水电解质代谢与酸碱平衡学习教案

1、会计学1水电解质代谢水电解质代谢(dixi)与酸碱平衡与酸碱平衡第一页，共92页。第十七章第十七章 水、电解质代谢水、电解质代谢(dixi)(dixi)与酸与酸碱平衡碱平衡第一节 水代谢(dixi)第二节 电解质代谢(dixi)第三节 钙磷代谢(dixi)第四节 微量元素代谢(dixi)第五节 酸碱平衡第2页/共92页第二页，共92页。水和电解质既是人体的重要组成成分，也是构成体液（body fluid）的主要成分。体液是指体内(t ni)的水分及溶解于水中的无机盐和有机物的总称。 体液中的无机盐、某些小分子有机化合物和蛋白质等常以离子(lz)状态存在，称为电解质。水和电解质代谢（water

2、electrolyte metabolism）又称为水、电解质平衡（water electrolyte balance）。引引 言言第3页/共92页第三页，共92页。第4页/共92页第四页，共92页。第一节水的代谢(dixi)第5页/共92页第五页，共92页。一、水的生理功能二、水的平衡(pnghng)第一节 水代谢(dixi)第6页/共92页第六页，共92页。一、水的生理功能(一) 调节(tioji)体温水的比热大：当1g水从15升至16，需吸收4.2J （1cal）的热量；水能吸收或释放较多的热量而本身的 温度却无较大改变。水的蒸发热大：1g水从37至完全蒸发需吸收2 415J（575ca

3、l）的热量，故蒸发少量汗液就能散发(snf)大量热量。水的流动性大，导热性强：血液循环能使各组织器官 代谢产生的热在体内迅速均匀分布并通过体表散发(snf)。第7页/共92页第七页，共92页。(二) 促进(cjn)并参与物质代谢 (三) 运输(ynsh)作用水是体内的良好溶剂，能溶解物质，促进化学 反应的发生。水分子还直接参与体内的代谢反应（水解、水 化、加水脱氢等），在物质及能量代谢过程(guchng)中 起着重要作用。水的黏度小、流动性大，有利于运输各种营养物质和代谢产物。 第8页/共92页第八页，共92页。唾液有利于食物吞咽及咽部湿润，泪液能防止眼球及结膜干燥，关节滑液有助于关节活动，呼

4、吸道与胃肠道黏液、胸腔与腹腔浆液(jingy)等都是良好的润滑剂。(四) 润滑(rnhu)作用 (五) 结合(jih)水的作用 结合水是指与蛋白质、核酸和蛋白多糖等物质结合而存在的水。它与自由水不同，无流动性，因而对维持生物大分子构象，保持细胞、组织、器官的形态、硬度和弹性起到一定的作用。 第9页/共92页第九页，共92页。(一) 水的摄入二、水的平衡(pnghng)饮水(ynshu)(1200ml)食物(shw)水 (1000ml)代谢水(300ml)成人每天需水 (2500ml)第10页/共92页第十页，共92页。3. 消化道排水 各种消化腺分泌的消化液，每日约8000ml，其中绝大部分被

5、肠道重吸收，只有150ml左右(zuyu)随粪便排出。1. 肺排水 成人每日由肺以水蒸气形式排出水约350ml。2. 皮肤排水 成人每天非显性出汗 500ml；显性出汗量与环境温度、湿度及活动(hu dng)强度有关。第11页/共92页第十一页，共92页。消化消化液液pHpHNaNa+ +K K+ +CaCa2+2+ClCl- -HCOHCO3 3- -分泌量分泌量唾液唾液6.66.67.17.110103030151525251.51.54 410103030101020201000100015001500胃液胃液1.01.01.51.5202060606 67 7- -145145- -1

6、500150025002500胰液胰液7.87.88.48.41481487 73 34040808080801101101000100020002000胆汁胆汁6.86.87.77.71301301401407 710103.53.57.57.5110110404050050010001000小肠小肠液液7.27.28.28.210010014214210105050- -8080105105303075751000100030003000第12页/共92页第十二页，共92页。成人每天水的摄入与排出量成人每天水的摄入与排出量水的摄入水的摄入(ml/(ml/天天) )水的排出水的排出(ml/(

7、ml/天天) ) 饮水饮水 1 200 1 200 呼吸呼吸 350 350 食物水食物水 1 000 1 000 皮肤皮肤 500 500 代谢水代谢水 300 300 粪便粪便 150 150 肾肾 1 500 1 500 总计总计 2 500 2 500 2 500 2 500正常(zhngchng)需水量： 2500ml；最低需水量 ： 1200ml。正常(zhngchng)尿量：1500ml；最低尿量：500ml。4肾排水 (2) 成人由尿排出(pi ch)至少35g/d代谢废物，溶解1g需15ml水，故最低尿量为500ml。低于此值称少尿。(1) 正常人尿量约1500ml/d，受饮

8、、排水量影响。 第13页/共92页第十三页，共92页。第二节电解质代谢(dixi)第14页/共92页第十四页，共92页。一、电解质的生理功能二、体液电解质含量(hnling)与分布第二节 电解质代谢(dixi)三、水和电解质平衡(pnghng)的调节第15页/共92页第十五页，共92页。 代谢水正常成人每日体内代谢生成(shn chn)的内生水约300ml。每100g糖氧化分解时约产生55ml水；每100g脂肪氧化分解时约产生107ml水；每100g蛋白质氧化分解时可产生41ml水。在严重创伤（如挤压综合征）时，由于大量组织细胞破坏，体内可迅速生成(shn chn)大量代谢水，每破坏1kg肌肉

9、组织可释放出约850ml代谢水。知识(zh shi)拓展第16页/共92页第十六页，共92页。(一) 维持体液(ty)渗透压和酸碱平衡Na+、Cl-是维持细胞外液渗透压的主要(zhyo)离子， 而K+、HPO42-是维持细胞内液渗透压的主要(zhyo) 离子。 体液中的电解质（如HCO3-、 HPO42-等）及其 相应的酸类可组成缓冲对，是维持体液酸碱平 衡的重要(zhngyo)缓冲物质。 第17页/共92页第十七页，共92页。 神经(shnjng)、肌肉兴奋性 Na+ K+C a2+ M g2+ H+Na+ K+C a2+ M g2+ H+(四) 构成(guchng)组织细胞成分(二) 维持

10、神经、肌肉的兴奋性 (三) 参与物质代谢第18页/共92页第十八页，共92页。二、体液(ty)电解质的含量与分布 (一) 体液(ty)电解质的含量 体液中所含电解质按含量可分为主要电解质和微量元素两类，它们在细胞内、外的分布(fnb)各不相同。主要电解质包括K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、有机酸根和蛋白质负离子等。微量元素含量较少，主要有铁、铜、锌、硒、碘、钴、锰、钼、氟、硅离子等。第19页/共92页第十九页，共92页。 电解质电解质血血 浆浆组组 织织 间间 液液细细 胞胞 内内 液液mmol/Lmmol/L血浆血浆mEq/LmEq/L血浆血浆mmol/L

11、mmol/L水水mEq/LmEq/L水水mmol/Lmmol/L水水mEq/LmEq/L水水 NaNa+ +142142142142 147 147147147 15 15 15 15 K K+ + 5 5 5 5 4 4 4 4150150150150 CaCa2+2+ 2.5 2.5 5 5 1.25 1.25 2.5 2.5 1 1 2 2 MgMg2+2+ 1.5 1.5 3 3 1 1 2 2 13.5 13.52727 总计总计 151 151155155153.25153.25 155.5 155.5 179.5 179.5194194 ClCl- -10310310310311

12、41141141141 1 1 1 HCOHCO3 3- - 27 272727 30 30303010101010 HPOHPO4 42-2- 1 1 1 1 1 12 25050 100100 SOSO4 42-2-0.50.5 2 2 0.5 0.51 110102020 有机酸有机酸 6 6 6 6 7.5 7.5 7.5 7.5- - - 蛋白质蛋白质 2 216160.1250.1251 17.887.886363 总计总计139.5139.5155155153.125153.125155.5155.5 78.88 78.88194194体液中各种主要(zhyo)电解质的含量 第2

13、0页/共92页第二十页，共92页。(二)体液(ty)电解质的分布1. 体液(ty)电解质含量以mEq/L表示，细胞内外阴、阳离子相等而呈电中性，以mmol/L表示无此特点。2. 细胞外液阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-和HCO3-为主；细胞内液阳离子以K+为主，阴离子以HPO42-和蛋白质负离子为主。3. 以mEq/L表示，电解质总量细胞内液较外液高，但渗透压基本相等，是因为细胞内液含产生的渗透压较小的蛋白质和二价离子较多所致。4. 血浆与组织间液的电解质组成及含量较接近，但血浆中蛋白质含量远大于组织间液，此差别有利于血浆与组织间液之间水的交换。第21页/共92页第二十一页，共92页。(一)

14、 神经系统(shnjngxtng)调节三、水和电解质平衡(pnghng)的调节 下丘脑有口渴中枢，当机体因大量出汗、失水过多等原因引起细胞外液渗透压升高时，口渴中枢的渗透压感受器受刺激，产生兴奋并传至大脑皮层(dno-pcng)而产生口渴感。而饮水后血浆渗透压回降，因此渴感消失。 第22页/共92页第二十二页，共92页。(二) 激素(j s)调节1. 抗利尿(l nio)激素（antidiuretic hormone，ADH） ADH可提高肾远曲小管及集合管对水的通透性，促进水的重吸收，从而维持体液渗透压的平衡。其主要作用机制(jzh)为增强肾小管细胞膜上腺苷酸环化酶（AC）的活性，进而增加环

15、一磷酸腺苷（cAMP）的生成。第23页/共92页第二十三页，共92页。2. 醛固酮（aldosterone） 醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管通过K+- Na+和H+-Na+交换促进K+和H+的排出(pi ch)及对Na+的主动重吸收，因此醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。同时，随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，因此醛固酮也有保水的作用。 第24页/共92页第二十四页，共92页。3.心房(xnfng)利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF） 急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而(cng r)引起强大的利钠和利尿作用。反之，限制钠、水摄

16、入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。 ANP对水、电解质代谢的影响主要有强大的利钠、利尿作用；强大的利钠、利尿作用；拮抗肾素拮抗肾素-醛固酮系统的作用；醛固酮系统的作用；显著减轻失水或失血显著减轻失水或失血(shxu)后血后血浆中浆中ADH水平增高的程度；水平增高的程度；舒张血管，降低血压的作用。舒张血管，降低血压的作用。第25页/共92页第二十五页，共92页。4.其他(qt)激素 甲状旁腺激素能促进肾远曲小管对Ca2+的重吸 收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲 小管对Na+、K+和HCO3-的重吸收。降钙素能抑制肾小管对Na+、K+ 、Mg2+及钙、磷 的重吸收。甲状旁腺激素还

17、能促进肾小管对Mg2+的重吸收。雌激素可促进Na+、水在体内潴留。胰岛素可促进K+进入细胞。甲状腺激素可引起(ynq)K+移出细胞并从尿中排出。第26页/共92页第二十六页，共92页。第三节钙磷代谢(dixi)第27页/共92页第二十七页，共92页。一、钙磷的含量(hnling)与分布二、钙磷的吸收(xshu)与排泄第三节 钙磷代谢(dixi)三、钙磷的生理功能四、血钙与血磷五、钙磷代谢的调节第28页/共92页第二十八页，共92页。钙占体重钙占体重(tzhng)1.5%2.2%，总量，总量7001400g。磷占体重磷占体重(tzhng)0.8%1.2%，总量，总量400800g。一、钙磷的含量

18、(hnling)与分布(一)钙磷的含量(hnling)第29页/共92页第二十九页，共92页。(二) 钙磷的分布(fnb)钙磷的分布(fnb)部部 位位钙钙磷磷含量含量(g)占总钙的占总钙的(%)含量含量(g) 占总磷的占总磷的(%)骨及牙骨及牙细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液120061 99.3 0.6 0.16001000.285.714.00.0399以上的钙和85以上的磷以羟磷灰石3Ca3（PO4）2 Ca（OH）2的形式参与(cny)构成骨盐，存在于骨及牙齿中；其余则以溶解状态分布于体液和软组织中。 第30页/共92页第三十页，共92页。二、钙磷的吸收(xshu)与排泄（一）钙的吸

19、收(xshu)与排泄 1. 钙的吸收(xshu) 机体的不同生长发育阶段及生理状态对钙的需要量和吸收量有较大差异，且易导致缺乏症。年龄及生理状态 需要量 婴儿 360540mgd 儿童 800mgd 青春期 1200mgd 成人 800mgd 孕妇或乳母 1500mgd吸收部位：十二指肠及小肠上端，吸收率2540。第31页/共92页第三十一页，共92页。影响吸收(xshu)的因素(1) 维生素D是促进小肠对钙吸收的最重要因素。(2) 酸性环境钙盐易溶解，降低肠道pH值可促进钙的吸收，故常用乳酸钙、葡萄糖酸钙等补钙。(3)过多的草酸、植酸、脂肪酸、碱性磷酸盐等可与钙结合形成难溶性钙盐，阻碍钙的吸

20、收；镁盐过多也可抑制钙的吸收。(4)钙的吸收率与年龄呈反比，这是老年人易于(yy)缺钙而发生骨质疏松的原因之一。第32页/共92页第三十二页，共92页。 2. 钙的排泄(pixi) 人体(rnt)每日摄入的钙， 大约80从粪便排出、20经肾排出。成人每日进出体内的钙量大致相等，多吃多排，少吃少排，维持动态平衡。第33页/共92页第三十三页，共92页。(二)磷的吸收(xshu)与排泄 1. 磷的吸收(xshu) 磷在食物(shw)中广泛分布，可随钙一同吸收，并能在体内保存，因此不易缺乏。 磷的每日需要量为800900mg，主要来自食物(shw)中的磷脂、磷蛋白和某些磷酸酯。 磷的吸收部位及其影响

21、因素与钙大致相同。食物中的Ca2+、Fe2+和Mg2+过多时，可与磷酸根结合形成不溶性的盐而影响其吸收。第34页/共92页第三十四页，共92页。 2. 磷的排泄(pixi)尿磷排泄量常随食物含磷量的多少而变化，约6080的磷由尿排出，其余随粪便排出。当肾功能不全时可引起血浆无机磷升高，磷与血浆钙结合而在组织中沉积，导致某些软组织发生异位(y wi)钙化。第35页/共92页第三十五页，共92页。三、钙磷的生理功能参与(cny)构成骨盐钙的生理功能参与血液凝固；增强心肌收缩力；降低神经、肌肉兴奋性；降低血管壁的通透性，减少渗出；参与细胞信号传导；是许多酶的激活剂或抑制剂；参与神经递质的合成与分泌。

22、第36页/共92页第三十六页，共92页。磷的生理功能组成核苷酸、核酸(h sun)、磷脂、磷蛋白等； 在物质代谢中以其有机化合物的形 式参与反应；参与体内能量的生成、贮存及利用；参与物质代谢的调节，酶的磷酸化 和脱磷酸化；参与酸碱平衡的调节，血浆中的 HPO42-与H2PO4-构成缓冲对，可对 体液酸碱平衡进行调节。第37页/共92页第三十七页，共92页。四、血钙与血磷正常(zhngchng)血钙浓度为2.252.75mmol/L(911mg/dl)。血浆(xujing)钙的存在形式有两种：1结合钙 蛋白结合钙（非扩散(kusn)性钙）；扩散(kusn)结合钙2游离钙 即钙离子（Ca2+）。血

23、浆Ca2+与血液pH值的关系可表示为：Ca2+=KH+HCO3- HPO42-(K为常数) (一)血钙第38页/共92页第三十八页，共92页。正常人血浆各种( zhn)钙的浓度存在形式存在形式mmol/Lmmol/Lmg/dlmg/dl占总量的占总量的蛋白结合钙蛋白结合钙1.141.144.564.5646.046.0扩散结合钙扩散结合钙 柠檬酸钙柠檬酸钙0.040.040.170.171.71.7 CaHPO CaHPO4 40.040.040.160.161.61.6 其他未定钙其他未定钙0.080.080.320.323.23.2CaCa2+2+1.181.184.724.7247.54

24、7.5总计总计2.482.489.939.93100.0100.0第39页/共92页第三十九页，共92页。(二)血磷血磷指血浆(xujing)中无机磷酸盐的含量。随年龄的增长而下降。新生儿约为1.78mmol/L，成人为1.01.6mmol/L。 无机(wj)磷酸盐(血浆)有机(yuj)磷酸酯(红细胞)存在形式第40页/共92页第四十页，共92页。(三)血浆(xujing)中钙磷含量的关系u 当CaP40，钙、磷以骨盐形式沉积在骨组织中。u 当 CaP35，骨组织钙化障碍，严重可致骨盐溶解脱钙 ，引起(ynq)佝偻病(儿童)或软骨病(成人)。1.用Ca和P分别(fnbi)代表正常成人1dl血浆

25、中钙和磷的mg数，二者之间有如下关系式： CaP=3540第41页/共92页第四十一页，共92页。(一)1,25-(OH)2-D3的调节(tioji)五、钙磷代谢(dixi)的调节1. 1,25-(OH)2-D3在促进Ca2+吸收的同时增加磷的吸收。2. 既可加速间叶细胞形成(xngchng)新的破骨细胞，又可增强破骨细胞的活性，从而促进骨的吸收，动员骨质中的钙释放入血。3. 直接促进肾近曲小管对钙磷的重吸收，降低尿钙和尿磷浓度。第42页/共92页第四十二页，共92页。 钙磷乘积当钙磷乘积大于40时，钙、磷以骨盐形式沉积于骨组织；而钙磷乘积小于35时，骨组织钙化障碍，严重可致骨盐溶解脱钙，影响

26、正常的成骨作用(zuyng)，在儿童和成人分别引起佝偻病和软骨病。因此该乘积数值可作为佝偻病、软骨病临床诊断和疗效判断的参考指标。临床(ln chun)应用第43页/共92页第四十三页，共92页。(二)甲状旁腺(ji zhun pn xin)素(PTH)的作用(三)降钙素(CT)的作用(zuyng)升高血钙降低血磷使破骨细胞数量增多，活性增强。促进肾远曲小管对钙的重吸收。促进肾VitD3的羟化。促进骨盐沉积，抑制骨盐溶解。 抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。抑制肾VitD3的羟化。降低血钙降低血磷第44页/共92页第四十四页，共92页。第四节微量元素代谢(dixi)第45页/共92页第四十五页，

27、共92页。一、铁的代谢(dixi)二、锌的代谢(dixi)第四节 微量元素代谢(dixi)三、铜的代谢四、碘的代谢五、硒的代谢第46页/共92页第四十六页，共92页。凡含量占人体总重量的万分之一以下，每日需要量在100mg以下的元素均称为微量元素(microelement or trace element)。目前公认的人体必需微量元素主要有铁、硅、氟、锌、铜、锡、碘、锰、钼、硒、钴、镍、铬、钒等，仅占人体总重量的0.05左右。微量元素主要来自食物，其作用主要:参与构成酶的活性中心或辅酶(f mi)；参与体内物质的运输；参与激素和维生素的合成。第47页/共92页第四十七页，共92页。一、铁人体含

28、铁(iron)总量为45g，女性略低于男性。铁在体内分布(fnb)很广，其中6570的铁存在于血红蛋白，3存在于肌红蛋白，l存在于各种含铁酶类，其余2530%以铁蛋白、含铁血黄素和未知铁化物等形式贮存于肝、脾、骨髓、肌肉和肠黏膜等组织器官中，在血浆中运输的铁仅占0.1左右。（一）含量(hnling)与分布第48页/共92页第四十八页，共92页。 5 0.20贮存铁 9 0.36 1.2肝、脾、骨等贮存铁 10 0.4 2.0各组织转运铁 0.007 14血 浆分解H2O2 0.004 1 5红细胞参与生物氧化 0.004 0.8线粒体、内质网贮存O2 10 0.4 120肌 肉运输O2 65

29、2.6 750红细胞体内含铁化合物的分布与功能 未知铁化物 含铁血黄素 铁 蛋 白 运铁蛋白 过氧化氢酶 细胞色素 肌红蛋白 血红蛋白 功能占总铁量(%)含铁量(g)含铁化合物量(g)分布含铁化合物第49页/共92页第四十九页，共92页。胃酸、维生素C、半胱氨酸和谷胱甘肽等还原性物质因 可将Fe3+还原为Fe2+，从而有利于铁的吸收。某些氨基酸、柠檬酸、苹果酸和胆汁酸等可与铁结合 成可溶性鳌合物，促进了铁的吸收。植酸、草酸和鞣酸等可与铁形成不溶性铁盐而阻碍铁 的吸收。小肠黏膜细胞中存在铁的特异受体，能根据需要控制 铁的摄入量，当体内(t ni)贮存铁增多时则吸收减少，反之， 贮存铁不足时则增加

30、吸收铁增多。主要在十二指肠和空肠(kngchng)上段吸收（二）吸收(xshu)与排泄第50页/共92页第五十页，共92页。正常人体铁的日排出(pi ch)量为0.951.02mg，其中经肠道排出(pi ch)约0.6mg，经尿排出(pi ch)约0.1mg，皮肤损失0.20.3m。女性因生理原因铁的流失量较多，每日约1.5mg。第51页/共92页第五十一页，共92页。（三）功能(gngnng)与相关疾病1.铁主要是作为(zuwi)血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素的组成成分，参与体内气体（氧和二氧化碳）的运输；在氧化呼吸链中以递电子体的形式参与生物氧化过程；参与酶促反应。2.铁缺乏:可导致小细胞低

31、色素性贫血，未成年人可出现生长发育迟缓，免疫功能降低而而引起的易感染、易疲劳等症状。3.铁过多:可出现急性胃肠刺激症状及呕吐、黑色粪便等。长期慢性铁过多可出现血色素沉着症，出现肤色变深，肝硬化、肝癌、糖尿病、内分泌紊乱、关节痛等。第52页/共92页第五十二页，共92页。二、锌 （一）含量与分布 正常人体内含锌（zinc）量约1.52.5g，遍布于全身各种( zhn)组织，其中皮肤、毛发的含锌量约占全身锌总量的20，故测定发锌含量既可反映体内含锌总量。血清锌浓度约为0.10.15 mmol/L。第53页/共92页第五十三页，共92页。（二）吸收与排泄 锌主要在小肠吸收，食物锌的吸收率为2030。

32、食物中的钙、镉、铜、植酸、6-磷酸肌醇等可影响其吸收；肠腔内有与锌特异结合(jih)的因子，能促进锌的吸收。锌主要随胰液分泌入肠，由粪便排出；部分锌可从尿、汗液或乳汁排出。 第54页/共92页第五十四页，共92页。（三）功能与缺乏症1.目前已知的含锌酶有200多种，锌广泛参与糖、脂类、蛋白质和核酸代谢。2.锌极易与胰岛素结合，延长胰岛素的作用时间。3.脑中微量元素以锌含量最高，在维持GABA浓度中发挥关键作用。4.参与形成锌指结构，在转录调控中发挥作用。5.缺锌可导致机体(jt)多方面功能障碍。如脱发、皮肤炎、伤口愈合缓慢、性机能不全、神经精神障碍等；儿童缺锌可引起生长发育迟滞、睾丸萎缩；妊娠

33、妇女缺锌显著者，可致胎儿畸形，所生子女智力低下；缺锌时消化功能紊乱。第55页/共92页第五十五页，共92页。三、铜第56页/共92页第五十六页，共92页。第57页/共92页第五十七页，共92页。四、碘第58页/共92页第五十八页，共92页。（二）功能与缺乏症 1.碘的主要作用是参与甲状腺激素的合成。2.碘具有抗氧化的功能。3.成人缺碘可引起地方性甲状腺肿。胎儿及婴儿期缺碘可引起呆小症（又称克汀病。食用含碘量超过普通食盐约1 500倍的海带(hidi)盐或饮用高碘水可引起高碘性甲状腺肿。 另外碘摄入过多可引起甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退或桥本氏甲状腺炎等。第59页/共92页第五十九页，共92页

34、。五、硒第60页/共92页第六十页，共92页。GSH-Px水平均低于非病区人群。第61页/共92页第六十一页，共92页。第五节酸碱平衡(pnghng)第62页/共92页第六十二页，共92页。一、体内酸碱物质(wzh)的来源二、酸碱平衡(pnghng)的调节第五节 酸碱平衡(pnghng)三、酸碱平衡的主要生化诊断 指标第63页/共92页第六十三页，共92页。酸碱平衡是指机体通过一系列的调节作用，最后将多余的酸性或碱性物质排出体外，使体液pH值维持在相对恒定(hngdng)范围内的过程。 调节(tioji)方式体液的缓冲作用体液的缓冲作用肺对肺对CO2呼出的调节呼出的调节(tioji)肾对肾对H

35、+或或NH4+排出的调节排出的调节(tioji) 第64页/共92页第六十四页，共92页。一、 体内(t ni)酸碱物质的来源在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质(wzh)称为酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+等；反之，凡能接受H+的化学物质(wzh)称为碱，如OH -、NH3、HCO3-等。一个化学物质(wzh)作为酸释放出H+时，必然同时有一个碱性物质(wzh)形成；同样，当一个化学物质(wzh)作为碱而接受H+时，必然也有一个酸性物质(wzh)形成。因此，一个酸总是与相应的碱组成一个共轭体系，例如： 酸 碱 H2CO3 HCO3- + H+ H2SO4 H SO4-+ H+

36、 NH4+ NH3 + H+第65页/共92页第六十五页，共92页。1. 挥发挥发(huf)酸酸( H2CO3 ) 成人每天可产生约350L (约15mol) 的CO2 ，可在红细胞内生成H2CO3 ，是体内(t ni)酸的主要来源。体内的糖、脂类、蛋白质及核酸在分解代谢过程中还产生一些有机酸及无机酸。这些酸性物质不能由肺呼出，必须经肾随尿排出体外，所以称之为非挥发酸或固定酸（fixed acid）。正常人每日产生的固定酸仅为50100mmol，与每日产生的挥发酸相比要少得多。 2. 非挥发酸(固定酸) 第66页/共92页第六十六页，共92页。（二）碱性物质(wzh)的来源 第67页/共92页

37、第六十七页，共92页。二、酸碱平衡(pnghng)的调节血浆的缓冲体系(tx)： NaHCO3 Na2HPO4 Na-Pr H2CO3 NaH2PO4 H-Pr (Pr:血浆蛋白)红细胞的缓冲体系(tx)： KHCO3 K2HPO4 K-Hb K-HbO2 H2CO3 KH2PO4 H-Hb H-HbO2 (Hb:血红蛋白 HbO2:氧合血红蛋白)1. 血液的缓冲体系第68页/共92页第六十八页，共92页。全血各缓冲(hunchng)体系的比较缓冲体系缓冲体系 占全血缓冲能力的百分数占全血缓冲能力的百分数(%)HbO2和和Hb 35有机磷酸盐有机磷酸盐 3无机磷酸盐无机磷酸盐 2血浆蛋白质血浆

38、蛋白质 7血浆碳酸氢盐血浆碳酸氢盐 35红细胞碳酸氢盐红细胞碳酸氢盐 18第69页/共92页第六十九页，共92页。2.血液(xuy)的缓冲机制 血浆pH值主要取决于血浆中NaHCO3/H2CO3比值。正常(zhngchng)条件下，血浆NaHCO3为24mmol/L ; H2CO31.2mmol/L，比值：24/1.220/1。第70页/共92页第七十页，共92页。根据(gnj)亨德森-哈塞巴 （Henderson-Hassalbach）方程式计算血浆pH值为：代入： pH = 6.1lg 20/1= 6.11.3= 7.4pKa是H2CO3解离常数(chngsh)的负对数, 37时为6.1N

39、aHCO3H2CO3pH = pKa lg 酸碱平衡调节的实质(shzh)就是调节NaHCO3与H2CO3比值来维持血浆pH值的相对恒定。 第71页/共92页第七十一页，共92页。（1）对固定(gdng)酸的缓冲作用 H-A NaHCO3 Na-A H2CO3 (固定(gdng)酸) (固定(gdng)酸钠) H2O + CO2 H-A Na-Pr Na-A HPr H-A Na2HPO4 Na-ANaH2PO4第72页/共92页第七十二页，共92页。（2） 对碱性(jin xn)物质的缓冲作用 Na2CO3 H2CO3 2NaHCO3 Na2CO3 NaH2PO4 NaHCO3 Na2HPO

40、4 Na2CO3 H-Pr NaHCO3 NaPrH2CO3是对固定(gdng)碱进行缓冲的主要成分第73页/共92页第七十三页，共92页。（3） 对挥发(huf)酸的缓冲作用 CO2 + H2O H2CO3HbO2 Hb- + O2Hb- + H+ HHbH2CO3 HCO3-+ H+ 红细胞红细胞第74页/共92页第七十四页，共92页。红细胞血浆组织液肺泡血红蛋白对挥发酸的缓冲作用HHbCO2碳酸酐酶Cl-Na+CO2O2CO2CO2H2OH2OHCO3-HCO3-Hb-H+HHbO2HbO2-O2Cl-K+红细胞血浆HHbCO2碳酸酐酶Cl-Na+CO2O2CO2CO2H2OH2OHCO

41、3-HCO3-Hb-H+HHbO2HbO2-O2Cl-K+第75页/共92页第七十五页，共92页。低氯性碱中毒体内(t ni)的Cl-主要存在于细胞外液中，血清氯浓度平均为103mmol/L，Cl-主要经肾随尿排出体外。当因各种原因导致细胞外液损失时，如严重呕吐，胃肠减压，胸、腹腔引流，腹泻、醛固酮增多症、使用利尿剂等，机体因丢失大量细胞外液而损失较多的Cl-，因此血浆Cl-浓度降低，HCO3-从红细胞进入血浆，血浆HCO3-浓度代偿性增加，可导致低氯性碱中毒。知识(zh shi)拓展第76页/共92页第七十六页，共92页。（二）肺的调节(tioji)肺主要以呼出CO2的方式(fngsh)来调

42、节血浆中H2CO3的浓度肺通过呼出CO2来调节血中H2CO3的浓度，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值。当动脉血PCO2增高或pH值及PO2降低时，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2呼出增多；反之(fnzh)，当动脉血PCO2降低或pH值升高时则呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2呼出减少。 第77页/共92页第七十七页，共92页。（三）肾的调节(tioji) 1.肾小管泌H+及重吸收Na+（H+-Na+交换(jiohun)） （1）NaHCO3的重吸收血浆NaHCO3低于28 mmol/L时，原尿中NaHCO3可完全被重吸收。当超过(chogu)此值时，则不能完全吸收，多余部分随尿排出

43、体外。第78页/共92页第七十八页，共92页。CO2H2OH2CO3-HCO3肾小管上皮细胞H2OCO2H2CO3碳酸酐酶H+HCO3-Na+NaHCO3肾小管液(原尿)NaHCO3+NaH+血液(xuy)H+-Na+交换(jiohun)与NaHCO3的重吸收 第79页/共92页第七十九页，共92页。（2）尿液的酸化在正常血液pH值条件下，Na2HPO4/NaH2PO4缓冲对的比值为4:1。在近曲小管管腔中，这一缓冲对仍保持原来的比值，但由于远曲小管分泌的H+可在集合管中与HPO4-结合生成H2PO4-，因此终尿中这一比值变小(bin xio)，尿中排出NaH2PO4增加，尿液pH值降低，这一

44、过程称为尿液的酸化。 第80页/共92页第八十页，共92页。-HPO4肾小管上皮细胞H2OCO2H2CO3碳酸酐酶H+HCO3-Na+NaHCO3肾小管液(原尿)Na2HPO4+NaH+血液(xuy)Na+2NaH2PO4终尿H+-Na+交换(jiohun)与尿液的酸化第81页/共92页第八十一页，共92页。2.肾小管泌NH3及Na+的重吸收（ NH4+ - Na+交换(jiohun)）肾近曲小管上皮细胞有泌NH3作用，此外，远曲小管和集合管也有一定的泌NH3作用。NH3是脂溶性分子(fnz)，可通过细胞膜自由进入肾小管管腔，并与小管液中的H+结合生成NH4+随尿排出。同时，小管液中强酸盐解离出的Na+重吸收入细胞与HCO3-进入血液结合生成NaHCO3而维持血浆中NaHCO3的正常浓度。 第82页/共92页第八十二页，共92页。3.肾小管泌K+及Na+的重吸收（K+-Na+交换(jiohun)）肾远曲小管上皮细胞还有主动排、泌K+而换回Na+的作用，使血液中K+与肾小管液中的部分(b fen)Na+进行交换，Na+吸收入血，K+随终尿排出体外。K+-Na+交换与H+-Na+交换有竞争性抑制作用，故K+-Na+交换可影响NaHCO3的生成。高血钾时常伴有酸中毒；低血钾时常伴有碱中毒 。第83页/共92页第八十三页，共92页。尿尿细胞血液肾小管细胞HK+H+H+H+K+K+K