病生-绪论水电-课件

1、病生-绪论水电-病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学（第（第8 8版）版）总课时：总课时：46学时学时考试考试(kosh)形式：闭卷考试形式：闭卷考试(kosh)总评成绩：理论成绩总评成绩：理论成绩30%+实验成绩实验成绩70%Pathophysiology第一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第一章第一章 绪论绪论(xln)(xln) 第二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第一节第一节 病理生理学的性质、任务病理生理学的性质、任务(rn wu)(rn wu)及特点及特点病理病理(bngl)(bngl)生生理学理学生生 理理 学学研究研究(ynji)(ynji)对象对象不同不同正常

2、机体正常机体患病机体患病机体病病 理理 学学研究角度不同研究角度不同功能代谢功能代谢形形 态态学科性质学科性质第三页，共一百二十二页。病生-绪论水电-主要主要(zhyo)(zhyo)任务：任务：揭示生命的本质，为建立有效的疾揭示生命的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。对象：对象：疾病疾病( (患病机体患病机体) )重点：重点：功能与代谢变化及其机制功能与代谢变化及其机制任务任务(rn wu)(rn wu)病理生理学病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律(gul)(gul)及

3、其机制的学科。及其机制的学科。第四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-地位地位(dwi)(dwi)基础医学基础医学临床医学临床医学 是一门是一门(y mn)(y mn)理论性较强的学科；是一门理论性较强的学科；是一门(y mn)(y mn)综综合性边缘学科合性边缘学科; ;又是一门重要的桥梁学科。又是一门重要的桥梁学科。学好学好(xu ho)(xu ho)病生，半个医生病生，半个医生第五页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第二节第二节 病理生理学的发展简史和未来病理生理学的发展简史和未来(wili)(wili)趋势趋势1919世纪，法国生理学家世纪，法国生理学家Claude BernardCl

4、aude Bernard倡导实验病理倡导实验病理(bngl)(bngl)学，即病理学，即病理(bngl)(bngl)生理学的前身。生理学的前身。18791879年俄国喀山大学最早出现独立的病理生理学科年俄国喀山大学最早出现独立的病理生理学科2020世纪世纪5050年代，我国诞生病理生理学科年代，我国诞生病理生理学科19851985年成立国家一级学会年成立国家一级学会-中国病理生理学会中国病理生理学会19931993年中国年中国(zhn u)(zhn u)病理生理学会作为团体会员加入国病理生理学会作为团体会员加入国际病理生理学会。际病理生理学会。一、发展简史一、发展简史20102010年建立病理

5、生理学网站年建立病理生理学网站第六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第二节第二节 病理生理学的发展简史和未来病理生理学的发展简史和未来(wili)(wili)趋势趋势 二、未来趋势二、未来趋势n 病理生理学的内容要更多的体现新医学模式对医务工病理生理学的内容要更多的体现新医学模式对医务工作者知识广博与深厚、能力和素质作者知识广博与深厚、能力和素质(szh)方面的特殊要求，方面的特殊要求，注重心理、社会、环境注重心理、社会、环境等因素在疾病发生、发展、转等因素在疾病发生、发展、转归及防治中的作用归及防治中的作用n 重视和追踪重视和追踪疾病谱疾病谱n 进一步加强与进一步加强与临床临床结合，掌握临

6、床对相关疾病的结合，掌握临床对相关疾病的相关进展相关进展第七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第三节第三节 病理生理学的主要内容病理生理学的主要内容(nirng)(nirng)和学习方法和学习方法理论理论(lln)(lln)内内容容 第八页，共一百二十二页。病生-绪论水电-总论总论: :疾病疾病(jbng)(jbng)的概念，疾病的概念，疾病(jbng)(jbng)发生、发展和发生、发展和转归转归 的普遍规律和机制。的普遍规律和机制。基本病理过程：基本病理过程：多种疾病中出现的、共同多种疾病中出现的、共同 的、成套的功能、代谢的、成套的功能、代谢(dixi)(dixi)和结构的变化。和结构的

7、变化。系统系统(xtng)(xtng)病理生理学：病理生理学：重要系统、器官出现的重要系统、器官出现的 常见而共同的病理生理变化及机制。常见而共同的病理生理变化及机制。第九页，共一百二十二页。病生-绪论水电-实验实验(shyn)内内容容动物模型的制备：动物模型的制备：整体动物模型整体动物模型离体器官模型离体器官模型(mxng)细胞模型细胞模型第十页，共一百二十二页。病生-绪论水电-掌握重点内容掌握重点内容体会课程特点体会课程特点追踪追踪(zhuzng)相关领域的最新进展相关领域的最新进展重视实验课重视实验课重视临床实践和社会调查重视临床实践和社会调查学习方法学习方法(fngf)(fngf):

8、: 提倡自主学习提倡自主学习第十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第二章第二章 疾病疾病(jbng)(jbng)概论概论第十二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-一、疾病一、疾病(jbng)(jbng)（20%20%）第一节第一节 疾病的相关疾病的相关(xinggun)(xinggun)概概念念第十三页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 二、健康（二、健康（5%)5%) 躯体上、精神上和社会躯体上、精神上和社会(shhu)(shhu)上处于完好状上处于完好状态态(state of complete wellbeing ) (state of complete wellbeing ) ，即：

9、，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。神状态。第十四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-三、亚健康（三、亚健康（75%75%） 指介于指介于(ji y)(ji y)健康与疾病之间的生理功能低健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。能趋向疾病的状态。第十五页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第十六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第二节第二节 病因学病因学 病因学是研究疾病发生的病因学是研究疾病发生的原因原因和和条件条件(tiojin)(tiojin)的科学。的科

10、学。一、病因一、病因指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。第十七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（一）生物性因素（一）生物性因素v 包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体立克次体(l k c t)(l k c t)等）和寄生虫。等）和寄生虫。v致病作用主要与病原体致病力强弱与侵致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。避或抵抗宿主攻击的能力有关。第十八页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 作用于机体时的特

11、点：作用于机体时的特点：病原体有一定的入侵门户和定位病原体有一定的入侵门户和定位（如乙肝病毒）（如乙肝病毒）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病病原体必须与机体相互作用才能引起疾病 （如鸡瘟病毒（如鸡瘟病毒(bngd)(bngd)对人无治病性）对人无治病性）病原体作用于机体，既改变了机体，也改变了病病原体作用于机体，既改变了机体，也改变了病原体原体（机体产生免疫反应，微生物产生抗药性）（机体产生免疫反应，微生物产生抗药性）第十九页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（二）理化（二）理化(lhu)(lhu)因素因素 物理物理(wl)(wl)性因性因素素温度温度气压气压(qy)(qy)电流电流电离辐

12、射电离辐射机械力机械力冻伤、烧伤、中暑冻伤、烧伤、中暑潜水员病潜水员病( (沉箱病、减压病沉箱病、减压病) )电击伤电击伤放射伤放射伤外伤、骨折外伤、骨折第二十页，共一百二十二页。病生-绪论水电-物理性因素致病特点物理性因素致病特点 只发挥疾病的始动作用只发挥疾病的始动作用 潜伏期一般较短或没有潜伏期一般较短或没有(mi yu)(mi yu) 无器官组织选择性无器官组织选择性第二十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 化学化学(huxu)(huxu)因素因素 包括强酸、强碱、化学毒物以及包括强酸、强碱、化学毒物以及(yj)(yj)动植物毒性动植物毒性物质等。物质等。白毒伞白毒伞第二十二页，共

13、一百二十二页。病生-绪论水电-化学性因素致病特点化学性因素致病特点 选择性选择性（CClCCl4 4- -肝；鎳、铬肝；鎳、铬- -肾；肾；CO-CO-血红蛋白）血红蛋白） 全程作用全程作用 和毒物及机体均相关和毒物及机体均相关 潜伏期短（慢性潜伏期短（慢性(mn xng)(mn xng)中毒除外）中毒除外）第二十三页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（三）营养因素（三）营养因素各类必需各类必需(bx)(bx)或营养物质缺乏或过剩。或营养物质缺乏或过剩。 营养不良营养不良营养过剩营养过剩第二十四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（四）遗传（四）遗传(ychun)(ychun)因素因素基因突变

14、基因突变 分子病分子病 例如例如(lr)(lr)：血友病：血友病( (缺失，凝血障碍缺失，凝血障碍) )染色体畸变染色体畸变 染色体病染色体病 例如：两性例如：两性(lingxng)(lingxng)畸形畸形第二十五页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（五）先天性因素（五）先天性因素(yn s)(yn s) 指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素唇裂唇裂(chnli)(chnli)无脑儿无脑儿先天(xintin)性心脏病，先天(xintin)愚型等第二十六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-( (六）免疫因素六）免疫因素在某些机体中免疫系统对抗原刺激发生异常强

15、烈在某些机体中免疫系统对抗原刺激发生异常强烈(qin (qin li)li)的反应，从而导致组织、细胞的损伤和生理功能障的反应，从而导致组织、细胞的损伤和生理功能障碍碍 过敏反应过敏反应（支气管哮喘、荨麻疹）（支气管哮喘、荨麻疹） 自身自身(zshn)(zshn)免疫性疾病免疫性疾病（全身性红斑狼疮、免疫（全身性红斑狼疮、免疫性不孕）性不孕） 免疫缺陷病免疫缺陷病（HIVHIV）第二十七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（七）精神（七）精神(jngshn)(jngshn)、心理、社会因素、心理、社会因素应激性疾病、变态人格、身心疾病应激性疾病、变态人格、身心疾病 紧张紧张(jnzhng)(j

16、nzhng)的的工作工作不良不良(bling)(bling)人际关人际关系系第二十八页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 二、疾病发生的条件二、疾病发生的条件 影响疾病发生的各种体内外因素影响疾病发生的各种体内外因素v营养不良营养不良 结核病结核病; ;v居住居住(jzh)(jzh)条件条件v过度疲劳过度疲劳诱因诱因加强病因作用、促进疾病发生发展的因素加强病因作用、促进疾病发生发展的因素危险因素危险因素与某个疾病明显相关与某个疾病明显相关(xinggun)(xinggun)（如：高血压、（如：高血压、高血脂、吸烟是动脉粥样硬化的危险因素）高血脂、吸烟是动脉粥样硬化的危险因素）第二十九页，共一百

17、二十二页。病生-绪论水电-第三节第三节 发病学发病学 研究疾病发生的一般研究疾病发生的一般(ybn)(ybn)规律和共同机制。规律和共同机制。稳态的破坏稳态的破坏机体代偿机体代偿代偿不足代偿不足疾病疾病第三十页，共一百二十二页。病生-绪论水电-一、疾病一、疾病(jbng)(jbng)发生发展的一般规律发生发展的一般规律v 损伤与抗损伤损伤与抗损伤 v 因果因果(yngu)(yngu)交替交替 v 局部和整体局部和整体 第三十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-1.1.损伤损伤(snshng)(snshng)与抗损与抗损伤伤(snshng)(snshng)免疫免疫屏障屏障应激应激修复修复凝血凝

18、血解毒解毒抗氧化抗氧化是推动是推动(tu dng)(tu dng)疾病发疾病发展的基本动力；决定疾展的基本动力；决定疾病的发展方向和结局。病的发展方向和结局。第三十二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-2.2.因果因果(yngu)(yngu)交替交替外伤大出血外伤大出血心排出量心排出量回心血量回心血量血压血压微循环淤血微循环淤血交感神经兴奋交感神经兴奋毛细血管开放毛细血管开放微血管收缩微血管收缩组织缺血缺氧组织缺血缺氧揭示疾病揭示疾病(jbng)(jbng)发展的方向和主导环节发展的方向和主导环节第三十三页，共一百二十二页。病生-绪论水电-3.3.局部局部(jb)(jb)和整和整体体 颅内感染

19、颅内感染(gnrn)(gnrn)败血症败血症危险三角区危险三角区 疖疖内眦静脉内眦静脉上唇静脉上唇静脉下唇静脉下唇静脉面前静脉面前静脉两侧口角至鼻根连线两侧口角至鼻根连线(lin xin)(lin xin)所形成的三角形区域所形成的三角形区域 第三十四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-肾性骨病肾性骨病糖尿病糖尿病尿毒症尿毒症疖、痈疖、痈第三十五页，共一百二十二页。病生-绪论水电-二、疾病发生二、疾病发生(fshng)的基本机制的基本机制v神经机制神经机制(jzh)v体液机制体液机制v组织细胞机制组织细胞机制v分子机制分子机制第三十六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-1.1.神经机制神经机制

20、 病因直接损害神经系统病因直接损害神经系统(shnjngxtng)(shnjngxtng)或通过神经反射引起或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称神经机制组织器官功能改变而致病，称神经机制狂犬病病毒狂犬病病毒(bngd)(bngd)疫苗疫苗狂犬病狂犬病 乙型脑炎乙型脑炎(no yn)(no yn)病毒病毒破坏破坏CNS CNS 乙型脑炎乙型脑炎第三十七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-AChACh堆积堆积甲拌磷乳油甲拌磷乳油 抑乙酰抑乙酰胆碱酯酶胆碱酯酶有机磷农药有机磷农药(nngyo)(nngyo) 抑制胆碱酯酶抑制胆碱酯酶 AChACh堆积堆积胆碱能神经胆碱能神经(shnjng)过

21、度兴奋的表现：肌肉痉挛、流涎、多汗过度兴奋的表现：肌肉痉挛、流涎、多汗第三十八页，共一百二十二页。病生-绪论水电-2.2.体液体液(ty)(ty)机制机制疾病疾病(jbng)(jbng)发生发展中体液机制与神经机制常常发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生、共同参与，故常称其为神经同时发生、共同参与，故常称其为神经- -体液机制。体液机制。 体液机制：致病因素引起体液机制：致病因素引起(ynq)(ynq)体液的质和量的变化，体液的质和量的变化，体液调节的紊乱造成内环境的紊乱，以致疾病发生。体液调节的紊乱造成内环境的紊乱，以致疾病发生。u全身作用的体液因子：胰岛素、胰高血糖素、组胺、儿茶酚全身

22、作用的体液因子：胰岛素、胰高血糖素、组胺、儿茶酚 胺、前列腺素、补体胺、前列腺素、补体u局部作用的体液因子：内皮素、某些神经肽、细胞因子局部作用的体液因子：内皮素、某些神经肽、细胞因子第三十九页，共一百二十二页。病生-绪论水电-3.3.细胞细胞(xbo)(xbo)机制机制 直接直接(zhji)(zhji)损伤：细胞的坏死，如外力、高温；肝损伤：细胞的坏死，如外力、高温；肝炎病毒，疟原虫等。炎病毒，疟原虫等。 间接损伤间接损伤: : 细胞膜功能障碍细胞膜功能障碍( (膜上的各种离子泵膜上的各种离子泵如钠泵、钙泵失调如钠泵、钙泵失调) )、细胞器、细胞器( (线粒体线粒体) )的功能障的功能障碍。

23、碍。第四十页，共一百二十二页。病生-绪论水电-4.4.分子分子(fnz)(fnz)机制机制 分子病分子病: :生物大分子特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的生物大分子特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。大多是基因突变的结果。疾病。大多是基因突变的结果。 酶缺陷所致的疾病：酶缺陷所致的疾病：型糖原沉积病型糖原沉积病 （6-6-磷酸磷酸(ln sun)(ln sun)- -葡萄糖脱氢酶基因突变葡萄糖脱氢酶基因突变糖原在肝、肾及小肠沉积糖原在肝、肾及小肠沉积） 血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病；血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病； （镰刀细胞性贫血：（镰刀细胞性贫血：HbHb一条链上谷氨酸被缬氨酸取代一条链

24、上谷氨酸被缬氨酸取代HbHb稳定性破稳定性破坏坏Po2HbPo2Hb形成棒状晶体形成棒状晶体红细胞成镰刀状）红细胞成镰刀状） 第四十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 受体病：因受体基因突变使缺失、减少或结构异常而受体病：因受体基因突变使缺失、减少或结构异常而导致的疾病。导致的疾病。 （遗传性受体病（遗传性受体病: :家族性高胆红素血症；自身免疫性受体家族性高胆红素血症；自身免疫性受体病：重症肌无力）病：重症肌无力） 膜转运膜转运(zhun yn)(zhun yn)障碍所致的疾病障碍所致的疾病（胱氨酸尿症：肾小（胱氨酸尿症：肾小管功能失调，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸、赖管功能失调，不

25、能重吸收胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸、赖氨酸）氨酸）第四十二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第四节第四节 疾病的转归疾病的转归 v疾病转归疾病转归(prognosis)(prognosis)：康复和死亡。：康复和死亡。v主要取决于致病因素作用主要取决于致病因素作用(zuyng)(zuyng)于机体后发于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。可影响疾病的转归。第四十三页，共一百二十二页。病生-绪论水电-v完全康复完全康复(kngf)(kngf)：损伤性变化完全消失，机体：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。的自稳调节恢复正常。v不

26、完全康复：损伤性变化得到控制，但基本不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。康复康复(kngf)(kngf)(rehabilitation)(rehabilitation)第四十四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-传统传统(chuntng)(chuntng)观点：一个过程包括观点：一个过程包括濒死期：脑干以上功能消失，以下尚存濒死期：脑干以上功能消失，以下尚存临床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止临床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物学死亡

27、期：心跳、呼吸的永久性停止；生物学死亡期：心跳、呼吸的永久性停止； （自大脑（自大脑皮层开始各器官系统新陈代谢相继停止）。皮层开始各器官系统新陈代谢相继停止）。 缺点：很难判断死亡时间缺点：很难判断死亡时间现代观点：机体作为一个整体的功能永久停止；判断现代观点：机体作为一个整体的功能永久停止；判断标准：脑死亡标准：脑死亡以枕骨大孔以上全脑死亡以枕骨大孔以上全脑死亡死亡死亡(swng)(swng)第四十五页，共一百二十二页。病生-绪论水电-脑死亡的标准脑死亡的标准(biozhn)(biozhn)：2. 2. 不可逆性深昏迷和大脑不可逆性深昏迷和大脑(dno)(dno)无反应无反应1. 1. 自主

28、呼吸自主呼吸停止停止(tngzh)(tngzh)，需不停地进行人工呼吸，需不停地进行人工呼吸4. 4. 瞳孔散大或固定，瞳孔散大或固定，5. 5. 脑电波消失脑电波消失6. 6. 脑血循环完全停止脑血循环完全停止3. 3. 脑干神经反射消失脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）凤凰卫视主持人刘海若凤凰卫视主持人刘海若 第四十六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-脑死亡的意义脑死亡的意义(yy)(yy)：1 1、法律上为死亡提供依据；、法律上为死亡提供依据；2 2、是判断死亡时间和确定终止复苏、是判断死亡时间和确定终止

29、复苏(f s)(f s)抢救的界线；抢救的界线； 3 3、为器官移植创造了良好时机和合法依据。、为器官移植创造了良好时机和合法依据。第四十七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-植物人植物人( (植物状态植物状态): ): 因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。有自主呼吸，脉搏、血压、体温致的长期意识障碍。有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续识、思维，

30、完全失去生活自理能力，持续(chx)(chx)达达3 3个个月以上甚至月以上甚至1212个月以上。个月以上。指标指标脑死亡脑死亡 植物状态植物状态定义定义自主呼吸自主呼吸意识意识脑干反射脑干反射恢复的可能性恢复的可能性全脑功能丧失全脑功能丧失无无丧失丧失无无无无脑认知功能丧失脑认知功能丧失有有有睡眠有睡眠/ /醒觉周期，无意识醒觉周期，无意识有有有有第四十八页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第三章第三章 水、电解质代谢水、电解质代谢(dixi)紊紊乱乱第四十九页，共一百二十二页。病生-绪论水电-一、正常一、正常(zhngchng)(zhngchng)水、钠代谢水、钠代谢( (一一) )体液体

31、液(ty)(ty)的容量和分布的容量和分布体液体液(body fluid)(body fluid)体内的水和溶解在其中体内的水和溶解在其中(qzhng)(qzhng)的物质。的物质。第五十页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（一）体液（一）体液(ty)(ty)分布分布第五十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-不同人群的体液不同人群的体液(ty)(ty)容容量量Body fluidBody fluid TBW (%)TBW (%) Adult maleAdult male TBW(%)TBW(%) Adult femaleAdult femaleTBW(%) TBW(%) InfantInfa

32、ntNormalNormal606050507070Lean(Lean(瘦瘦) )707060608080ObeseObese（胖）（胖）505042426060q 年龄年龄(ninlng)(ninlng)、性别、胖瘦、性别、胖瘦第五十二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-(组织液和血浆组织液和血浆(xujing)第五十三页，共一百二十二页。病生-绪论水电-H H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O O第五十四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-l胶体渗透压胶体渗透压：血浆中蛋白

33、质所产生的渗透压，血浆中蛋白质所产生的渗透压， 仅占血浆总渗透压的仅占血浆总渗透压的1/2001/200；l晶体渗透压晶体渗透压：晶体物质（晶体物质（主要与电解质数目有主要与电解质数目有 关关）引起的渗透压，数值上接近总渗透压）引起的渗透压，数值上接近总渗透压；l细胞内外液基本相等细胞内外液基本相等(xingdng)(xingdng)；l正常血浆渗透压：正常血浆渗透压：280280310mmol/L310mmol/L。第五十五页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（四）水的生理功能和水平衡（四）水的生理功能和水平衡（1 1）促进物质代谢）促进物质代谢 （参与（参与(cny)(cny)化学反应，并

34、提供反应场所化学反应，并提供反应场所 ） （5 5）良好溶剂，利于）良好溶剂，利于(ly)(ly)物质运输物质运输（2 2）调节）调节(tioji)(tioji)体体温温（3 3）润滑作用）润滑作用（4 4）分子的结合水）分子的结合水生理功能生理功能 第五十六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第五十七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（五）电解质的生理功能和钠平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡(pnghng)(pnghng) 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。并参与其动作电位的形成。 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。维持体液的渗透

35、平衡和酸碱平衡。 参与新陈代谢和生理功能活动参与新陈代谢和生理功能活动(hu dng)(hu dng)。 构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。和牙齿的组成成分。1.1.电解质的生理功能电解质的生理功能第五十八页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 体内体内(t ni)(t ni)钠量钠量40-50mmol/kg40-50mmol/kg骨骨 （40%40%）ECF ECF （50%50%） 140mmol/L (140mmol/L (血钠）血钠）ICFICF（10%10%） 10mmol/L 10mmol/L 食盐食盐第五十九页，共一百二十二页。病

36、生-绪论水电-抗利尿激素抗利尿激素醛固酮醛固酮三种三种(sn zhn)体液因子体液因子水与电解质代谢平衡调节水与电解质代谢平衡调节心房钠尿肽心房钠尿肽第六十页，共一百二十二页。病生-绪论水电-(1)(1)促使促使 ADH ADH 分泌因素分泌因素n渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器n非渗透因素：容量感受器和压力非渗透因素：容量感受器和压力(yl)(yl)感受器感受器 剧痛、情绪紧张、恶心剧痛、情绪紧张、恶心 1 1、抗利尿、抗利尿(l nio)(l nio)激素激素 (ADH)(ADH)第六十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-(2)AD

37、H (2)ADH 的作用的作用(zuyng)(zuyng)：增强远曲小管和集合管对水的重：增强远曲小管和集合管对水的重吸收，抑制醛固酮的分泌吸收，抑制醛固酮的分泌 第六十二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第六十三页，共一百二十二页。病生-绪论水电-n刺激刺激(cj)(cj)因素因素 RAAS RAAS 兴奋兴奋高钾高钾 、低钠、低钠交感神经兴奋交感神经兴奋 n作用作用保保 Na+ Na+ 、排钾、排钾 、排氢、排氢 增加氯和水的重吸收增加氯和水的重吸收2 2、醛固酮、醛固酮 由肾上腺皮质由肾上腺皮质(pzh)(pzh)球状带分泌球状带分泌第六十四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第六十五

38、页，共一百二十二页。病生-绪论水电-n刺激因素刺激因素: :血容量增加、血容量增加、 血钠浓度血钠浓度血管紧张血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素素n作用：利尿、排作用：利尿、排 Na+Na+、松驰血管平滑肌、松驰血管平滑肌n机制：机制：3 3、心房、心房(xnfng)(xnfng)利钠肽（利钠肽（ ANP ANP ）减少肾素分泌减少肾素分泌对抗血管对抗血管(xugun)紧张素紧张素抑制醛固酮分泌抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用拮抗醛固酮的作用第六十六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-根据体液根据体液(ty)(ty)的渗透压的渗透压 高、低、等渗性脱水高、低、等渗性脱水 高、低、等渗性水

39、过多高、低、等渗性水过多第六十七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-低容量低容量(rngling)(rngling)性性( (低渗性脱低渗性脱水水) )高容量性高容量性（水中毒）（水中毒）等容量等容量(rngling)(rngling)性性（SIADHSIADH）低容量低容量(rngling)(rngling)性性（高渗性脱（高渗性脱水）水）高容量性高容量性（盐中毒）（盐中毒）等容量性等容量性（下丘脑病变）（下丘脑病变）低钠血症低钠血症 高钠血症高钠血症 正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱等渗性脱水等渗性脱水水肿水肿血血NaNa+ +130mmol/L130mmol/L血血NaNa+ +150m

40、mol/L150mmol/L2. 2. 根据血钠的浓度和体液容量根据血钠的浓度和体液容量第六十八页，共一百二十二页。病生-绪论水电-( (一一) )低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）1.1.特点特点(tdin)(tdin)：失钠失水，低钠，低渗，细胞外液减少失钠失水，低钠，低渗，细胞外液减少2.2.原因和机制：原因和机制： 经肾丢失经肾丢失(dis)(dis)l利尿剂过度使用利尿剂过度使用l肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能(gngnng)(gngnng)不不全全l肾实质性疾病肾实质性疾病l肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒肾外丢失肾外丢失l胃肠：呕吐，腹泻胃肠：呕吐，腹泻l经皮

41、肤丢失经皮肤丢失: :汗、烧伤汗、烧伤l液体在第三间隙积聚液体在第三间隙积聚 ( (胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、渗出液、肌肉创伤渗出液、肌肉创伤) )低血容量性低钠血症低血容量性低钠血症第六十九页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 失钠失钠 失水失水 细胞细胞(xbo)(xbo)外液渗透压外液渗透压 细胞外液进入细胞内细胞外液进入细胞内 细胞内液细胞内液细胞外细胞外3 3 、对机体、对机体(jt)(jt)的影响的影响血血浆浆组组织织(zzh)(zzh)间间液液细细胞胞内内 液液正常水平正常水平细胞外液细胞外液失钠、失水失钠、失水细胞外液细胞外液但是但是第七十页，共一百二十二

42、页。病生-绪论水电-n心血管系统心血管系统 低血容量低血容量(rngling)(rngling)性休克性休克出现外周循环衰竭出现外周循环衰竭( (直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速速) )n肾功能肾功能 早期多尿，晚期少尿早期多尿，晚期少尿 经肾失钠者，尿钠增加，经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L20mmol/L 肾外失钠者，尿钠减少，肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L10mmol/L第七十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-n脱脱( (失失) )水体征：由于血水体征：由于血容量容量(rngling)(rngling)减少，组织间减少，组织

43、间液向血管内转移，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。幼儿囟门凹陷。第七十二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-4 4 、防治原则、防治原则n去除去除(q ch)(q ch)病因、防治原发病病因、防治原发病n输注等渗液输注等渗液n血血Na+120mmol/L,Na+ 失钠、高钠、高渗、细胞内失钠、高钠、高渗、细胞内 外液均减少外液均减少2 2 、原因和机制：、原因和机制： 低渗液丢失低渗液丢失(dis)(dis)的结果的结果第七十四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-低血容量低血容量(rngling)

44、(rngling)性高钠血症性高钠血症经肾丢失经肾丢失(dis)(dis)l中枢性尿崩症中枢性尿崩症l肾性尿崩症肾性尿崩症l渗透性利尿渗透性利尿(l nio)(l nio)肾外丢失肾外丢失l过度通气过度通气l经皮肤失水经皮肤失水 高热高热 甲亢甲亢 大量出汗大量出汗l经胃肠道丢失经胃肠道丢失 呕吐呕吐 腹泻腹泻 消化道引流消化道引流水摄入水摄入第七十五页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 细胞细胞(xbo)(xbo)外液渗透压外液渗透压 细胞内液进入细胞外细胞内液进入细胞外 细胞内液细胞内液3 3 、对机体、对机体(jt)(jt)的影响的影响血血浆浆组织组织(zzh)(zzh)间液间液细细胞胞

45、内内液液正常水平正常水平失水、失钠失水、失钠细胞外液细胞外液而且而且？第七十六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-n口渴口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少高渗，循环血量减少，唾液分泌减少n细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生(fshng)(fshng)休克休克 ？ n 脱水脱水(tu shu)(tu shu)热：高渗性脱水热：高渗性脱水(tu shu)(tu shu)的小儿，由于脱水的小儿，由于脱水(tu (tu shu)shu)，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水温升高，称之

46、为脱水(tu shu)(tu shu)热。热。 第七十七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-4 4 、防治、防治(fngzh)(fngzh)原则原则 去除病因，防治原发病，去除病因，防治原发病， 补水，（补钠、钾）补水，（补钠、钾）第七十八页，共一百二十二页。病生-绪论水电-( (三三) )、等渗性脱水、等渗性脱水(tu shu)(tu shu) 特点：血清钠维持特点：血清钠维持(wich)(wich)在在 130-150 mmol/L 130-150 mmol/L 血浆渗透压维持在血浆渗透压维持在 280-310 mOsm/L280-310 mOsm/L临床表现临床表现: : 原因原因(yu

47、nyn)(yunyn)：以消化道失液为主：以消化道失液为主口渴，少尿，脱水体征口渴，少尿，脱水体征 可以发展为：可以发展为： 高渗性脱水高渗性脱水 （不显性水不断丢失）（不显性水不断丢失） 低渗性脱水（补液不当）低渗性脱水（补液不当） 第七十九页，共一百二十二页。病生-绪论水电-三型脱水三型脱水(tu shu)(tu shu)的比较的比较 高渗性脱水（低容高渗性脱水（低容量性高钠血症）量性高钠血症）低渗性脱水低渗性脱水( (低容低容量性低钠血症）量性低钠血症）等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因水摄入不足水摄入不足 或丧失过多或丧失过多体液丧失体液丧失 而单纯补水而单纯补水水和钠等比例丧失水和

48、钠等比例丧失而未予补充而未予补充发病原理发病原理细胞外液高渗，细胞外液高渗， 细胞内液丧失为主细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液低渗， 细胞外液丧失为主细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外后高渗，细胞内外液均有丧失液均有丧失主要表现和影响主要表现和影响口渴、尿少、口渴、尿少、 脑细胞脱水脑细胞脱水 脱水体征、休克、脱水体征、休克、 脑细胞水肿脑细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、 脱水体征、休克脱水体征、休克血清钠血清钠(mmol/L) (mmol/L) 150150以上以上130130以下以下130130150150尿氯化钠尿氯化钠有有减少或无减少或无减少减少治疗

49、治疗补充水分为主补充水分为主补充生理盐水补充生理盐水补充低渗盐水补充低渗盐水第八十页，共一百二十二页。病生-绪论水电-第二节第二节 钾代谢钾代谢(dixi)(dixi)障碍障碍第八十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-一、正常(zhngchng)钾代谢1. 摄入2. 吸收(xshu)(一）钾的体内分布第八十二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-1.4 %90%(50-55mmol/Kg) 透细胞液 1.0 %骨骼 7.6 %第八十三页，共一百二十二页。病生-绪论水电-肾排钾特点(tdin)： 多吃多排，少吃少排，不吃也排。第八十四页，共一百二十二页。病生-绪论水电-（二）（二） 钾平衡钾平衡

50、(pnghng)(pnghng)的调节的调节跨细胞跨细胞(xbo)(xbo)转移转移肾调节肾调节(tioji)(tioji)结肠排钾Na+泵泵H+-k+交换交换肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变通过醛固酮和远端小管的流速通过醛固酮和远端小管的流速第八十五页，共一百二十二页。病生-绪论水电-| 低钾血症：血清低钾血症：血清KK+ +3.5mmol/L3.5mmol/L（注意注意: :血血清钾比血浆钾高清钾比血浆钾高0.3-0.5mmol/L0.3-0.5mmol/L）| 缺钾：细胞缺钾：细胞(xbo)(xbo)内钾和机体总钾量的缺失内钾和机体总钾量的缺失两者关系两者

51、关系(gun x)： 低钾血症机体不一定缺钾；低钾血症机体不一定缺钾； 缺钾可表现为低钾血症或正常血清钾的浓度缺钾可表现为低钾血症或正常血清钾的浓度第八十六页，共一百二十二页。病生-绪论水电-1 1、钾丢失过多、钾丢失过多经肾过度经肾过度(gud)(gud)丢失丢失 ( (成人成人) )v利尿剂利尿剂v肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 型：远端小管酸中毒（远端小管泌型：远端小管酸中毒（远端小管泌H+H+障碍）障碍） 型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多种物质障碍）型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多种物质障碍）v醛固酮醛固酮（CushingCushing综合征）综合征）v镁缺失镁缺失（肾小管上皮细

52、胞上的（肾小管上皮细胞上的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活，酶失活，钾重吸收障碍）钾重吸收障碍）一、原因一、原因(yunyn)(yunyn)和机制和机制第八十七页，共一百二十二页。病生-绪论水电-肾外途径过度失钾肾外途径过度失钾 v经胃肠道失钾：经胃肠道失钾：( (小儿小儿) )v经皮肤大量失钾：过量出汗经皮肤大量失钾：过量出汗钾摄入不足钾摄入不足(bz)(bz)：不能进食或禁食者不能进食或禁食者第八十八页，共一百二十二页。病生-绪论水电-2 2、钾跨细胞、钾跨细胞(xbo)(xbo)分布异分布异常常 4K K+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +K K+

53、+X XH H+ +H H+ +高高 钾钾高高 钠钠n碱中毒1、H+从胞内向(ni xin)胞外溢出，细胞外钾进入细胞2、细胞膜对钾的通透性下降n某些药物(yow)( (激活激活Na+-K+-ATP酶）酶）肾上腺素胰岛素n某些毒物（钾通道阻断）（钾通道阻断）钡中毒 粗制棉籽油中毒n低钾性周期性麻痹123第八十九页，共一百二十二页。病生-绪论水电-二、对机体二、对机体(jt)(jt)的影响的影响与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍(zhng i)(zhng i)与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响第九十页，共一百二十二页。病生-绪论水电-Em5

54、9.5lgK+e / K+iEK K+ = =1 1、对神经、对神经(shnjng)(shnjng)肌肉的影肌肉的影响响(1)骨骼肌K+3mmol/L，肌肉(jru)松驰无力K+2.65mmol/L，肌肉麻痹- -9090- -7070低钾时静息(jn x)电位水平下移EtEmEm超极化阻滞+35+35mvmv二、对机体的影响二、对机体的影响与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍第九十一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-1 1、骨骼肌、骨骼肌KK+ +3mmol/L3mmol/L，肌肉，肌肉(jru)(jru)松驰无力松驰无力KK+ +2.65mmol/L5.5mmol/L5.5mmo

55、l/L 注意：细胞内钾增高注意：细胞内钾增高(znggo)已经不成为实质性临床已经不成为实质性临床问题，因为在可测知的细胞内钾过多出现以前，细胞问题，因为在可测知的细胞内钾过多出现以前，细胞外钾过高已危及病人的生命外钾过高已危及病人的生命第九十九页，共一百二十二页。病生-绪论水电-1 1、肾排钾障碍：主要、肾排钾障碍：主要(zhyo)(zhyo)原原因因 (1)GFR 肾功能衰竭无尿或少尿者 低血压 (2)远曲小管或集合小管泌钾障碍 * *醛固酮分泌(fnm):原发性或继发性醛固酮 * *肾小管对醛固酮反应:假性低醛固酮症、 红斑狼疮、肾移植早期一、原因一、原因(yunyn)(yunyn)和机

56、制和机制第一百页，共一百二十二页。病生-绪论水电-2 2、钾跨细胞分布、钾跨细胞分布(fnb)(fnb)异异常常31K+K+Na+K+K+ XK+H+H+高 钾高高 钠钠(1)酸中毒(3)某些(mu xi)药物受体阻滞剂洋地黄类药物中毒抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶氯化琥珀酰胆碱(dn jin) K+K+的通透性增加的通透性增加(2)高血糖合并胰岛素不足高血糖形成高渗，胰岛素不足抑制高血糖形成高渗，胰岛素不足抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶(4)高钾性周期性麻痹(5)组织分解细胞外液高渗细胞外液高渗H2O25K+从胞内向胞外溢出，细胞外从胞内向胞外溢出，细胞外H+进入细胞进入

57、细胞细胞膜对钾的通透性升高细胞膜对钾的通透性升高第一百零一页，共一百二十二页。病生-绪论水电-3 3、摄钾过多、摄钾过多静脉输液静脉输液(shy)(shy)过多过快，且伴有肾功能低下过多过快，且伴有肾功能低下4 4、假性高钾血症、假性高钾血症如血小板数如血小板数10101212/L/L，白细胞，白细胞2210101111/L/L采血时损伤红细胞采血时损伤红细胞第一百零二页，共一百二十二页。病生-绪论水电-B.B.传导性传导性:A.A.兴奋性兴奋性: :轻度轻度(qn d)(qn d)，重度，重度C.C.自律性自律性:D.D.收缩收缩(shu su)(shu su)性性:二、对机体的影响：二、对

58、机体的影响：主要是膜电位异常引发的障碍主要是膜电位异常引发的障碍1 1、对心肌的影响：、对心肌的影响：(1)(1)对心肌电生理对心肌电生理(shngl)(shngl)特性的影响特性的影响轻度三低一高，重者全低轻度三低一高，重者全低 正常正常 高钾高钾 EmEmEmEm去极化阻滞去极化阻滞Em59.5lgK+i / K+e EK K+ =-=-第一百零三页，共一百二十二页。病生-绪论水电-(2)(2)心电图表现心电图表现(bioxin)(bioxin)A A、T T波高尖波高尖B B、P P波降低波降低(jingd)(jingd)C C、QRSQRS波波D D、S S波增宽波增宽E E、心律失常

59、、心律失常(xn l (xn l sh chn)sh chn)(3)(3)心功能损害的具体表现心功能损害的具体表现各种心律失常各种心律失常第一百零四页，共一百二十二页。病生-绪论水电- 2 2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降 肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至(shnzh)(shnzh)肌麻肌麻痹痹 3 3、对酸碱平衡的影响、对酸碱平衡的影响-代谢性酸中毒 机制：机制：细胞内外离子交换细胞内外离子交换肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K+K+浓度升高，浓度升高，H+H+离子浓度离子浓度减低，造成减低，造成(zo chn)(zo chn

60、)肾小管肾小管H+-Na+H+-Na+交换减弱，而交换减弱，而K+-Na+K+-Na+交换增强，尿排交换增强，尿排K+K+增多，排增多，排H+H+减少，加减少，加重代酸，尿液成碱性。重代酸，尿液成碱性。第一百零五页，共一百二十二页。病生-绪论水电- ( (三三) )防治原则防治原则 1 1、防治原发病、防治原发病, ,限制高钾饮食限制高钾饮食, ,保证足够热量保证足够热量 2 2、降低血钾、降低血钾v促使钾向细胞内转移：葡萄糖促使钾向细胞内转移：葡萄糖+ +胰岛素胰岛素v对抗高钾的心肌毒性：注射对抗高钾的心肌毒性：注射NaNa+ +、CaCa2+2+溶液溶液v加速钾的排出：口服阳离子交换树脂加