第十五章心功能不全

1、第第十五章十五章 心功能不全心功能不全cardiac insufficiency概概 述述第一节第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类第二节第二节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制第三节第三节 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应第四节第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础第六节第六节 防治心力衰竭的病理生理基础防治心力衰竭的病理生理基础病病 例例大纲要求大纲要求练习题练习题新近展新近展美国美国, , 冠心病死亡人数冠心病死亡人数5050万万/ /年年中国中国, , 高血压患病人数高血压患病人数11亿人亿人心血管疾病心血管疾病

2、概概 述述 4影响心排血量的因素影响心排血量的因素 心肌收缩性心肌收缩性（Myocardial contractility）心率心率（Heart rate）每搏输出量每搏输出量（Stroke volume） 心排血量心排血量（Cardiac output）前负荷前负荷（Preload）后负荷后负荷（Afterload）心功能不全与心力衰竭的关系心功能不全与心力衰竭的关系心功能不全心功能不全代偿阶段代偿阶段失代偿阶段失代偿阶段（心力衰竭）（心力衰竭）高血压、心脏、血管疾病导致心功不全高血压、心脏、血管疾病导致心功不全6心功能不全的概念心功能不全的概念 各种原因引起心脏结构和功能的改变，各种原因引

3、起心脏结构和功能的改变，使心室泵使心室泵血量血量和（或）充盈功能低下，以和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。的综合征。心力衰竭（心力衰竭（Heart failure Heart failure ）心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要从血液动力学的观点看从血液动力学的观点看心衰表现：心衰表现：动脉缺血（输出不足）动脉缺血（输出不足）静脉淤血（

4、回流障碍）静脉淤血（回流障碍）第一节第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类二、诱因二、诱因三、分类三、分类一、病因一、病因二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因（一）全身感染（一）全身感染（二）酸碱平衡和电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡和电解质代谢紊乱（三）心律失常（三）心律失常（四）妊娠（四）妊娠 和分娩和分娩（五）其他（五）其他 劳累、劳累、 紧张、激动、甲亢等紧张、激动、甲亢等1）发热）发热 交感神经兴奋交感神经兴奋 代谢率增高代谢率增高2）内毒素直接抑制心肌舒缩功能）内毒素直接抑制心肌舒缩功能3）发热）发热 心率加快，增加心肌耗氧，心心率加快，增加心肌耗氧，心脏舒张期缩

5、短，冠脉血流减少。脏舒张期缩短，冠脉血流减少。4）呼吸道感染加重右心负荷）呼吸道感染加重右心负荷（一）全身感染（一）全身感染1）酸中毒）酸中毒（2）H+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATP酶的活性酶的活性（3）使毛细血管前括约肌松弛，）使毛细血管前括约肌松弛， 而小静脉张力不变，微循环灌多而小静脉张力不变，微循环灌多流少。流少。2）高钾血症）高钾血症（1）H+抑制抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，与肌钙蛋白结合， 抑制抑制Ca2+ 内流和肌浆网内流和肌浆网Ca2+的释放的释放（二）酸碱平衡和电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡和电解质代谢紊乱抑制抑制Ca2+内流内流 收缩性和传导性降低收缩性和传导性降低（1）心率

6、快，舒张期缩短，冠脉血流减少；）心率快，舒张期缩短，冠脉血流减少；（2）心率加快，心肌耗氧量增加；）心率加快，心肌耗氧量增加；（3）房室活动协调性紊乱，心室充盈不足，心输）房室活动协调性紊乱，心室充盈不足，心输出量下降出量下降.（三）心律失常（三）心律失常（四）妊娠（四）妊娠 和分娩和分娩妊娠期：妊娠期：血容量增加血容量增加 心脏负荷加重心脏负荷加重 分娩时分娩时：宫缩疼痛、精神紧张：宫缩疼痛、精神紧张 交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋静脉回流静脉回流 前负荷前负荷外周小血管收缩外周小血管收缩 阻力阻力 左室后负荷左室后负荷 心率心率 心肌耗氧量心肌耗氧量 、冠脉灌流不足、冠脉灌流

7、不足三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类（一（一) ) 按据心力衰竭病情按据心力衰竭病情严重程度严重程度分类分类（二）按心力衰竭起病及病程（二）按心力衰竭起病及病程发展速度发展速度分类分类（三）按（三）按心输出量的高低心输出量的高低分类分类（四）按心力衰竭的（四）按心力衰竭的发病部位发病部位分类分类（五）按心肌（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍收缩与舒张功能的障碍分类分类心功能分级心功能分级一级：在休息或轻体力活动情况下，可不出现心一级：在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征。力衰竭的症状、体征。二级：二级： 体力活动略受限，一般体力活动时可出体力活动略受限，一般体力活动时可出现

8、气急心悸。现气急心悸。三级：三级： 体力活动明显受限，轻体力活动即出现体力活动明显受限，轻体力活动即出现心衰的症状、体征，休息后好转。心衰的症状、体征，休息后好转。四级：四级： 安静情况下即出现心衰的临床表现，完安静情况下即出现心衰的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重。全丧失体力活动能力，病情危重。（一）根据心力衰竭严重程度分类（一）根据心力衰竭严重程度分类轻度心力衰竭轻度心力衰竭 ：由于代偿完全，处于一级：由于代偿完全，处于一级 或二级心功状态。或二级心功状态。中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级。中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级。重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级。重度心力衰竭：完

9、全失代偿，心功能四级。（二）按心力衰竭起病及病程发展分类（二）按心力衰竭起病及病程发展分类急性心力衰竭：急性心力衰竭：常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。慢性心力衰竭：慢性心力衰竭：常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高血压等。血压等。（三）按心输出量的高低分类（三）按心输出量的高低分类1、低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭（low output heart failure) 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎2 、高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭（high output heart fa

10、ilure) 常见于甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动常见于甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动-静脉瘘等。静脉瘘等。低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人（四）（四） 按心力衰竭按心力衰竭发病部位发病部位分分 1、左心衰竭、左心衰竭 2、右心衰竭、右心衰竭 3、全心衰竭、全心衰竭1、左心衰竭、左心衰竭 主要由于左室受损或负荷过重主要由于左室受损或负荷过重 左室泵血功能左室泵血功能 从肺循环流到左心从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉室的血液不能充分射入主动脉 肺循肺循环淤血、水肿。环淤血、水肿。 常见于冠心

11、病，高血压病及二尖常见于冠心病，高血压病及二尖瓣关闭不全等。瓣关闭不全等。2、 右心衰竭右心衰竭 右衰竭右衰竭 体循环淤血体循环淤血 静脉静脉压上升压上升 下肢甚至全身水肿下肢甚至全身水肿 常见于大块肺栓塞、肺动脉常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、二尖高压、慢性阻塞性肺疾病、二尖瓣狭窄等。瓣狭窄等。3.全心衰竭全心衰竭 左右心衰竭同时存在。左右心衰竭同时存在。 也可由一侧心衰波及另一侧演变而来。也可由一侧心衰波及另一侧演变而来。 常见于风湿性心肌炎、严重贫血等。常见于风湿性心肌炎、严重贫血等。 左心衰左心衰 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负右心后负荷过重荷过重 右心衰右心衰 全心衰

12、竭全心衰竭（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要由于心肌变性、心肌细胞坏死所致。由于心肌变性、心肌细胞坏死所致。舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。大性心肌病、心肌缺血等。一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动的不协调性三、心脏各部舒缩

13、活动的不协调性 正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础第二节第二节 心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制正常心肌舒缩的正常心肌舒缩的分子基础分子基础1.收缩蛋白收缩蛋白:肌球蛋肌球蛋白和肌动蛋白白和肌动蛋白2.调节蛋白调节蛋白:向肌球向肌球蛋白和肌钙蛋白蛋白和肌钙蛋白3.钙离子钙离子4.ATP一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱心肌收缩性心肌收缩性：心肌在肌膜动作电位的触发：心肌在肌膜动作电位的触发 下产生张力和缩短的能力。下产生张力和缩短的能力。（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩

14、耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长 （一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏1、心肌细胞减少：心梗，心肌炎、心肌细胞减少：心梗，心肌炎 心肌细胞心肌细胞变性坏死。常见原因为心肌梗死（面积达变性坏死。常见原因为心肌梗死（面积达23）。）。2、心肌细胞凋亡：使心肌细胞数减少，心肌收、心肌细胞凋亡：使心肌细胞数减少，心肌收缩相关蛋白质减少缩相关蛋白质减少3、心肌结构改变、心肌结构改变4、心室扩张、心室扩张心衰时心肌细胞凋亡机制：心衰时心肌细胞凋亡机制：（1）氧化应激：氧化应激：氧自由基（儿茶酚胺）氧自由基（儿茶酚胺） 、抗氧化、抗氧化功功（2）细胞因子细胞因子：

15、TNF-、IL-1、IL-6、干扰素等干扰素等诱导凋亡。诱导凋亡。（3）钙稳态失衡钙稳态失衡:ATP 、自由基、自由基 损伤细胞损伤细胞膜、肌浆网膜；酸中毒膜、肌浆网膜；酸中毒 细胞钙稳态失衡。细胞钙稳态失衡。（4 4）线粒体功能障碍线粒体功能障碍：缺氧：缺氧 能量能量 线粒体膜通透性线粒体膜通透性 ，细胞凋亡启，细胞凋亡启动因子从线粒体内释放出来动因子从线粒体内释放出来 细胞细胞凋亡。凋亡。 细胞色素细胞色素C,C,凋亡蛋白酶激活因子凋亡蛋白酶激活因子（ApafApaf）, ,凋亡诱导因子凋亡诱导因子AIF AIF 。3、心肌结构改变、心肌结构改变 心肌肥大，结构异常。心肌肥大，结构异常。（

16、1 1）伴有胚胎基因表达；）伴有胚胎基因表达；（2 2）细胞外基质过渡纤维化及降解失衡；）细胞外基质过渡纤维化及降解失衡；4、心室扩张、心室扩张心衰时心室代偿扩张：心衰时心室代偿扩张：（1 1）心肌细胞数量减少；）心肌细胞数量减少；（2 2）细胞骨架改变，肌丝重排；）细胞骨架改变，肌丝重排；（3 3）室壁应力增大；）室壁应力增大；1、能量生成障碍、能量生成障碍2、能量储存障碍、能量储存障碍3、能量利用障碍、能量利用障碍（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍（1）缺血、缺氧）缺血、缺氧（2）维生素）维生素B1缺乏缺乏1、心肌能量生成障碍：、心肌能量生成障碍：ATP生成减少影响心肌收缩性的机

17、制：生成减少影响心肌收缩性的机制：1）收缩缺乏能量）收缩缺乏能量2）Ca2+转运、分布异常、钙超载转运、分布异常、钙超载3）线粒体肿胀）线粒体肿胀4）功能蛋白质合成不足）功能蛋白质合成不足 ATP CP 严重心衰时，严重心衰时，CP激酶同功酶发生转激酶同功酶发生转换，换， CP激酶活性降低，激酶活性降低， CP减少减少2、能量储存障碍：、能量储存障碍：3、能量利用障碍：、能量利用障碍：常见原因：心肌肥大常见原因：心肌肥大 肌球蛋白肌球蛋白ATP酶变异：酶变异： V1 V 2 V3肌球蛋白头部ATP酶活性ATP水解心肌收缩力（三）心肌兴奋收缩（三）心肌兴奋收缩-耦联障碍耦联障碍 3、肌钙蛋白与、

18、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍2、胞外、胞外Ca2+内流障碍内流障碍 1、肌浆网、肌浆网Ca2+转运功能障碍转运功能障碍胞浆胞浆Ca2+的来源的来源SRMitoCa2+Ca2+受体依赖受体依赖性通道性通道电压依赖电压依赖性通道性通道Ca2+Ca2+ 10-7M胞浆胞浆 Ca2+的来源的来源Na+-Ca2+交换体交换体（1)1)肌浆网肌浆网Ca2+摄取摄取能力减弱能力减弱 缺血、缺氧缺血、缺氧 ATP 肌浆网肌浆网Ca2+ 泵活性泵活性 摄钙摄钙 肌浆网摄钙肌浆网摄钙 肌浆网的肌浆网的Ca2+储存储存 释放到胞浆中的释放到胞浆中的Ca2+ 心肌收心肌收缩性缩性 （2）肌浆网）肌浆网Ca2+储

19、存储存量减少量减少 1）心衰时）心衰时 肌浆网肌浆网Ca2+存储存储 心肌兴心肌兴奋时肌浆网释放奋时肌浆网释放 Ca2+ 2）酸中毒）酸中毒 Ca2+与钙储存蛋白结合紧密与钙储存蛋白结合紧密 心肌兴奋时肌浆网释放心肌兴奋时肌浆网释放 Ca2+ 不能不能达到阈值达到阈值 兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 （3）肌浆网）肌浆网Ca2+释放释放量减少量减少2、胞外、胞外Ca2+内流障碍内流障碍 主要途径两条：主要途径两条： 电压依赖性钙通道电压依赖性钙通道一是经过钙通道一是经过钙通道 受体操纵性钙通道受体操纵性钙通道二是通过钠二是通过钠-钙交换体内流钙交换体内流 SRMitoCa2+Ca2+受体依

20、赖受体依赖性通道性通道电压依赖电压依赖性通道性通道Ca2+Ca2+ 10-7M胞外胞外Ca2+内流主要途径内流主要途径Na+-Ca2+交换体交换体电压依赖性钙通道：电压依赖性钙通道：除极时通道开放，钙离子内流，复极时通道除极时通道开放，钙离子内流，复极时通道关闭关闭,内流停止。内流停止。受体操纵性钙通道受体操纵性钙通道:受细胞膜上受细胞膜上受体和某些激素调控受体和某些激素调控钠钙交换体：钠钙交换体：当膜内电压为正时，钠离子外流，钙离子内当膜内电压为正时，钠离子外流，钙离子内流。流。 心衰时心衰时心肌肥大心肌肥大 酸中毒酸中毒 受体密度降低受体密度降低 降低降低受体对去甲肾受体对去甲肾 去甲肾上

21、腺素减少去甲肾上腺素减少 上腺素的敏感性上腺素的敏感性 受体操纵受体操纵Ca2+通道开放减少通道开放减少 Ca2+ 内流受阻内流受阻阻碍阻碍Ca2+内流内流2、胞外、胞外Ca2+内流障碍内流障碍 高血钾高血钾3、肌钙蛋白与、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍（1）心衰）心衰 酸中毒酸中毒 H +占据肌钙蛋白上占据肌钙蛋白上 的的Ca2+结合部位结合部位 影响影响Ca2+与肌钙蛋与肌钙蛋 白的结合白的结合 心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联受阻。收缩耦联受阻。（2）酸中毒）酸中毒 肌浆网释放钙减少肌浆网释放钙减少 胞浆胞浆Ca2+（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长1.单位体积心肌交感神

22、经元减少；单位体积心肌交感神经元减少；2.单位体积心肌线粒体数量减少；单位体积心肌线粒体数量减少；3.单位体积心肌毛细血管数量减少；单位体积心肌毛细血管数量减少；4.单位体积心肌受体密度减少；单位体积心肌受体密度减少；二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常（一）钙离子复位延缓（一）钙离子复位延缓（二）肌球（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减弱（三）心室舒张势能减弱（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低 心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧 ATP 肌膜钙泵肌膜钙泵活性下降活性下降 肌浆网钙泵肌浆网钙泵活性活性 胞浆内胞浆内Ca2+向胞外排出向胞外排出 肌浆网

23、钙泵摄肌浆网钙泵摄Ca2+（一）钙离子复位延缓（一）钙离子复位延缓（二）肌球（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍ATP ATP 缺乏、钙与肌钙蛋白亲和力增加缺乏、钙与肌钙蛋白亲和力增加 心室收缩产生舒张势能。心室收缩产生舒张势能。 1.使心室收缩性减弱的因素。使心室收缩性减弱的因素。 2.舒张期冠脉灌流、充盈不足。舒张期冠脉灌流、充盈不足。（三）心室舒张势能减弱（三）心室舒张势能减弱（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低 心室顺应性心室顺应性是指心室在单位压力变是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（化下所引起的容积改变（dV/dp)，其，其dp/dV 即为即为心室僵硬

24、度心室僵硬度（ventricular stiffness）心室顺应性降低的原因心室顺应性降低的原因（1）室壁厚度增加：心肌肥大）室壁厚度增加：心肌肥大（2）室壁组成成分的改变：心肌炎、）室壁组成成分的改变：心肌炎、水肿、间质增生及纤维化。水肿、间质增生及纤维化。心室顺应性降低临床意义心室顺应性降低临床意义（1）妨碍心室充盈，心输出量下降。）妨碍心室充盈，心输出量下降。（2）P-V曲线左移，当左室舒张末期容积增大时，曲线左移，当左室舒张末期容积增大时，左室舒张末期的压力会更明显升高，肺静脉压随左室舒张末期的压力会更明显升高，肺静脉压随之升高，引起肺淤血、肺水肿等左心衰竭的临床之升高，引起肺淤血、

25、肺水肿等左心衰竭的临床表现。表现。三、心脏各部舒缩活动的不协调性三、心脏各部舒缩活动的不协调性收缩不协调：射血量减少收缩不协调：射血量减少舒张不协调：舒张期充盈不足舒张不协调：舒张期充盈不足 心输出量减少。心输出量减少。见于各种类型心律失常见于各种类型心律失常第三节第三节 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应一、心脏代偿反应一、心脏代偿反应二、心外代偿反应二、心外代偿反应三、神经三、神经-体液的代偿反应体液的代偿反应四、代偿的消极影响四、代偿的消极影响五、代偿的结果五、代偿的结果一、心脏代偿反应一、心脏代偿反应（一）（一）心率加快心率加快（二）（二）心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张

26、（三）（三）心肌收缩性增强心肌收缩性增强（四）（四）心室重塑心室重塑（一）心率加快（一）心率加快心率加快的机制：心率加快的机制： 1.1.心衰心衰 心输出量心输出量 血压血压 窦弓反射窦弓反射 交感神经兴奋交感神经兴奋 心率加快心率加快。2.心衰心衰 心室舒张末期容积增加心室舒张末期容积增加 刺激容量刺激容量感受器感受器 交感神经兴奋交感神经兴奋 心率加快。心率加快。心率加快的意义心率加快的意义3.合并缺氧合并缺氧 主动脉体和颈动脉体化感器主动脉体和颈动脉体化感器 心率加快的意义心率加快的意义 在一定范围内可提高心输出量在一定范围内可提高心输出量, 维持维持动脉血压、脑血管、冠脉的灌流。动脉血

27、压、脑血管、冠脉的灌流。 1）增加耗氧量，加重病情。）增加耗氧量，加重病情。 2）心率加快到一定限度，舒张期缩）心率加快到一定限度，舒张期缩短，冠脉灌流减少，起心肌缺血及心短，冠脉灌流减少，起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量减少。室充盈不足，心输出量减少。有利有利不利不利（二）心脏扩张（二）心脏扩张1.紧张源性扩张紧张源性扩张： 伴有心肌缩力增强的心脏扩张。伴有心肌缩力增强的心脏扩张。 （有代偿意义，心衰早期）（有代偿意义，心衰早期）2.肌源性扩张肌源性扩张：l 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。l（无代偿意义，心衰晚期）（无代偿意义，心衰晚期）Frank

28、-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m肌节初长肌节初长收缩力收缩力交感交感-肾上腺髄质兴奋肾上腺髄质兴奋儿茶酚胺分泌增多儿茶酚胺分泌增多但慢性心衰时但慢性心衰时-肾上腺素受体减敏肾上腺素受体减敏（三）心肌收缩性增强（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑（四）心室重塑 心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增加心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。生的慢性代偿适应性反应。 1.心肌细胞重塑心肌细胞重塑 2.非心肌细胞及细胞外基质的变化非心肌细胞及细胞外基质的变化

29、 1.心肌细胞重塑心肌细胞重塑(1)心肌肥大心肌肥大(2)心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变(1)心肌肥大心肌肥大离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节生长方式串联生长，变长并联生长，变粗形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度或基本正常明显增厚意义减轻前负荷克服增加的后负荷 是指心肌细胞体积增大，重量增加，数量增是指心肌细胞体积增大，重量增加，数量增多。分为多。分为向心性肥大向心性肥大和和离心性肥大离心性肥大。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥向心性肥大大离心性肥离心性肥大大 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大心肌肥大的变化心肌肥大的变化 机械和化学信号的

30、刺激。机械和化学信号的刺激。 肌原纤维及线粒体等数量增多，肌原纤维及线粒体等数量增多，故胞体增大，收缩蛋白类型改变；心故胞体增大，收缩蛋白类型改变；心肌间质增生。肌间质增生。1. 压力负荷和牵张刺激压力负荷和牵张刺激 磷脂酶系统磷脂酶系统 蛋白激酶蛋白激酶C2. 儿茶酚胺儿茶酚胺 或或受体受体 G蛋白蛋白 cAMP系统和蛋白激酶系统和蛋白激酶A 3. 血管紧张素血管紧张素II G蛋白受体和磷脂酶蛋白受体和磷脂酶C激活蛋白激酶激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶和钙调蛋白依赖的蛋白激酶上述信号上述信号 基因表达基因表达 心肌肥大心肌肥大心肌肥大的机制心肌肥大的机制心肌肥大的代偿意义：心肌肥大的

31、代偿意义：1)可增加心肌的收缩力，有助于维持可增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量。心输出量。2)降低室壁张力和心肌耗氧量，有助降低室壁张力和心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。于减轻心脏负担。(2)心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变 在机械和化学信号的刺激下在机械和化学信号的刺激下,胎儿基因表达胎儿基因表达: 1）心房钠尿肽基因、）心房钠尿肽基因、-肌球蛋白重链（肌球蛋白重链（- MHC）表达；）表达； 2）细胞因子和局部激素刺激细胞膜、线粒体、）细胞因子和局部激素刺激细胞膜、线粒体、肌浆网、肌原纤维、细胞骨架发生改变；肌浆网、肌原纤维、细胞骨架发生改变；2.非心肌细胞及细胞外基质的变化非心肌细胞

32、及细胞外基质的变化 AgII、醛固酮和去甲肾上腺素、醛固酮和去甲肾上腺素 心心肌纤维母细胞早期合成肌纤维母细胞早期合成III胶原为主，重胶原为主，重塑后期合成塑后期合成I胶原为主胶原为主二、心外代偿反应二、心外代偿反应（一）血容量增加（一）血容量增加1.降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率2.增加肾小管对水钠的重吸收增加肾小管对水钠的重吸收（二）血流重分布（二）血流重分布（三）红细胞增多（三）红细胞增多（四）组织细胞利用氧的能力增强（四）组织细胞利用氧的能力增强 1.降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率 心衰心衰 心输出量心输出量 交感（交感（+） Bp 肾血管收缩肾血管收缩 肾血液灌流肾血液灌流 近

33、球细胞分泌肾素近球细胞分泌肾素 GFR 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固 酮系统激活酮系统激活 血管紧张素血管紧张素PGE2合成释放减少合成释放减少ADH 2.增加肾小管对水钠的重吸收增加肾小管对水钠的重吸收(1) 肾内血流重新分布：血流由皮质肾单肾内血流重新分布：血流由皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。(2).肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加(3).促进钠水重吸收的激素分泌增加：醛促进钠水重吸收的激素分泌增加：醛固酮固酮(4).抑制水钠重吸收的激素减少：抑制水钠重吸收的激素减少：PGE2、利钠激素利钠激素 血容量增加代偿意义：血容量增加代

34、偿意义： 提高心输出量，维持动脉血压提高心输出量，维持动脉血压 不利影响：不利影响： 1.引起心性水肿引起心性水肿 2.心脏前后负荷加大心脏前后负荷加大 3.心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（FF）升高）升高 FF =病理生理学病理生理学PathophysiologyGFR肾血浆流量肾血浆流量Pr交感神经兴奋交感神经兴奋 出球小动出球小动脉脉受体密度大受体密度大 收缩强收缩强（二）血流重分布（二）血流重分布交感肾上腺髓质系统（交感肾上腺髓质系统（+） 血流重分布血流重分布 保证心脑血供保证心脑血供 。不利影响不利影响1.周围器官长期缺血，导致脏器功能紊乱。周围器官长期

35、缺血，导致脏器功能紊乱。2.外周血管长期收缩，心脏后负荷增大，心输外周血管长期收缩，心脏后负荷增大，心输出量更为减少。出量更为减少。 心衰心衰 血流缓慢血流缓慢 循环性缺氧循环性缺氧 刺激肾刺激肾小管旁间质细胞小管旁间质细胞 释放释放EPO 血液携氧血液携氧能力能力 供氧量供氧量 。 RBC过多过多 血液粘滞性增加血液粘滞性增加 心脏负荷加心脏负荷加重重 加重心衰。加重心衰。 （三）红细胞增多（三）红细胞增多（四）组织细胞利用氧的能力增强（四）组织细胞利用氧的能力增强 1. 线粒体数量增多、呼吸酶活性增强，组线粒体数量增多、呼吸酶活性增强，组 织细胞利用氧能力增强。织细胞利用氧能力增强。 2.

36、肌红蛋白增多。肌红蛋白增多。 10080604020020100120406080HbMbPO2（kPa）SO2%血红蛋白和肌红蛋白的氧离曲线血红蛋白和肌红蛋白的氧离曲线 （38 pH7.40）三、神经三、神经-体液的代偿反应体液的代偿反应1.交感交感-肾上腺髓质最先被激活：分泌大量肾上腺髓质最先被激活：分泌大量的儿茶酚胺的儿茶酚胺2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激醛固酮系统、抗利尿激素、内皮素等素、内皮素等3.AgII刺激刺激ET生成生成4.AgII刺激刺激ADH生成生成四、代偿的四、代偿的消极影响消极影响1.心脏负荷增大心脏负荷增大（儿茶酚胺，（儿茶酚胺，AgII，E

37、T等）等）2.心肌耗氧量增多心肌耗氧量增多（收缩增强，心率快）（收缩增强，心率快）3.心律失常心律失常（儿茶酚胺，心肌重构等）（儿茶酚胺，心肌重构等）4.细胞因子的消极作用细胞因子的消极作用（TNF,IL-1,IL-6等）等）5.氧化应激氧化应激（OFR，TNF等）等）6.心室重塑心室重塑7.水钠潴留水钠潴留完全代偿完全代偿：通过代偿，：通过代偿， 心输出量能满足机体正常心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。不完全代偿不完全代偿：心输：心输 出量仅能满足机体在安静状态出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。下的需要，已发生轻

38、度心力衰竭者。代偿失调或失代偿代偿失调或失代偿：心输出量不能满足机体安静：心输出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。五、机体的代偿的结果：五、机体的代偿的结果：心肌重构心肌重构l概念：概念： 心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。所出现的适应性、增生性的变化。l因素：因素： 1.体液因素：体液因素：AgII、醛固酮、醛固酮、ET-1、氧化应激、氧化应激等等,促进心肌细胞重构促进心肌细胞重构

39、2.肾肾-血血-醛系统：促进心肌间质的重构。醛系统：促进心肌间质的重构。6.心室重塑心室重塑l正常心肌表达正常心肌表达肌球蛋白重链肌球蛋白重链-MHCl重塑心肌表达重塑心肌表达肌球蛋白重链肌球蛋白重链-MHC lAgII和醛固酮等和醛固酮等 心肌纤维母细胞合心肌纤维母细胞合成成I、III胶原胶原lAgII抑制间质金属蛋白酶抑制间质金属蛋白酶-I（MMP- I） 胶原降解减少胶原降解减少 心肌僵硬心肌僵硬二、肺循环淤血二、肺循环淤血三、体循环淤血三、体循环淤血四、心输出量不足四、心输出量不足第四节第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础一、心输出量减少一、心输出量减少

40、一、心输出量减少一、心输出量减少（一）心泵功能降低（一）心泵功能降低 1、心排出量减少及心指数降低、心排出量减少及心指数降低 2、射血分数降低、射血分数降低 3、心室充盈受损、心室充盈受损 4、心率增快、心率增快（二）器官血流重分布（二）器官血流重分布二、肺循环充血二、肺循环充血左心衰竭导致肺循环淤血，出现呼吸困难左心衰竭导致肺循环淤血，出现呼吸困难（一）（一）呼吸困难呼吸困难：指患者感到呼吸费力、或：指患者感到呼吸费力、或 喘不过气的感觉。喘不过气的感觉。 1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 2.端坐呼吸端坐呼吸 3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（二）（二）肺水肿肺水肿1.劳力性呼吸困

41、难劳力性呼吸困难 随病人体力活动而出现的呼吸困难，随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。是左心衰竭的最早休息后减轻或消失。是左心衰竭的最早表现之一。表现之一。劳力性呼吸困难机制：劳力性呼吸困难机制： 体力活动体力活动 需氧增加需氧增加 心率加快心率加快 回心血量增多回心血量增多 心输出量心输出量 舒张期缩短舒张期缩短不能相应增加不能相应增加 耗氧增加耗氧增加 加重肺淤血加重肺淤血 机体缺氧机体缺氧 心肌缺氧心肌缺氧 肺顺应性降低肺顺应性降低 呼吸困难呼吸困难左心室充盈左心室充盈 2.端坐呼吸（端坐呼吸（orthopnea） 心衰病人平卧可心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫加重呼吸困难

42、而被迫采取端坐或半卧位以采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。称为端坐呼吸。 提示：明显的肺循环提示：明显的肺循环充血充血端坐呼吸机制端坐呼吸机制（1）端坐位时血液转移到躯体下半部，肺）端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。淤血减轻。（2）端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增）端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加大，肺活量增加.（3）平卧位时身体下半部水肿液吸收入血）平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻淤血减轻.3.夜间阵发性呼吸困难（夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal n

43、octurnal dyspnea） 患者夜间入患者夜间入睡后因突感睡后因突感气闷被惊醒，气闷被惊醒，端坐咳喘后端坐咳喘后缓解。缓解。 左心衰的典左心衰的典型表现。型表现。夜间阵发性呼吸困难机制夜间阵发性呼吸困难机制（1）病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。）病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。（2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。缩，气道阻力增加。（3）入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，）入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低。反射敏感性降低。 只有当肺淤血使氧分压降到只有当肺淤血使氧分压降到一定程度时才刺激呼吸中枢

44、使通气增强，使患一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，使患者惊醒，并感到气促。者惊醒，并感到气促。（二）肺水肿（二）肺水肿 是急性左心衰竭最严是急性左心衰竭最严重的表现。重的表现。 临床表现临床表现: 端坐呼吸、呼吸增快、发端坐呼吸、呼吸增快、发绀、气促、咳嗽、咯粉红绀、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水泡音等满肺均可出现中水泡音等症状和体征。症状和体征。 肺水肿肺水肿心力衰竭细胞心力衰竭细胞肺水肿发生机制肺水肿发生机制1、肺毛细血管内压升高：心衰、肺毛细血管内压升高：心衰 左室舒张末左室舒张末期容积期容积 压力压力 肺毛细血管内压力肺毛细血管内压力

45、肺泡水肿肺泡水肿2、肺循环淤血、肺循环淤血 通气通气/血流失调血流失调 PaO2 肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 血浆外渗血浆外渗 肺泡表肺泡表面活性物质稀释面活性物质稀释 肺泡表面张力肺泡表面张力 肺水肿。肺水肿。三、体循环淤血三、体循环淤血 主要表现为体循环静脉系统过度充主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官淤血、水肿。盈，压力增高，内脏器官淤血、水肿。 （一）静脉淤血和静脉压升高（一）静脉淤血和静脉压升高 （二）心性水肿（二）心性水肿 （三）肝肿大压痛和肝功能异常（三）肝肿大压痛和肝功能异常 （四）胃肠功能改变（四）胃肠功能改变（一）静脉淤血和静脉压升高（一）静脉淤血和静

46、脉压升高表现表现: 颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝 颈静脉反流征阳性。颈静脉反流征阳性。原因：原因：1 水钠潴留，血容量扩大。水钠潴留，血容量扩大。 2右心房压升高，静脉回流受阻。右心房压升高，静脉回流受阻。（二）心性水肿发生机制：（二）心性水肿发生机制： 可发生皮下水肿，胸水，腹可发生皮下水肿，胸水，腹水。均可称为心性水肿水。均可称为心性水肿（1）心输出量减少）心输出量减少 钠水潴留钠水潴留（见水肿）。（见水肿）。（2）V淤血淤血 毛细血管血压毛细血管血压 组织液生成大于回流。组织液生成大于回流。（三）肝肿大压痛和肝功能异常机制（三）肝肿大压痛和肝功能异常机

47、制 右心衰右心衰 肝静脉压力肝静脉压力 肝小叶中央淤肝小叶中央淤血血 肝窦扩张、出血及周围水肿肝窦扩张、出血及周围水肿 肝肿大肝肿大 肝包膜的牵张力肝包膜的牵张力 疼痛疼痛 肝小叶长期淤血肝小叶长期淤血 缺氧缺氧 肝肝C变性、变性、坏死坏死 肝功能异常，严重者发展为心肝功能异常，严重者发展为心源性肝硬化。源性肝硬化。肝肿大和肝功能异常肝肿大和肝功能异常95-99%四、心输出量不足四、心输出量不足l心输出量绝对或相对减少是心力心输出量绝对或相对减少是心力衰竭最具特征性的血液动力学变衰竭最具特征性的血液动力学变化。化。l失代偿时出现外周血液灌注不足失代偿时出现外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将

48、发生心的症状与体征，严重时将发生心源性休克。源性休克。心输出量不足的表现心输出量不足的表现（一）皮肤苍白或发绀（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力，失眠，嗜睡（二）疲乏无力，失眠，嗜睡（三）尿量减少（三）尿量减少（四）心源性休克（四）心源性休克（一）皮肤苍白或发绀（一）皮肤苍白或发绀1.心衰心衰 交感交感N（+） 皮肤血管收缩皮肤血管收缩 血流血流 皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。2.心输出量心输出量 血流速度血流速度 组织细胞与血组织细胞与血液接触时间延长液接触时间延长 组织摄氧增加组织摄氧增加 CvO2 血中脱氧血红蛋白超过血中脱氧血红蛋白超过5g/dl引引起发绀。起

49、发绀。（二）疲乏无力，失眠，嗜睡（二）疲乏无力，失眠，嗜睡1.心衰心衰 心输出量心输出量 肌肉供血肌肉供血 能量合成能量合成 肌肉活动时无充足能量肌肉活动时无充足能量 疲乏无力。疲乏无力。2.心衰失代偿心衰失代偿 脑血流脑血流 脑供氧不脑供氧不足足 CNS功能紊乱功能紊乱 头痛、失眠、头痛、失眠、烦躁不安、眩晕，严重者出现嗜睡、烦躁不安、眩晕，严重者出现嗜睡、甚至昏迷。甚至昏迷。（三）尿量减少（三）尿量减少心衰心衰 心输出量心输出量 血压血压 交感交感(+) 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流肾血流 GFR 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮（醛固酮（+） 尿量尿量 肾小管重吸收功能肾小管重吸收

50、功能（四）心源性休克（四）心源性休克 轻度心衰通过代偿：血容量扩大、心轻度心衰通过代偿：血容量扩大、心 率率 外周血管收缩外周血管收缩 ABp可维持正常。可维持正常。 严重心衰：心输出量急剧严重心衰：心输出量急剧 、ABp 心源性休克心源性休克 总之，总之，心力衰竭临床表现心力衰竭临床表现 l左心衰竭：左心衰竭：主要为肺循环淤血，同时有主要为肺循环淤血，同时有不同程度的心输出量不足不同程度的心输出量不足 。l急性右心衰竭：急性右心衰竭：主要临床表现为心输出主要临床表现为心输出量减少。量减少。l慢性右心衰竭慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。：主要表现为体循环淤血。l全心衰竭全心衰竭：三大主征均

51、可出现。：三大主征均可出现。第六节第六节 防治心力衰竭的病理生理基础防治心力衰竭的病理生理基础 一、防治基本病因，消除诱因一、防治基本病因，消除诱因 二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能增强心肌收缩功能 改善心脏舒张性能改善心脏舒张性能 三、减轻心脏负担三、减轻心脏负担 降低心脏后负荷降低心脏后负荷 调整心脏前负荷调整心脏前负荷 四、控制水肿四、控制水肿病例病例 Clinical example 男，男，2626岁，因活动后心悸、气促岁，因活动后心悸、气促1010余年，下肢余年，下肢浮肿反复发作浮肿反复发作2 2年，咳嗽年，咳嗽1 1个月入院。患者自幼个月入院。患者自幼常

52、感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时心慌、气促，休息可缓解，逐年加重。曾动时心慌、气促，休息可缓解，逐年加重。曾去医院治疗，诊为：风心病。近去医院治疗，诊为：风心病。近2 2年来，经常感年来，经常感到胸部发闷，似有阻塞感，夜里不能平卧，逐到胸部发闷，似有阻塞感，夜里不能平卧，逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1 1月来，常有发月来，常有发热伴咳嗽，咳少量粉红色泡沫样痰，胸闷，气热伴咳嗽，咳少量粉红色泡沫样痰，胸闷，气急加剧。体检：体温急加剧。体检：体温37.837.8度，呼吸度，呼吸2626次次/ /分，脉分，脉搏搏1001

53、00次次/ /分，血压分，血压110/80mmHg110/80mmHg，半卧位，面部，半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在湿罗音。心尖搏动弥散，心两肺呼吸音粗，闻及散在湿罗音。心尖搏动弥散，心音低钝，可闻及收缩及舒张期杂音。腹软，肝音低钝，可闻及收缩及舒张期杂音。腹软，肝- -颈返流颈返流症阳性。肝肋下症阳性。肝肋下3 3cmcm。实验室检查：血沉。实验室检查：血沉6060mm/hmm/h，血红，血红蛋白蛋白100100g/L g/L ，红细胞，红细胞3.83.81012/1012/L L，白细胞，白细胞8 8109/109/L L，血钠血钠123

54、123mmol/Lmmol/L，血钾，血钾3.8 3.8 mmol/Lmmol/L，其余化验正常，心，其余化验正常，心电图：窦性心动过速，电图：窦性心动过速，P P波增宽，右室肥大。波增宽，右室肥大。X X线：心线：心腰丰满，心脏梨形，肺纹理增多。入院后积极抗感染腰丰满，心脏梨形，肺纹理增多。入院后积极抗感染治疗，给予强心，吸氧，利尿，血管扩张剂及纠正水、治疗，给予强心，吸氧，利尿，血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，病情得到控制。电解质代谢紊乱等措施，病情得到控制。 1 1试述本例引起心衰的病因、诱因及类型，其发生试述本例引起心衰的病因、诱因及类型，其发生机理如何机理如何 2 2患者早

55、期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什么？是为什么？病史：患风湿性心脏病病史：患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现心慌、月来出现心慌、闷气闷气, , 伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容体查：重病容, 唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位, 颈静脉怒张颈静脉怒张。 呼呼吸吸36次次/ /分分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大大, 心率心率130次次/ /分分, 血压血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋级收缩期吹

56、风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下下6cm6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。下肢明显凹陷性水肿。 Clinical example1. 1.患者患有哪种类型的心力衰竭？患者患有哪种类型的心力衰竭？2.2.出现了哪些代偿？出现了哪些代偿？大纲要求：大纲要求： 掌握：心功不全及心衰的概念掌握：心功不全及心衰的概念 心衰的发生机制、心衰的临床表现心衰的发生机制、心衰的临床表现 熟悉：心衰的病因、诱因、分类熟悉：心衰的病因、诱因、分类 了解：防治心衰的病理生理学基础了解：防治心衰的病理生理学基础1下列有关心力衰竭的描述哪项最恰当

57、下列有关心力衰竭的描述哪项最恰当 A静脉回心血量减少静脉回心血量减少 B心脏指数低于正常心脏指数低于正常 C外周阻力低于正常外周阻力低于正常 D心功能障碍引起大小循环充血心功能障碍引起大小循环充血 E心输出量绝对或者相对减少，不能满心输出量绝对或者相对减少，不能满 足机体的需要足机体的需要答案：答案：E练习题练习题2心力衰竭最具特征性的血流动力学心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是变化是A心输出降低心输出降低 B毛细血管前阻力增大毛细血管前阻力增大C动脉血压下降动脉血压下降D肺动脉循环充血肺动脉循环充血E体循环静脉淤血体循环静脉淤血答案：答案：A3对于心脏前负荷，下面哪一项说法是正对于心脏前负荷，下面哪一项说法是正确的确的 A指循环血量指循环血量 B指心脏收缩前所承受的容量负荷指心脏收缩前所承受的容量负荷 C前负荷过度可导致心肌向心性肥大前负