第五章脂类代谢ppt课件

1、 脂类脂类是脂肪和类脂的总称，是一类不溶脂类是脂肪和类脂的总称，是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机化合物。用的有机化合物。脂肪 类脂胆固醇(cholesterol,CH)胆固醇酯(cholesterol ester,CE)磷脂(glycolipid,PL)糖脂(Glycolipid)(三脂酰甘油，triacylglycerol,也叫甘油三酯，triglyceride,TG)鞘脂sphinggolipidPolar Bears Use Triacylglycerols to Survive Long Periods of FastingWhal

2、es and Arctic mammals rely on body fat for both insulation and energy reserves.系统命名：以脂酸的碳原子数、双键的位置命名系统命名：以脂酸的碳原子数、双键的位置命名 编码体系：编码体系： 从脂酸的羧基碳计算碳原子的顺序从脂酸的羧基碳计算碳原子的顺序 或或n编码体系：编码体系： 从脂酸的甲基碳计算碳原子的顺序从脂酸的甲基碳计算碳原子的顺序一、脂酸的系统命名遵照有机酸命名的原那一、脂酸的系统命名遵照有机酸命名的原那么么二、脂酸主要根据其碳链长度和饱和度分类二、脂酸主要根据其碳链长度和饱和度分类一脂酸根据其碳链长度分为短链

3、、中链和一脂酸根据其碳链长度分为短链、中链和 长链脂酸长链脂酸 碳链长度碳链长度10，称短链脂酸，称短链脂酸 碳链长度碳链长度20，称长链脂酸，称长链脂酸二脂酸根据其碳链能否存在双键分为二脂酸根据其碳链能否存在双键分为 饱和脂酸和不饱和脂酸饱和脂酸和不饱和脂酸 2、不饱和脂酸的碳链含有一个或一个以上双键、不饱和脂酸的碳链含有一个或一个以上双键 单不饱和脂酸：含单不饱和脂酸：含1个双键，如软油酸、油酸个双键，如软油酸、油酸 多不饱和脂酸多不饱和脂酸: 含含2个或个或2个以上双键，如亚油酸、个以上双键，如亚油酸、 亚麻酸亚麻酸1 1、饱和脂酸的碳链不含双键、饱和脂酸的碳链不含双键 饱和脂酸以乙酸饱

4、和脂酸以乙酸CH3COOHCH3COOH为根本构造，不同为根本构造，不同饱和脂酸的差别在于这两基团间亚甲基的数目不同。饱和脂酸的差别在于这两基团间亚甲基的数目不同。如软脂酸、硬脂酸如软脂酸、硬脂酸不饱和脂酸根据其双键的位置不同，分属于不饱和脂酸根据其双键的位置不同，分属于-3-3、 -6 -6、 -7-7和和-9-9族不饱和脂酸，其母体脂酸分别为：族不饱和脂酸，其母体脂酸分别为： 脂肪和类脂的消化产物： 甘油一酯、FFA、溶血磷脂、 胆固醇、未消化的甘油三酯 + 胆汁酸盐混合微团体积小，极性混合微团体积小，极性大，易进入肠粘膜细胞大，易进入肠粘膜细胞甘油一酯途径：肠粘膜细胞中甘油一酯途径：肠粘

5、膜细胞中2-甘油一酯甘油一酯 甘油二酯甘油二酯 甘油三酯甘油三酯 MG DG TG1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111 1 1 111111Fat Bears Carry Out Oxidation in Their SleepFFA FFA 甘油甘油FFAFFAFFAFFA等。等。二甘油经糖代谢途径代谢二甘油经糖代谢途径代谢部位部位: : 肝、肾、肠肝、肾、肠甘甘油油3-磷酸甘油磷酸甘油参与参与TG的合成的合成参与磷脂合成参与磷脂合成磷酸二羟丙酮磷酸二羟丙酮异生成糖异生成糖糖酵解糖酵解甘油激酶甘油激酶

6、ATP脱氢脱氢三脂酸经三脂酸经-氧化分解供能氧化分解供能部位：以肝脏和肌肉组织最为活泼脑组织 不能氧化脂酸亚细胞：胞液和线粒体氧化过程分为四个阶段：2.2.脂酰脂酰CoACoA经肉碱转运进入线粒体经肉碱转运进入线粒体脂酸氧化过程的限速酶脂酸氧化过程的限速酶CH2CH2CH2COOHCH2COOHCH2CH2CH2CH2CH2COOHCH2CH2CH2CH2COOHCH2CH2COOHCOOHCH2CONHCH2COOHCONHCH2COOH偶碳苯脂酸奇碳苯脂酸 苯乙尿酸(苯乙酸衍生物) 马尿酸(苯甲酸衍生物)3. 3. 脂酸的脂酸的- -氧化的最终产物主要是乙酰氧化的最终产物主要是乙酰CoAC

7、oA19041904年年KnoopKnoop 的研讨的研讨 - -氧化学说氧化学说脂酸的-氧化脂酰脂酰CoACoA进入线粒体基质后，在脂酸进入线粒体基质后，在脂酸-氧化多氧化多酶复合体的催化下，从脂酰基的酶复合体的催化下，从脂酰基的-碳原子开场，碳原子开场，进展脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步延续反进展脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步延续反应，脂酰基断裂生成应，脂酰基断裂生成1 1分子比原来少分子比原来少2 2个碳原子个碳原子的脂酰的脂酰CoACoA及及1 1分子乙酰分子乙酰CoACoA。+ CH3COSCoA16C软脂酸软脂酸1.52.51.52.5意义：使不能进入线粒体的长链脂酸，先氧化成意义

8、：使不能进入线粒体的长链脂酸，先氧化成 较短链的脂酸，再进入线粒体氧化。较短链的脂酸，再进入线粒体氧化。酮体的概念：酮体的概念：(Ketone bodies)(Ketone bodies)酮体是脂酸在肝分解氧酮体是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，化时特有的中间代谢物，包括乙酰乙酸、包括乙酰乙酸、-羟羟丁酸和丙酮。是生理情丁酸和丙酮。是生理情况下肝脏输出能源的一况下肝脏输出能源的一种方式，只能在肝中产种方式，只能在肝中产生，到肝外组织去利用。生，到肝外组织去利用。3 3酮体生成的生理意义酮体生成的生理意义v生理情况下肝脏输出能源的一种方式。生理情况下肝脏输出能源的一种方式。v长期饥饿、糖供应

9、缺乏时，是脑、肌肉组织主要的供能物质长期饥饿、糖供应缺乏时，是脑、肌肉组织主要的供能物质( (酮酮体溶于水，分子小，能经过血脑屏障及肌肉毛细血管壁体溶于水，分子小，能经过血脑屏障及肌肉毛细血管壁) )。v可减少糖的利用，有利于维持血糖程度恒定，防止肌肉蛋白质过可减少糖的利用，有利于维持血糖程度恒定，防止肌肉蛋白质过多耗费。多耗费。v正常情况下血中仅含少量酮体，但饥饿、高脂低糖或糖尿病时，正常情况下血中仅含少量酮体，但饥饿、高脂低糖或糖尿病时，酮体生成过多，可引起酮血症酮体生成过多，可引起酮血症(ketonemia) (ketonemia) 、酮尿症、酮尿症(ketonuria)(ketonur

10、ia)或酮症酸中毒或酮症酸中毒(Ketoacidosis)(Ketoacidosis)1211111111111111111111111肉碱脂酰转移酶肉碱脂酰转移酶I I脂酸氧化及脂酸氧化及酮体生成酮体生成- -胞液乙酰胞液乙酰CoA的来源的来源柠檬酸丙酮酸循环柠檬酸丙酮酸循环(citrate-pyruvate cycle)乙酰乙酰CoA羧化酶羧化酶乙酰乙酰CoACoA的羧化的羧化乙酰乙酰CoACoA羧化酶：羧化酶： 脂酸合成的关键酶，辅基为生物素，是一脂酸合成的关键酶，辅基为生物素，是一种别构酶种别构酶 柠檬酸、异柠檬酸柠檬酸、异柠檬酸 单体无活性单体无活性 多聚体多聚体有活性有活性 长链脂

11、酰长链脂酰CoACoA 磷酸化无活性磷酸化无活性 去磷酸化去磷酸化有活性有活性胰高血糖素胰高血糖素胰岛素胰岛素蛋白激酶蛋白激酶+磷酸酶磷酸酶+缩合、加氢、脱水、再加氢缩合、加氢、脱水、再加氢 每个亚基的酮脂酰合成酶构造域中有一个每个亚基的酮脂酰合成酶构造域中有一个CysCys的的SHSH能结合脂酰基，用能结合脂酰基，用E1-E1-半胱半胱SH SH 表示；表示； 每个亚基各有一个酰基载体蛋白每个亚基各有一个酰基载体蛋白ACPACP构造域，构造域，其其SerSer残基连有残基连有4 4磷酸泛酰氨基乙硫醇，可以结合携磷酸泛酰氨基乙硫醇，可以结合携带脂酰基，用带脂酰基，用 E2- E2-泛泛-SH

12、-SH 表示。表示。 脂酸合成的各步反响，均在酰基载体上进展的。脂酸合成的各步反响，均在酰基载体上进展的。 软脂酸合成与分解的区别软脂酸合成与分解的区别区别点区别点合成合成分解分解亚细胞部位亚细胞部位胞液胞液线粒体线粒体酰基载体酰基载体ACPACPCoACoA二碳片断二碳片断丙二酰丙二酰CoACoA乙酰乙酰CoACoA还原当量还原当量NADPHNADPHFADFAD、NADNAD+ +HCOHCO3 3- -和柠檬酸和柠檬酸需要需要不需要不需要能量变化能量变化消耗消耗7ATP7ATP14NADPH14NADPH产生产生106ATP106ATP脂酸碳链的加长脂酸碳链的加长2软脂酰软脂酰CoA+乙

13、酰乙酰CoA硬脂酸硬脂酸线粒体线粒体硬脂酸硬脂酸内质网内质网1) 软脂酰软脂酰CoA+丙二酰丙二酰CoA四脂酸合成的调理四脂酸合成的调理1.1.代谢物的调理作用代谢物的调理作用: :乙酰乙酰 CoA CoA 羧化酶的别羧化酶的别构调理构调理 抑制剂：软脂酰抑制剂：软脂酰CoACoA及其他长链脂酰及其他长链脂酰CoACoA 激活剂：柠檬酸、异柠檬酸激活剂：柠檬酸、异柠檬酸 进食糖类而糖代谢加强，进食糖类而糖代谢加强，NADPHNADPH及乙酰及乙酰CoACoA供应增多，有利于脂酸的合成。供应增多，有利于脂酸的合成。 大量进食糖类也能加强各种合成脂肪有关大量进食糖类也能加强各种合成脂肪有关的酶活性

14、从而使脂肪合成添加。的酶活性从而使脂肪合成添加。2.2.激素调理乙酰激素调理乙酰 CoA CoA 羧化酶的共羧化酶的共价调理价调理乙酰乙酰CoACoA羧化酶的共价调理：羧化酶的共价调理：胰岛素：经过磷蛋白磷酸酶，使之去磷酸化而复活胰岛素：经过磷蛋白磷酸酶，使之去磷酸化而复活胰高血糖素：激活胰高血糖素：激活PKPK，使之磷酸化而失活，使之磷酸化而失活胰岛素胰岛素脂酸合成脂酸合成乙酰乙酰CoACoA羧化酶羧化酶脂酸合成酶脂酸合成酶脂酸合成脂酸合成TGTG合成合成肾上腺素肾上腺素 生长素生长素胰高血糖素胰高血糖素乙酰乙酰CoACoA羧化酶羧化酶只能合成，不能储存只能合成，不能储存合成和储存脂肪的仓库

15、合成和储存脂肪的仓库以以CMCM方式经淋巴入血方式经淋巴入血甘油一酯途径：肠粘膜细胞中甘油一酯途径：肠粘膜细胞中2-甘油一酯甘油一酯 甘油二酯甘油二酯 甘油三酯甘油三酯 MG DG TG3-磷酸甘油的构成脂肪细胞缺乏该酶，不能利用游离甘油。脂肪细胞缺乏该酶，不能利用游离甘油。磷脂酰乙醇胺磷脂酰乙醇胺磷脂酰胆碱磷脂酰胆碱二磷脂酰甘油二磷脂酰甘油磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇4,5-二磷酸二磷酸三磷酸肌醇三磷酸肌醇磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇 缩醛磷脂类似于磷脂酰肌醇，缺乏时导致稀有的康缩醛磷脂类似于磷脂酰肌醇，缺乏时导致稀有的康-亨亨综合症，又称点状软骨发育不良综合症，又称点状软骨发育不良,是常染色体显性遗传病。

16、是常染色体显性遗传病。传送神经激动传送神经激动三、甘油磷脂的合成与降解三、甘油磷脂的合成与降解一甘油磷脂的合成一甘油磷脂的合成1. 1. 合成部位：最重要为肝、肾、肠细胞内质合成部位：最重要为肝、肾、肠细胞内质网网2. 2. 合成原料及辅因子合成原料及辅因子* 甘油、脂酸甘油、脂酸糖转化、食物糖转化、食物* 胆碱、乙醇胺胆碱、乙醇胺Ser、Met转变、食物转变、食物* 丝氨酸、肌醇丝氨酸、肌醇食物* ATP、CTP供能供能CH3CDP-CDP-含氮碱的合成含氮碱的合成主要合成磷脂酰胆碱和主要合成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺，体内含磷脂酰乙醇胺，体内含量最多。量最多。2 2 CDP- CDP-甘油二

17、脂合成途径甘油二脂合成途径磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、心磷脂磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、心磷脂PPiC CT TP P2CoA2RCOCOACMP磷脂酰甘油CMP丝氨酸CMP肌醇 心磷脂磷脂酰肌醇磷脂酰丝氨酸CDP-甘油二脂磷脂酸3-磷酸甘油葡萄糖甘油磷脂合成还有其他方式甘油磷脂合成还有其他方式 ，如，如 磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-S-腺苷甲硫氨酸获得甲基腺苷甲硫氨酸获得甲基生成。生成。 磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸交换生成交换生成 。 甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进展。最近发现，甘油磷脂的合成在内

18、质网膜外侧面进展。最近发现，在胞液中存在一类能促进磷脂在细胞内膜之间进展交换在胞液中存在一类能促进磷脂在细胞内膜之间进展交换的蛋白质的蛋白质磷脂交换蛋白磷脂交换蛋白催化不同磷脂在膜之间催化不同磷脂在膜之间进展交换进展交换更新其磷脂。更新其磷脂。 利于肺泡扩张。利于肺泡扩张。溶血磷脂溶血磷脂2 2溶血磷脂溶血磷脂1 1胆固醇的生理功能胆固醇的生理功能是生物膜的重要成分，对控制生物膜是生物膜的重要成分，对控制生物膜的的 流动性有重要作用；流动性有重要作用；是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D D 等生理活性物质的前体等生理活性物质的前体 乙酰乙酰CoA CoA 甲羟戊

19、酸甲羟戊酸 鲨烯鲨烯 胆固醇胆固醇30步酶促反响，三个阶段步酶促反响，三个阶段(6C)(5C)(30C)(27C)经经15C的焦磷酸法尼酯的焦磷酸法尼酯脱去脱去3个甲基个甲基胆固醇胆固醇维生素维生素D3 载脂蛋白的功能载脂蛋白的功能1、结合、转运脂质，稳定脂蛋白构造、结合、转运脂质，稳定脂蛋白构造 载脂蛋白具有双性载脂蛋白具有双性-螺旋构造。螺旋构造。2、可参与脂蛋白受体的识别、可参与脂蛋白受体的识别 B100、E识别识别LDL受体；受体；AI识别识别HDL受体。受体。3、调理脂蛋白代谢关键酶的活性、调理脂蛋白代谢关键酶的活性 apoA 激活激活LCAT(卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶卵磷脂：胆固醇

20、脂酰转移酶 ) apoC 激活激活LPL(脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶) apoA 辅助激活辅助激活LPL apoC抑制抑制LPL apoA 激活激活HL(肝脂肪酶肝脂肪酶 ) 脂蛋白代谢的关键酶脂蛋白代谢的关键酶v脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶 (lipoprotein lipase, LPL)v肝脂肪酶肝脂肪酶 (hepatic lipase, HL)v卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶 v (lecithin: cholesterol acyltransferase , LCAT)v脂酰脂酰 CoA:胆固醇脂酰转移酶胆固醇脂酰转移酶v (acyl-CoA: cholesterol a

21、cyltransferase, ACAT)OCR3OOCR2 OCH2CCH2HOR1COTGDGMGglycerolFFAFFAFFA脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶LPLLPL：催化脂肪降解成甘油和脂肪酸催化脂肪降解成甘油和脂肪酸卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶LCAT 催化胆固醇从卵磷脂接受催化胆固醇从卵磷脂接受 脂酰基发生酯化反响脂酰基发生酯化反响L LC CA AT TR2COOHOCH2CCH2HOR1COOPOOHOCH2CH2N+CH3CH3CH3HOOCR2 OCH2CCH2HOR1COOPOOHOCH2CH2N+CH3CH3CH3HORC O OACATACATCo

22、ARCOSCoA脂酰脂酰CoA ：胆固醇脂酰转移酶：胆固醇脂酰转移酶ACAT催化胆固醇发生酯化反响催化胆固醇发生酯化反响四脂蛋白的构造四脂蛋白的构造乳糜微粒的代谢：乳糜微粒的代谢：a ap po oE E受受体体A AB B4 48 8小小肠肠肝肝C CM M残残粒粒成成熟熟C CM M 新新生生C CM Ma ap po oA A, ,C Ca ap po oC C, ,E E肝肝外外组组织织F FF FA AP PL LC CT TG GC C, ,P PL LT TG GC C, ,P PL LT TG GC C, ,P PL L脂脂蛋蛋白白脂脂肪肪酶酶E EC CA AE EB B4

23、48 8C CE EB B4 48 8A AC Ch hT TG G食食物物F FF FA A甘甘油油H HD DL L(LRP受体受体)毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞外表的外表的 LPL经淋巴管进入血液经淋巴管进入血液溶血磷脂溶血磷脂PL，CCECE部分部分apoALPLLPL脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶) )： 存在于肝外组织毛细血管内皮细胞外表，受存在于肝外组织毛细血管内皮细胞外表，受apoCIIapoCII激活，使激活，使CMCM中的中的TGTG和和PLPL逐渐降解为甘油、逐渐降解为甘油、脂肪酸、溶血磷脂，供外周组织利用。脂肪酸、溶血磷脂，供外周组织利用。 CMCM的半衰期是的半衰期是5

24、 5 1515分钟，空腹分钟，空腹12121414小小时后，血浆中不含时后，血浆中不含CMCM。CMCM的生理功能：的生理功能：运输外源性运输外源性TGTG及胆固醇。及胆固醇。IDL生理功能：运输内源性生理功能：运输内源性TG。 半衰期为半衰期为612小时。小时。极低密度极低密度脂蛋白脂蛋白a ap po oE EH HL LL LP PL LH HD DL L甘甘油油F FF FA AC Ch hB B1 10 00 0E EC CB B1 10 00 0E EA AC CE E脂脂蛋蛋白白脂脂肪肪酶酶T TG GC C, ,P PL LT TG GC C, ,P PL LT TG GC C

25、, ,P PL LP PL LC CF FF FA A肝肝外外组组织织a ap po oC C, ,E Ea ap po oC C新新生生V VL LD DL L成成熟熟V VL LD DL L（V VL LD DL L残残粒粒）肝肝B B1 10 00 0a ap po oE E受受体体I ID DL LB B1 10 00 0C CL LD DL LL LD DL L受受体体肝肝外外组组织织溶溶酶酶体体L LD DL L受受体体毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞外表的外表的 LPLE分泌入血分泌入血PL，CCECELRP受体受体溶血磷脂溶血磷脂apoB100 + CE合成类固醇激素合成类固醇

26、激素2.LDL2.LDL的非受体代谢途径的非受体代谢途径 血浆中的血浆中的LDLLDL还可被修饰，修饰的还可被修饰，修饰的LDLLDL如氧化修如氧化修饰饰LDL(ox- LDL)LDL(ox- LDL)可被去除细胞即单核吞噬细胞系统可被去除细胞即单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞去除。这两类细胞膜中的巨噬细胞及血管内皮细胞去除。这两类细胞膜外表具有清道夫受体外表具有清道夫受体(scavenger receptor, SR)(scavenger receptor, SR)，摄取去除血浆中的修饰摄取去除血浆中的修饰LDLLDL。 正常人每天降解正常人每天降解45%45%的的LDLLDL，其

27、中，其中2/32/3经经LDLLDL受体受体途径降解，途径降解，1/31/3由去除细胞去除。半衰期为由去除细胞去除。半衰期为2 24 4天。天。LDLLDL的生理功能的生理功能: :转运肝合成的内源性胆固醇。转运肝合成的内源性胆固醇。肝外组织肝外组织LDL受体受体(HDL1 HDL3 密度依次减小密度依次减小)LCATLCAT的作用由的作用由apoAapoA激活激活使使HDLHDL外表卵磷脂外表卵磷脂2 2位脂酰基转移到胆固位脂酰基转移到胆固 醇醇3 3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯使胆固醇酯进入使胆固醇酯进入HDLHDL内核逐渐增多内核逐渐增多使新生使新生HDL

28、HDL成熟成熟 成熟成熟HDLHDL可与肝细胞膜可与肝细胞膜SR-B1SR-B1受体结合而被摄取。胆固醇在肝内受体结合而被摄取。胆固醇在肝内转变成胆汁酸或直接经过胆汁排出体外。胆固醇酯，部分由转变成胆汁酸或直接经过胆汁排出体外。胆固醇酯，部分由HDLHDL转移到转移到VLDLVLDL；少量由；少量由HDLHDL转移到肝。转移到肝。HDLHDL受体受体双层盘状双层盘状单层球状单层球状血液循环血液循环CM、VLDLPL、C衰老的肝外细胞膜衰老的肝外细胞膜HDLHDL的生理功能的生理功能 主要是参与胆固醇的逆向转运主要是参与胆固醇的逆向转运(reverse (reverse cholesterol

29、transport, RCT)cholesterol transport, RCT)，即将肝外，即将肝外组织组织细胞内的胆固醇转运到肝，在肝转化为胆细胞内的胆固醇转运到肝，在肝转化为胆汁酸后排出体外。汁酸后排出体外。胆固醇逆向转运胆固醇逆向转运(RCT)(RCT)分两个阶段进展：分两个阶段进展： 胆固醇自肝外细胞包括动脉平滑肌细胞胆固醇自肝外细胞包括动脉平滑肌细胞及及 巨噬细胞等移出。巨噬细胞等移出。 HDL HDL载运胆固醇的酯化以及胆固醇酯的载运胆固醇的酯化以及胆固醇酯的转运。转运。 HDL HDL是是apoCIIapoCII的储存库。的储存库。CMCM和和VLDLVLDL利用其利用其激活

30、激活 LPL LPL水解其水解其TG.TG.ATPATP结合盒转运蛋白结合盒转运蛋白AIAIABCA1ABCA1，ATP-binding ATP-binding cassetle transporter A1 cassetle transporter A1 ： 可介导细胞内胆固醇及磷脂转运至胞外。可介导细胞内胆固醇及磷脂转运至胞外。 ABCA1ABCA1又称为胆固醇流出调理蛋白又称为胆固醇流出调理蛋白 (cholesterol - (cholesterol - efflux regulatory protein, CERP)efflux regulatory protein, CERP)，存在

31、于巨噬，存在于巨噬细胞、脑、肾、肠及胎盘等的细胞膜。细胞、脑、肾、肠及胎盘等的细胞膜。 新生新生HDLHDL( (脂双层盘脂双层盘状状) )apoC,apoEapoC,apoE移至移至CMCM及及VLDLVLDLapoA+LCAT CHapoA+LCAT CH酯化为酯化为CECE 成熟成熟HDLHDL( (单层球状单层球状) )促进促进CECE：由：由HDLHDL至至VLDL,LDLVLDL,LDL促进促进TG:TG:由由VLDLVLDL至至HDLHDLCETPCETP将将CE:CE:由由HDLHDL表表面转移至内核面转移至内核促进促进PL:PL:由由HDLHDL至至VLDLVLDLapoDa

32、poDPTPPTP血浆中血浆中70%70%的的CECE进入进入VLDLVLDL和和LDLLDL，由肝，由肝LDLLDL受体结合摄取去除，受体结合摄取去除，2020经过肝的经过肝的HDLHDL受体去除，受体去除，1010由特异的由特异的apoEapoE受体去除。受体去除。血脂的功能血脂的功能vCM：转运外源性甘油三酯及胆固醇：转运外源性甘油三酯及胆固醇vVLDL：转运内源性甘油三酯及胆固醇：转运内源性甘油三酯及胆固醇vLDL：转运内源性胆固醇：转运内源性胆固醇vHDL：逆向转运胆固醇：逆向转运胆固醇四、血浆脂蛋白代谢异常导致血脂异常或四、血浆脂蛋白代谢异常导致血脂异常或 高脂血症高脂血症( (一一) )高脂蛋白血症高脂蛋白血症血脂高于正常人上血脂高于正常人上限。限。诊断规范诊断规范 ( (空腹空腹141416h) 16h) 成人成人 TG 2.26mmol/L TG 2.26mmol/L或