的防御反应。19. 趋化作用:是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。20. 炎症介质:参与和介导炎症反应的化学因子称炎症介质21. 菌血症:细菌由局部病灶入血,但全身并无中毒症状,从血液中可查到细菌。22. 毒血症:细菌的毒素或毒性产物被吸收入血称为毒血症。23. 败血症:细菌由局部局部病灶入血后,不仅未被清除还大

4、量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。24. 脓毒败血症:化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。25. 肉芽肿:主要由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。26. 炎性息肉:是在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块,常见于鼻粘膜和宫颈。27. 炎性假瘤:是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,常发于眼眶和肺。28. 分化程度:指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似程度。29. 异型性:肿瘤的细胞形态和组织结构上与相应的正常组织有不同程度的差异,此种差异称为异型性。30. 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入

5、淋巴管、血液、或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤的过程。31. 原位癌:指异性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,并累及上皮的全层,但尚未突破基底膜向下浸润。32. 癌:上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。33. 肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。34. 癌前疾病:是指某些疾病(或病变)虽然本身不是恶性肿瘤,但有发展为恶性肿瘤的潜能。这些疾病或病变称癌前疾病。35. 非典型性增生:主要是指细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。36. 心绞痛:是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区或左

6、上肢,持续数分钟,用药、休息后可缓解。37. 心肌梗死:是由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围心肌坏死。临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,用药或休息不能完全缓解,可并发心律失常、休克或心力衰竭。38. 室壁瘤:梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。39. 心脏向心性肥大:由于心肌负荷增加,左心室乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小,称为心脏向心性肥大。40. 阿绍夫小体:在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中,特别是在胶原纤维之间水肿、基质内蛋白多糖增多、纤维素样坏死的基础上,出现巨噬细胞的增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿绍夫小体。41

7、. 慢性阻塞性肺病:是一组慢性气道阻塞性疾病的统称,其共同特点为肺实质与小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。42. 肠上皮化生:病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。43. 假幽门腺化生:胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失,被类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。44. 假小叶:正常肝小叶结构破坏,由广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小不等的圆形和椭圆形的肝细胞团。45. 新月体:肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞堆积成层,在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状。新月体常见于弥漫性新月体肾小球肾炎。46.

8、 继发性颗粒性固缩肾:肾炎晚期,肾体积明显缩小,重量减轻,质地变硬,颜色苍白,表面呈弥漫性细颗粒状。47. 结核结节:在细胞免疫学基础上形成的,由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。48. 肺原发综合症:(1)原发性肺结核(2)由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成(3)X线胸片上呈哑铃状阴影。问答题试述干性坏疽与湿性坏疽的区别干性坏疽湿性坏疽发生部位四肢末端内脏(肠、子宫、胆囊、阑尾、肺)和四肢原因及条件动脉受阻、静脉回流正常,感染轻动、静脉均受阻,感染重形态学特点干涸皱缩,质硬,黑褐色,边界清楚明显肿胀,质软,污黑、恶臭,界限不清对机

9、体的影响病变较局限,无明显全身症状发展较快,弥漫,全身中毒症状明显,休克试述坏死结局1溶解吸收;2分离排出;3机化与包裹;4钙化试述肉芽组织的成分新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞,并伴有炎细胞浸润。肉芽组织的功能抗感染,保护创面 填平创口保护其他组织损伤 机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物。试述坏死与凋亡的区别坏死凋亡机制意外事故性细胞死亡,被动进行(他杀性)基因调控的程序化细胞死亡,主动进行(自杀性)诱因病理性刺激因子诱导发生,如缺氧、感染、中毒生理性或轻微病理性刺激因子可诱导发生,如生长因子的缺乏死亡范围常为积聚的多个细胞多为散在的单个细胞形态特征细胞肿胀,核染色质絮状或边集

10、,细胞膜或细胞结构破裂,无凋亡小体细胞固缩,核染色质边集,形成凋亡小体,细胞膜及细胞器膜完整生化特征不耗能,无新蛋白质合成,DNA降解不规则,琼脂凝胶电泳呈特征性无梯带状主动,耗能过程,有新蛋白质合成,DNA降解为片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状周围反应引起周围组织炎症反应和修复不引起周围组织炎症反应和修复试述伤口一期愈合与二期愈合有何区别一期愈合二期愈合条件组织缺损少,创缘整齐,无感染的伤口组织缺损大,创缘哆开,无法整齐对合,或伴有感染、异物的伤口坏死组织少多炎症反应轻重表皮再生伤后2448小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第23天从伤口边缘开始长入少量肉芽

11、组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口愈合不明显明显愈合时间57天达临床愈合(短)时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则简述血栓形成的条件及其对机体的影响(1) 形成条件:心血管内膜的损伤;血流状态的改变;血液凝固性增高。(2) 对机体的影响:1)有利:对破裂的血管起止血作用2)不利:阻塞血管腔、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血试述肺淤血的原因及病理变化发病原因:左心衰竭病理变化:肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。镜下,急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,肺泡间隔水肿。慢性肺淤血,除肺泡壁毛细血管扩张充血更明显,还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔内除了可见水肿液和出血外

12、,还可见大量心衰细胞。试述肝淤血的原因及病理变化发病原因:右心衰竭病理变化:急性肺淤血:肝脏体积增大,呈暗红色,镜下小叶中央静脉和肝窦扩张,充满红细胞。慢性肝淤血:肝小叶中央区呈暗红色,肝小叶周边部肝细胞呈黄色,称槟榔肝。何谓瘀血、血栓形成、栓塞、梗死,试述它们之间的相互关系(1)1)血栓形成:活体的心脏或血管腔内;血液成分凝固;形成固体质块的过程。2)栓塞:循环血液中;异常物质随血液流动;阻塞血管腔的过程。3)梗死:动脉阻塞;侧支循环不能代偿;局部组织缺血性坏死。(2)三者相互关系:瘀血发生时,因缺氧可致血管内皮损伤,可启动内外源性凝血过程,血流缓慢甚至停滞可使凝血因子和凝血酶在局部易达到凝

13、血所需的浓度,此时血中的血小板和凝血因子增多可导致血液的高凝状态,有利于血栓形成血栓形成后,栓子脱落随着血液流动阻塞血管管腔,此为栓塞栓塞后器官或局部组织可因血流停止导致缺氧而发生坏死,此为梗死试述炎症的基本病理变化变质 渗出 增生炎症局部可有哪些临床表现?红、肿、热、痛、功能障碍。白细胞在局部的作用吞噬作用:在炎症局部聚集,吞入、杀伤、降解病原体和组织碎片。免疫作用:主要有单核细胞(巨噬细胞)、淋巴细胞。抗原进入体内,先经单核(巨嗜)细胞吞噬处理,再将抗原信息传递给T或B淋巴细胞,使淋巴细胞被致敏而活化,分别参与细胞免疫和体液免疫作用。损伤反应:白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中还可向细胞外

14、释放溶酶体酶、氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等产物引起内皮细胞和组织损伤。急性炎症的类型浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎炎症渗出液和作用稀释毒素、减轻毒素对局部损伤作用为局部浸润细胞带来营养物质并带走代谢产物渗出液中含有抗体和补体有利于消灭病原体限制病原微生物扩散,利于吞噬细胞吞噬作用,利于产生胶原纤维。刺激机体产生细胞和体液免疫过多时有压迫和阻塞作用一般慢性炎症的特点1) 炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。2) 主要由炎症细胞引起的有组织破坏。3) 常出现较明显的纤维结缔组织、血管、上皮组织、腺体、实质细胞增生,以替代和修复损伤的组织。异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关

15、系异型性指的是肿瘤组织结构和下包形态与相应的正常组织有不同程度的差异。分化程度是指肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能的相似程度。肿瘤的异型性越大,分化程度越低,肿瘤的恶性程度越高,肿瘤的异型性越小,分化程度越高,肿瘤的恶性程度越低。何谓癌前病变?列举5种某些疾病或病变本身不是恶性肿瘤,但具有发展成为恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前疾病或癌前病变。如大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃癌与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、粘膜白斑。列表对比良恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好,异型性小分化不好,异型性大核分裂象无或稀少,不见病

16、理性核分裂象多,并可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性生长继发改变少见常见,如出血、坏死、溃疡形成等转移不转移可转移复发不复发或少复发易复发对机体影响较小,主要为局部压迫或阻塞较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏原发处和转移处的组织,引起坏死出血合并感染,甚至造成恶病质试述肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性有局限性病因去除继续停止形态功能结构异常正常对机体的影响有害有利癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高较少见年龄40岁青少年大体质硬,灰白,干燥 质软

17、,灰红,鱼肉状镜下癌巢 实质与间质界楚,纤维组织常有增生实质弥漫 实质与间质界不清,间质内血管丰富丰富纤维组织少网状纤维癌巢周围肉瘤细胞间多有网状纤维转移经淋巴道转移经血道转移动脉粥样硬化的基本病理变化(1) 脂纹形成:肉眼观,为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。镜下病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集(2)纤维斑块:内膜面散在不规则表面隆起的板块,颜色从浅黄或灰白变成瓷白色。镜下斑块表面为大量SMC和细胞外基质组成和厚薄不一的纤维帽,其下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。(3)粥样斑块:肉眼观,内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面表层的纤维帽为瓷

18、白色,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。镜下,纤维帽下汗大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积等。底部和边缘出现肉芽组织,少量泡沫细胞、淋巴细胞。中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。(4) 继发性改变:板块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。良性高血压的病理变化功能紊乱期:全身细、小动脉间歇性痉挛、血压升高动脉病变期:细小动脉硬化、肌型小动脉硬化、大动脉硬化并发动脉粥样硬化内脏病变期:心脏、肾脏、脑、视网膜何谓风湿病,试述风湿病的病理变化变质渗出期,即结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死;增生期(肉芽肿期),在变质渗出的基础上,在心肌间质、心内膜

19、先和皮下结缔组织中,可见具有特征性的肉芽肿性病变,称为风湿小体或阿绍夫小体。纤维化期(硬化期)风湿小体逐渐纤维化形成梭形小瘢痕。试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系充血水肿期:病人因毒血症而寒战、高热、外周血白细胞计数增高。胸部X线显示片状分布的模糊阴影。红色肝样变期:患者可出现发绀等缺氧症状,发生胸痛灰色肝样变期:患者缺氧症状改善,其他临床症状也开始减轻,铁锈色痰逐渐变为粘液脓痰溶解消散期:病人体温下降,临床症状和体征逐渐减轻、消失,X线检查恢复正常试述慢性支气管炎的病理变化1呼吸道黏液纤毛排送系统受损,柱状上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落,在盛世可发生磷状上皮化生2粘膜下腺体增生肥大,

20、粘液性上皮发生粘液腺化生,黏液分泌增多。3血管壁充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润4管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨发生变性、钙化或骨化。比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎年龄青壮年小儿、年老病原菌致病力强的肺炎球菌为主多种细菌引起发病年龄青壮年体小儿、老人、体弱久病卧床者病变特点急性纤维素性炎急性化脓性炎范围肺大叶肺小叶病变分期充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变、溶血消散期无临床表现起病急,寒战高热,咳嗽,胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰,有肺实变体征及外周血白细胞增多。常为其他疾病的并发症,可有发热、咳嗽、咳痰、咳浓痰结局绝大多数痊愈多数痊愈,少数婴幼儿老年体弱者预后差并发症肺肉质样变

21、、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克脓血症、肺脓肿、脓胸、呼吸衰竭、心力衰竭试述溃疡的好发部位,肉眼及显微镜下病变特点好发部位:胃溃疡多位于肠小弯,靠近幽门处,尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部,以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。肉眼特点:胃溃疡通常一个,圆形或椭圆形,直径2.5cm以内,边缘整齐,形如刀割,底部较深,深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅,一般直径在1cm以内。镜下特点:溃疡低由四层结构组成:炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。试述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现门脉高压症的表现:a脾肿大b胃肠淤血c腹水d侧支循环形

22、成肝功能不全的表现:a睾丸萎缩,男性乳腺发育;b蜘蛛状血管痣c出血倾向d肝细胞性黄疸e肝性脑病简述病毒性肝炎的基本病理变化肝细胞变性、坏死:肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等; 炎细胞浸润:淋巴细胞、单核细胞浸润为主; 肝细胞再生以及间质反应性增生试述慢性萎缩性胃炎的病理变化肉眼粘膜变薄,皱襞平坦或消失。正常的橘红色变浅或消失,呈灰白或灰黄色。粘膜下血管清晰可见,有时出现渗出或糜烂。显微镜下粘膜全层均有淋巴细胞,浆细胞浸润及淋巴滤泡形成。胃粘膜固有腺体萎缩变小,稀疏,有时可见腺体囊扩张。肠上皮化生和假幽门腺化生试述门脉性肝硬化的病理变化病变:肉眼观,早中期体积正常或略增大,质地正常或稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,肝硬度

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