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文档简介

1、病原生物与免疫学记忆知识点1免疫的现代概念。P4答:生物在生存、发展过程中所形成的识别“自我”与“非己”,以及通过排斥“非己”而保护“自我”维护自身生理平衡与稳定的现象。2固有免疫与适应性免疫的特点。答:(1)固有免疫:非特异性,可遗传性,效应恒定性。(2)适应性免疫:特异性(针对性),习得性,效应递增性。3免疫系统的功能。P5答:(1)积极意义:免疫防御,免疫自稳,免疫监视。(2)消极意义:免疫损伤:超敏反应,自身免疫病。4人体中枢免疫器官的类型及作用。P6答:(1)骨髓:产生所有血细胞;淋巴细胞产生发育的器官:B细胞分化、发育的最主要场所;(2)胸腺:T细胞分化、发育、成熟的场所。5人体外

2、周免疫器官的类型。P7答:淋巴结,脾脏,黏膜相关淋巴组织。6抗原的定义及双重属性。P12答:指能与T、B细胞受体结合,启动免疫应答,并能与相应的免疫应答产物产生特异性结合的物质。双重属性:(1)免疫原性:指抗原能够刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。(2)免疫反应性:指抗原与其所诱导的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。7. 半抗原的概念。P12答:仅具有免疫反应性的物质。8. 表位的概念。P13答:决定抗原特异性的结构基础或化学集团称为表位,又称抗原决定簇。9影响免疫原性的主要因素。P14答:(1)抗原的结构与生物学特性:“异物”性,分子量,复杂性,易接近性,可提呈性。(2)免疫系统的

3、识别能力。(3)抗原与免疫系统的接触方式。细胞依赖性抗原和T细胞非依赖性抗原的概念。P15、16答:(1)T细胞依赖性抗原:指需在APC及Th细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。(2)T细胞非依赖性抗原:指刺激B细胞产生抗体时不需要Th细胞辅助的抗原。11异嗜性抗原的概念。P16答:在不同种属动物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原。12.抗体的概念。答:是B细胞识别抗原活化、增殖分化为浆细胞,由浆细胞合成分泌的能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。13可变区、超变区及互补决定区的概念。P20答:可变区(V区):免疫球蛋白轻链氨基端(N端)的1/2与重链氨基端的1/4,由于氨基酸排列顺

4、序随抗体特异性的不同而发生变化,称为可变区。超变区:在VH和VL结构域中,各含有3个氨基酸的组成和排列变化极高的区域,称为超变区。互补决定区:这些区域(超变区)正是免疫球蛋白与抗原表位形成空间匹配的所在,故亦称互补决定区。14免疫球蛋白的生物学活性。P21、22答:(1)免疫球蛋白V区的生物学活性:可特异性识别相应抗原,产生中和毒素、阻止病原体入侵等作用;(2)免疫球蛋白C区的生物学活性:激活补体;结合细胞:a.调理作用b.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用c.介导I型超敏反应d.跨细胞输送作用e.免疫调节作用。15.各类免疫球蛋白的特点及生物功能。P22、23及笔记lgG(单体)IgM(五聚体)

5、IgA(单/双体)IgD(单体)IgE(单体)产生部位脾和淋巴结中的浆细胞脾中的浆细胞肠系膜淋巴细胞的浆细胞未知呼吸道和消化道固有层中的浆细胞合成时间出生后3个月,35岁达成人水平合成分泌最早,胚胎后期生后46个月任何时间较晚血清水平最高,7580%10%1015%1%血中半衰期取长,23天短,5天短,5天短,3天短,3天补体激活途径经典激活途径(IgG4除外)经典激活途径替代激活途径无替代激活途径亚类IgG14无IgA12无无Fc结合段单核吞噬、中性粒、NK、B不嗜细胞单核、中性粒细胞无嗜碱性、肥大细胞和血小板免疫作用通过中和、调理作用介导ADCC、胞饮、抗菌、抗病毒感染以及自身疾病早期防御

6、,溶菌,溶血,天然型抗体,类风湿因子,mIgM为BCR表面血清型具有中和、调理、吞噬作用,分泌型具有粘膜局部免疫作用mIgD是B细胞分化成熟的标志I型超敏反应,抗寄生虫感染16.单克隆抗体的概念及优点。P23答:是由识别同一抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体。优点:结构均一,纯度高,特异性强,效价高,可大量生产。17补体的定义。P24答:在人或动物血清中的一组具有酶活性、不耐热,对抗体发挥溶菌、有补充作用的蛋白质系统。18补体激活的途径有哪些比较它们的生物学作用。P252719. 答:经典激活途径:参与特异性免疫的效应阶段,感染后期发挥作用。20. MBL途径:参与非特异性免疫的效应阶段,感染

7、早期发挥作用。21. 替代途径:参与非特异性免疫的效应阶段,感染早期发挥作用。19.补体的生物学作用。P28答:(1)抗感染与介导炎症反应:补体介导的溶细胞作用; 补体的调理作用; 补体的炎症介质作用。(2)参与免疫自稳及免疫调节:补体的免疫粘附作用;补体的免疫调节作用。的概念。P29答:是由主要组织相容性复合体编码的一类重要免疫分子。21简述HLA分子的抗原提呈作用。P33答:外源性Ag:在APC的吞噬溶酶体内被降解成免疫原性多肽一抗原肽-MHC复合物一CD4+T细胞f免疫应答。内源性Ag:靶细胞中与胞质的蛋白酶体结合并进一步分解为免疫原性多肽片段一抗原肽-MHC复合物一CD8+T细胞一免疫

8、应答。22. 细胞因子的概念及特点。P37答:是由细胞分泌的、具有多种生物学活性的低分子量可溶性蛋白质。特点:(1)多数为小分子量(830kDa)的多肽;(2)微量高效;(3)多源性、多效性、重叠性;(4)以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥效应;(5)拮抗性、协同性、网络性。和Th2细胞亚群的功能。P48答:Th1:辅助或促进Tc、NK细胞、巨噬细胞的活化和增殖,形成以细胞毒作用为主导的免疫效应。Th2:辅助B细胞增殖并产生不同类型的抗体,形成以抗体生物学作用为主导的免疫效应。、B细胞活化的1、2信号。P57、59答:(1)T细胞:CD4+T细胞的活化:第一信号:CD4+接收外源性肽与MHC-I

9、I类分子,形成复合物第二信号:CD4+接收APC提呈的特异性Ag刺激活化因子,也得到共刺激信号。CD8+T细胞的活化:第一信号:CD8+接收内源性肽与MHC-I类分子,形成复合物第二信号:提呈的Ag信号来自靶细胞,一般不能表达CD80等刺激信号,需要邻近活化的CD4+T细胞,可通过其释放的细胞因子诱导靶细胞表达共刺激信号:顺利,活化;缺乏,凋亡。(2)B细胞:第一信号:BCR对Ag特异性识别两者的结合,引起BCR交联,通过CD79a/b发出第一信号;第二信号:由多种黏附分子对的相互作用提供,最重要CD40-CD154(CD40L),CD40L由DC细胞活化的Th细胞提供,同时Th细胞也通过分泌

10、细胞因子对B细胞起重要辅助作用。25初次与再次体液免疫应答的比较。P61答:项目初次免疫应答再次免疫应答抗原TD-Ag或TI-AgTD-Ag参与免疫应答的B细胞初始B细胞记忆B细胞潜伏期长(57天)短(13天)抗体达到最高水平所需时间长(710天)短(35天)抗体水平较低高抗体维持时间较短长抗体亲和力低高抗体的主要类别IgMIgG26. 超敏反应的概念及类型。答:也称变态反应,是指机体受到某些Ag刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞受损伤的异常适应性免疫应答。I、II、III、W型超敏反应。27. I型,超敏反应的特点。P62答:反应快,消退快;以功能性紊乱为主,通常情况下不发生严重的组织细胞损

11、伤;抗体以IgE为主;具有明显的个体差异和遗传倾向;无补体参与。28. 各型超敏反应临床的常见疾病。P63、65、66、67答:1型:全身性,呼吸道,消化道和皮肤过敏反应等。II型:输血反应,新生儿溶血症,自身免疫性溶血性贫血,肺-肾综合征,血细胞减少症,Graves(弥漫性毒性甲状腺肿)病。III型:Arthus反应(实验性局部过敏反应),血清病,肾小球肾炎,类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮。W型:结核、麻风等感染性疾病,多发性硬化症等自身免疫病,天花、水痘等出疹性疾病,接触性皮炎,移植排斥反应等。29人工主动与被动免疫的概念。P72、73答:人工主动免疫:是指用疫苗接种人体,使之产生特异性免

12、疫,从而预防传染病发生的措施。人工被动免疫:是指给机体输注免疫效应物质,使之获得短暂免疫保护的措施。30正常菌群的概念及生理作用。P86答:在正常人的体表、与外界相通的腔道黏膜寄居着不同种类和一定数量的微生物。在正常情况下,这些微生物对人体无害,称为正常菌群。生理作用:(1)生物拮抗:有机酸作用占位性保护作用营养竞争作用(2)营养作用(3)免疫作用31机会致病菌的概念。答:在某些情况下,正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破,原来不致病的正常菌群可引起疾病,成为机会致病菌。32消毒、灭菌以及无菌操作的概念。P89答:消毒:杀灭或去除物品上病原生物的方法或过程。灭菌:杀灭或去除物品上所有微生物的方法

13、或过程。无菌操作:防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术。33病毒的生物学特点。P95答:体积微小;结构简单,无完整的细胞结构,仅有一种核酸类型;专型寄居,是严格的细胞内寄生生物;以复制的方式进行增殖。34简述病毒的结构。P9596答:病毒的基本结构由核心和衣壳组成,称核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹。(1)核心:成分是核酸,为DNA或RNA,有线状或环形、双链或单链以及分节等类型。功能:决定病毒的感染、增殖及遗传变异等多种生物学特性。【在病毒核心还有少量由病毒基因编码的非结构/功能蛋白】(2)衣壳:是包绕在病毒核心外的一层蛋白质外壳,由一定数量的壳粒组成。功能:保护病毒核酸免

14、受核酸酶及其他理化因素的破坏,参与感染过程、介导病毒核酸进入易感的宿主细胞内,衣壳具有抗原性。(3)包膜:是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞膜以出芽方式向细胞外释放时获得的单位膜。功能:具有保护病毒核衣壳的作用;能吸附或融合易感细胞,有助于病毒的感染;构成病毒的表面抗原,具有抗原性。35病毒衣壳的对称形式。P96答:螺旋对称型,20面体立体对称型,复合对称型。36简述病毒的复制周期。P9798答:(1)吸附:病毒表面结构与宿主细胞表面受体结合的过程。(2)穿入:病毒与宿主表面受体结合进入细胞内的过程。(3)脱壳:病毒穿入细胞后,脱去蛋白衣壳,将核酸裸露的过程。(4)生物合成:病毒基因组复制、转

15、录合成生物分子的过程。(5)装配:病毒将生物合成的蛋白质、核酸及其他成分在宿主细胞内组装成子代病毒颗粒的过程。(6)成熟:病毒核衣壳装配好后发育成具有感染性的病毒体的过程。(7)释放:成熟的病毒体离开宿主细胞的过程。37. 病毒感染的常见传染源。P101答:(1)病人:潜伏期、发病期和恢复期的病人;(2)病毒携带者(最重要的传染源);(3)被感染的动物或携带病毒的动物(包括媒介节肢动物)。38. 持续性病毒感染的类型,每一型举出一个典型病原体。P102答:(1)慢性病毒感染:乙型肝炎病毒。(2)潜伏性病毒感染:疱疹病毒。(3)慢发病毒感染:HIV病毒。(4)急性病毒感染的迟发并发症:麻疹病毒。

16、39. 干扰素的概念、特点及抗病毒机制。P104答:干扰素(IFN):是病毒或其他干扰素诱生剂使人或动物细胞分泌的一类具有多种生物学活性的小分子糖蛋白。抗病毒机制:IFN不能直接灭活病毒,但能诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP),从而达到抗病毒作用。(1)2-5A合成酶途径;(2)蛋白激酶PRK途径。40. 乙肝病毒和HIV的主要传播途径。P113、117答:乙肝病毒:血液、血制品传播,垂直传播,接触传播。HIV:性传播,血液传播,垂直传播。41乙肝“两对半”的指标有哪些。每个指标的临床意义P114答:(1)HBsAg:是机体感染后最先出现的血清型指标,阳性一般见于急性乙肝炎的潜伏期或急性期(大多

17、短期阳性),慢性乙肝肝炎、迁延性和慢性活动性乙型肝炎、乙型肝炎后肝硬化或原发性肝癌等以及HBsAg无症状携带者;(2)抗-HBs:阳性表示曾感染过HBV或接种过疫苗;(3)抗-HBc:抗HBcIgM阳性表示新近有过HBV感染、体内有HBV增殖,抗HBcIgG阳性表示慢性乙型肝炎的急性发作或HBV持续性感染;(4)HBeAg:阳性表示HBV在体内复制及血液具有传染性,阴性表示病毒复制停止;(5)抗-HBe:阳性表示机体对HBV已获得一定的免疫力。大三阳:HBsAg、HBeAg、抗HBcIgM阳性,急性乙型肝炎早期;小三阳:HBsAg、抗-HBe、抗HBcIgG阳性,急性感染趋向恢复。42芽胞的概

18、念。P129答:在一定环境条件下,某些细菌能在菌体内部形成一个折光性较强的圆形或卵圆形小体,称内芽胞,简称芽胞,是细菌的休眠体。43细菌生长繁殖的条件。P130答:(1)营养物质:水,碳源和氮源,无机盐,生长因子;(2)适宜的酸碱度;(3)适宜的温度;(4)气体:专性需氧菌,微需氧菌,兼性厌氧菌,转型厌氧菌。44.毒血症、菌血症以及败血症的概念。P138答:(1)毒血症:病菌侵入宿主后,只在机体局部生长繁殖,病菌体不进入血液循环,产生的毒素入血,外毒素经血液循环到达易感的组织细胞,引起特殊的毒性症状。(2)菌血症:致病菌通过血液循环到达适宜部位生长繁殖而致病。(3)败血症:致病菌入血后大量繁殖并产生毒性产物,引起严重全身的中毒症状。45带菌者的概念及临床意义。P138答:当宿主在显性或隐性感染后,致病菌并完全消失,而在体内继续存留一定时间,与机体免疫力处于相当平衡状态,形成带菌状态,该宿主称为带菌者。临床意义:不断或间歇排出致病菌,成为重要传染源之一。46内、外毒素的区别。P140区别要点夕卜毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌产生G-菌存在成分活菌分泌或少量菌体崩解后释放菌体细胞壁成分,细菌裂解后释放化学成分蛋白质LPS稳定性不稳定,加热6080C,

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