胸痛的鉴别诊断

1、胸痛诊治流程内容急诊胸痛标准诊治流程致命性胸痛相关疾病的诊治急诊胸痛规范流程背景“急性胸痛”是急诊科常见的就诊症状,涉及到多个器官系统，与之相关的致命性疾病包括：急性冠状动脉综合征（ACS）、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等，快速、准确鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。2009年在北京进行的一项研究，入选急诊患者5666例，结果显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4，所有胸痛患者中，ACS患者占27.4，主动脉夹层占0.1，肺栓塞占0.2，非心源性胸痛占63.5。该调查提示，ACS在我国急诊致命性胸痛疾病中占绝对多数，在急诊就诊的胸痛患者中，可能漏诊、误诊包括ACS在内的胸痛疾病比例非常高。急性胸痛和

2、ACS的诊断治疗中存在的问题（1）急性胸痛的鉴别诊断缺乏规范流程：除ACS外，临床相对少见的疾病如肺栓塞等易被漏诊，或诊断不及时，临床医生对胸痛的鉴别诊断常感觉无从下手。（2）ACS治疗过度和治疗不足现象并存：一方面，收入院的胸痛患者中，只有10-15被诊断为急性心肌梗死,约70的患者最终除外ACS或未发现任何疾病。另一方面，5的ACS患者因症状不典型而从急诊出院，其中16的患者因不适当出院导致失去救治机会而死亡。 胸痛中心建设中国专家共识建立规范化流程的必要性急诊工作要求高效快速，时效性和准确性是核心，仅仅凭借经验极难做到；初发胸痛包含多种可能，一项项筛查容易导致诊断延误造成恶果；制定规范的

3、流程，能够在最短的时间内完成鉴别工作，争取最佳时间窗；是保障急诊应诊水平的基础初始筛查如果患者存在危及生命的症状和体征（包括：突发晕厥或呼吸困难，血压100次/分，双肺罗音），立即建立静脉通路，吸氧，稳定生命体征；2-5分钟内完成第一份心电图及体格检查（主要注意颈静脉有无充盈、双肺呼吸音是否一致、双肺有无罗音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张）；初始筛查2完善血气分析、心肌生化标志物、肾功能、血常规、如有条件：床旁胸片和床旁超声心动图检查；了解病史（包括此次胸痛发作的时间，既往胸痛病史，既往心脏病史，糖尿病和高血压病史，既往药物治疗史）；流程执行要求流

4、程培训需要面对全体急诊医务人员执行过程应该有时间节点记录，可以追溯相关科室包括协调中心影像科心内科胸外科检验科均需要制定相关政策保障各环节实现ACS（急性冠脉综合征）致命性胸痛相关疾病ACS诊治现状ACS处理流程ACS诊断标准ACS常用实验室检查心梗溶栓方法背景 ACS我国ACS救治现状1、患者求治延迟明显：从症状出现到入院诊治在二级医院为5小时，三级医院长达8小时；2、诊断流程不规范：20的患者出院诊断可能存在错误；3、治疗欠规范：只有1/3的急性ST段抬高心肌梗死患者接受了再灌注治疗，接近60的低危患者接受了介入性的检查和治疗，而2/3的高危患者没有接受介入检查； 胸痛中心建设中国专家共识

5、ACS现状急性心梗再灌注治疗不及时：北京地区急性心肌梗死患者7接受溶栓患者开始溶栓时间(Door-to-needle,D2N）30分钟，只有22的患者入门-球囊时间（Door-to-baloon,D2B）90分钟 （AHA）北京市STEMI再灌注治疗比例80.9%，其中15.4%溶栓，65.5%介入治疗，D2N83min，D2B 132minACS治疗强调时效性各种原因导致ACS治疗延误，急性心肌梗死（STEMI）再灌注治疗时间远未达到ACC/AHA指南推荐的标准1小时内成功再灌注患者，死亡率1.6，6小时内接受再灌注治疗患者死亡率增加到6。临床预后差：ACS患者院内事件，特别是心力衰竭的发生

6、率，高于国际发表的注册研究数据，二级医院尤为明显，心力衰竭的发生率达到18。诊疗流程ACSACS识别诊疗程序ACS患者院前或急诊分流标准第一步：疑似ACS的胸痛特征所有进入急诊的急性胸痛患者，在评估和稳定生命体征的基础上，根据以下疑似症状首先进行判断胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样、沉重感无法解释的上腹痛或腹胀放射至颈部、下颌、肩部、背部或左臂或双上臂烧心，胸部不适伴恶心呕吐伴持续性气短或呼吸困难伴无力、眩晕、头晕或意识丧失伴大汗须注意女性、糖尿病和老年患者症状不典型，除外创伤导致的胸痛，分诊应对有以上胸痛症状的患者立即给于心电图检查提示不是心源性胸痛的可能症状胸痛为锐痛，与呼吸或咳嗽有关

7、胸痛与转动或者按压身体局部有关持续时间很短的胸痛（2级下壁心梗伴左室EF35%或SBP100次/min或前壁导联ST段下移2mm或右室导联ST段抬高1mm前壁心梗2个以上导联ST段抬高2mm疑似ACS危险分层处理低危患者没有其他引起胸痛的明确原因，出院后72小时建议性心脏负荷试验或者冠脉CT检查中危患者建议行超声检查，心脏负荷试验或冠脉CT，并请心内科会诊高危患者则住院治疗经检查提示非ACS则考虑非心源性胸痛诊断病毒（带状疱疹）、骨骼肌肉疾病、呼吸系统疾病、胃肠道疾病、精神系疾病、其他ACS的TIMI危险评分（0-2，3-4，5-7）病史分值年龄75岁13个冠心病危险因子（家族史，高血压，高胆

8、固醇，糖尿病，吸烟）1已知冠心病（狭窄50%）11周内使用阿司匹林1表现近期（20h）严重心绞痛1心肌损伤指标升高1ST段偏移0.5mm1危险评分总分值 （07分）TIMI 11B试验的30天死亡率（） 危险评分 死亡或心梗死亡、心梗或紧急血运重建01 3 5 2 3 8 3 5 13 4 7 20 512 266719 41入选标准：24h内UAP或NSTEMI（静息胸痛），有冠心病证据（ST段偏移或心肌损伤指标）grace评分危险分层NSTEMI/UA危险度分级心绞痛类型缺血持续时间缺血持续时间左心功能不良左心功能不良发作时发作时STST压低压低肌钙蛋白肌钙蛋白高危静息心绞痛梗死后心绞痛N

9、STEMI硝酸甘油无效20min有1mm0.1mcg/L中危亚急性静息心绞痛梗死后心绞痛硝酸甘油有效20min无1mm0.1mcg/L低危初发劳力性恶化劳力性无静息发作硝酸甘油有效20min无1mm高限两倍）UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别 2011ESC 2011ESC NSTE-ACSNSTE-ACS管理指南管理指南UA的诊断相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛（AMI 24h1月出现心绞痛）2011ESC NSTE-ACS2011ESC NSTE-ACS管理指南管理指南ACS的实验室检

10、查方法ACS中的非介入诊断解剖诊断超声冠脉CTMRI功能诊断心肌标志物无创心脏负荷试验（运动试验心电图、负荷核素心肌灌注影像、药物负荷试验超声）心肌标志物常用心肌标志物：肌钙蛋白、CKMB、肌红蛋白急性心肌梗死全球定义建议肌钙蛋白首选诊断标准肌钙蛋白升高超过上限99%提示心肌损伤无肌钙蛋白用CK-MB作为最佳替代指标标准与肌钙蛋白相同心肌标记物升高出现动态演变具有诊断价值，但是缺少动态改变或者缺乏心肌缺血临床证据时，需排除其他心肌坏死的可能因素无创心脏负荷试验目的：识别有严重冠状动脉狭窄的患者或不稳定心绞痛患者，根据危险分层预测临床预后，不同的心脏负荷试验诊断价值无差异指征：未明确ACS诊断，

11、TIMI或GRACE评分低危，胸痛发生后8-12h 未明确ACS诊断，TIMI或GRACE评分低危，胸痛发生后2-3d 禁忌症： 明确ACS 不明原因胸痛伴血流动力学障碍 有血流动力学障碍的心律失常 严重主动脉瓣狭窄和肥厚梗阻型心肌病 未控制症状的心衰 急性肺梗塞或急性心肌炎、心包炎 急性主动脉夹层运动负荷试验结果判读运动负荷试验阳性且高危或中危的患者，收入院进一步治疗高危：,LVEF3%中危：LVEF0.35-0.44，平板计分 -11-+5，中等灌注缺损不伴左室扩张；该级别患者统计年死亡率1-3%低危：平板计分+5，静息或运动灌注正常或显示晓得灌注缺损，超声室壁运动异常 1个节段，可以考虑

12、行冠状动脉CTA检查进行排除；该级别患者统计年死亡率20次分，是最常见的体征心动过速（3040）血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。紫绀(1116）发热（43），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7)颈静脉充盈或搏动（12）肺部可闻及哮鸣音（5）和（或）细湿罗音（1851），偶可闻及血管杂音胸腔积液的相应体征（2430）肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23），P2 A2，三尖瓣区收缩期杂音PE PE 的 诊 断Wells计分系统(最高12.512.5分)qDVT的临床证据 3分qPE可能性大于其他诊断 3分qHR大于100次/分 1.5分q4周内制动或手术 1.5分q既往DVT/PE病史

13、1.5分q咯血 1分q癌症 1分计分低于2 2分时PE的可能性很低(2%可能性)计分大于6 6分时则PE高度可能(50%可能性)院外病人/急诊住院病人D-dimerDVT三代扫描仪正常下肢静脉超声无PE肺动脉造影, 如临床高度怀疑升高胸部CT一代扫描仪PE无PEPE无PE无DVTCirculation 2004,3(2)Samuel ZSamuel Z等推荐的诊断策略等推荐的诊断策略D二聚体几乎所有PE患者D-dimer均升高(多500ng/ml),而D-dimer水平正常具有较高的阴性预测值Brigham and Womens 医院急诊室中可疑PE患者的连续1109次D-dimer检测中,5

14、47次正常,后者中仅2例为PE.该人群中D-dimer诊断PE的敏感性为96.4%,阴性预测值为99.6%D-dimer与纤维蛋白原比值高有助于考虑诊断急性PECT胸部CT扫描为首选的影象学手段第一代CT分辨率为5mm,有1/3的PE可能漏诊,尤其是亚段肺动脉,而第三代CT分辨率可达1mm没有第三代CT的单位,在胸部CT没有PE证据时可加做下肢静脉超声SIQIIITIII。右胸导联QR伴T波倒置肺血管造影是PE诊断的金标准适应症：通气灌注扫描为不能诊断性结果, 且股静脉造影或肢体阻抗容积图结果阴性,但仍疑似PE者表现为急性肺原性心脏病和/或心源性休克,须行肺动脉取栓术前的急诊确诊性检查既往有P

15、E病史且显示高度可能性扫描结果时高度可能性扫描结果伴有严重出血的危险性X线胸片肺不张胸腔积液膈肌抬高以胸膜为基底的实变影(Hampton隆起)肺动脉扩张血管截断征(残根征):下叶血管分支突然变细局部透过度增高:肺血减少(Westermark征)奇静脉增宽心腔扩大预防和治疗抗凝溶栓血栓切除术下腔静脉滤器分级弹力袜间断气压装置等溶栓治疗适应症为大块PE和血流动力学损害链激酶、尿激酶和rt-PA是目前常用的三种溶栓药物rt-PA是目前唯一经FDA批准的用于PE溶栓的药物链激酶:25万U静推30分钟后持续静滴10万U/小时12-24小时,继而静脉使用肝素尿激酶:10分钟静推负荷剂量4400U/kg,然

16、后在12-24小时内静滴4400U/kg/h,继而静脉使用肝素rt-PA:100mg持续外周静滴2小时溶栓判定无论何种药物,溶栓3小时后均应进行检查以明确是否已达到纤维蛋白溶解的目的检测方法包括:优球蛋白溶解时间、纤维蛋白原水平、D-dimer、TT和PTT如检测指标仍未达到标准，可能需要再次给药肝素无高危因素危险分层高危因素单纯抗凝考虑溶栓,血栓切除因手术或创伤导致的PE,停止抗凝华法林, 目标INR2.0-3.0 6个月特发性PE, 持续无限期抗凝PE的治疗策略的治疗策略心包填塞致命性胸痛原理急性心包填塞是心包压缩综合症中的一种情况。当心包腔内的物质积聚或心包有瘢痕、增厚、或者弹性降低时，

17、1/3的可形成心脏压迫综合症。有急性心包填塞、缩窄性心包炎（瘢痕形成进而心包失去弹性）与扩张-缩窄性心包炎（严格生理意义上讲与心包积液并存，通常伴随心包填塞）临床表现有进行性血压下降、面色苍面、心率增快，心音遥远、颈静脉怒张、神志烦燥不安时，应首先考虑到血心包的存在。急性心包填塞： 低血压，脉压减小； 颈静脉怒张； 奇脉。慢性心包填塞： 心界扩大； 颈静脉怒张；肝大； 奇脉； 低血压，脉压减小心包填塞诊治流程主动脉夹层动脉瘤致命性胸痛病因主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉

18、炎性疾病等等。血流动力学改变时，也容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。妊娠是另外一个高发因素，与妊娠期间血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中，50%发生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为251；常见的发病年龄在4570岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。 病因先天性主动脉畸形：最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍创伤：操作检查或者主动脉钝性损伤主动脉炎分型根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及DeBakey教授等，提出的3型分类法。型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主

19、动脉甚至到腹主动脉。型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为A型；向下累及腹主动脉者为B型。Daily教授等，提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakey型和型，Stanford B型：相当于DeBakey型。 1. 典型的AD患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史 2. 如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥 3. 主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等 4. 主动脉壁损伤导致致热源释放引起发

20、热的发生率并不高，但需要注意和其他炎症性发热相鉴别临床表现体征1. 周围动脉搏动消失可见于20%的患者，2. 左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，3. 在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，4. 压迫表现包括：上腔静脉出现上腔静脉综合征，气管表现为呼吸困难，颈胸神经节出现Horner综合征，肺动脉出现肺栓塞体征，5. 夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。6. 在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音7. 胸腔积液也是AD的一种常见体征，多出现于左侧8. 难控性高血压或非对称性的双上肢血压急诊初步辅助检查心电图：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在

21、心梗，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。胸部X-线平片：可在60%以上的AD患者中发现主动脉影增宽。CT扫描：可发现主动脉双管征 主动脉彩超经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超（TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。主动脉彩超对于A型0区AD，TTE的敏感性为70-100%，特异性可达8090%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。对B型各区AD，超声诊断的准确性只有70%左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等

22、情况下，其诊断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。CTA1. MRA无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势； 2. 其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；3. 磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而

23、不适用于体内有金属植入物的患者主动脉MRA1.尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断AD“金标准”的地位。目前常在腔内隔绝术中应用2.新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果3.DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能主动脉DSA血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构，对AD诊断的准确性高于TTE和TEE。目前腔内超声探头的口径已可减小至8.2F，可通过0.035的导丝经穿刺导入。常在腔内隔绝术中应用，对评判夹层裂口和内漏具有较高使用价值。血管腔内超声胸痛三联成像（TRIPLE-RULE-OUT CT，TRO CT）临床上致命

24、性胸痛的主要病因包括肺栓塞、主动脉夹层和冠心病，所以对于ACS中低危患者一次CTA检查完成三种疾病的筛查很有必要，采用前瞻性心电门控技术的临床上致命性胸痛的TRO CT已经证实可以明显降低放射剂量（5msv，且不影响图像质量）32，33，34 。研究显示，应用TRO CT作为筛查工具，可使75的ACS低中危患者避免进一步检查，11的胸痛患者明确诊断为非冠状动脉病变35。30天随访显示，CTA成像表现为无或轻度冠状动脉病变的阴性预测值为99.4。在急诊胸痛筛查中显示出优势。确定有无主动脉分支动脉受累及主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各种临床症状，同时主动脉的重要分支动脉受累导致的脏器急性缺血也是AD急诊手术的指征之一。 1 无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死， 2 肾动脉受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压， 3 髂动脉受累可导致急性下肢缺血， 4 肋间动脉受累可导致截瘫 5 冠脉受累可导致急性心梗张力性气胸致命性胸痛张力性气胸原理临床表现严重的进行性呼吸困难缺氧表现显著后期合并低血压胸痛在初始常见，但后期可不明显（外伤性除外）体检见：气道偏移一侧呼吸音消失胸廓不对称（可能合并外伤