尿路感染肾衰D3C78

1、会计学1尿路感染肾衰尿路感染肾衰D3C78排泄功能excretory function内分泌功能endocrine function一、肾脏生理功能physiological function肾小球滤过示意图排泄功能（excretory function）马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸主要由肾小管分泌 肾小球疾病原发性肾小球疾病的病理分型一、轻微病变性肾小球肾炎minimal change glomerulonephritis 二、局灶性节段性病变 focal segmental lesions三、弥漫性肾小球肾炎 diffuse glomerulonephritis v 膜性肾病 MN me

2、mbranous nephropathy v 增生性肾炎 proliferative glomerulonephritis v 硬化性肾小球肾炎 sclerosing glomerulonephritisv 未分类的肾小球肾炎 unclassified glomerulonephritis肾病综合征概 述诊断必需诊断必需病 因 肾肾 病病 综综 合合 征征分类儿童青少年中老年原发性微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎膜性肾病系膜毛细血管性肾小球肾炎局灶节段性肾小球硬化继发性过敏性紫癜性肾炎 系统性红斑狼疮糖尿病肾病乙肝病毒相关性肾小球肾炎过敏性紫癜性肾炎肾淀粉样变性系统性红斑狼疮乙肝病毒相关性肾

3、小球肾炎 骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体肿瘤性肾病(一）感 染（二）血栓、栓塞并发症 并发症（三）急性肾衰竭（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱泌尿系统疾病 尿路感染（Urinary Tract Infection）新乡医学院第三附属医院新乡医学院第三附属医院 肾内科肾内科 咸韦咸韦 2慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 临床表现复杂，全身及泌尿系统局部表现均可不典型。 一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同 的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功 能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。病情持续可发 展为慢性肾衰竭。急性发作时患者症状明显，类似急性 肾孟肾炎。3细菌学检查 (1) 涂片细菌检查：清洁中

4、段尿沉渣涂（革 兰染色用油镜或不染色用高倍镜检查， 计算10个视野细菌数，取其平均值，若 每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿 路感染）。 本法设备简单、操作方便，检出率达8090，可初步确定是杆 菌或球菌、是革兰阴性还是革兰阳性细菌，对及时选择有效抗生素 有重要参考价值。泌尿系统疾病 慢性肾衰竭新乡医学院第三附属医院新乡医学院第三附属医院 肾内科肾内科 咸韦咸韦概 述25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期病因病因肾单位不断破肾单位不断破坏坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰肾功能衰竭竭 发病机制1.健

5、存肾单位日益减少病因与发病机制GFR(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常机体损害机体损害(失衡失衡)( (促进排泄促进排泄) ) 血中某物质血中某物质(P)某因子某因子(PTH) 发病机制2.矫枉失衡 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因 发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制5.尿毒症毒素学说发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害临床表现二、心血管

6、和肺症状三、血液系统表现贫血是贫血是CKDCKD常见并发症常见并发症正常人正常人CKD1CKD 2-3CKD 4CKD 5死亡死亡诊断诊断CKDCKD治疗治疗检出检出危险危险因素因素延缓进延缓进展准备展准备肾脏替肾脏替代治疗代治疗开始肾开始肾脏替代脏替代治疗治疗治疗延治疗延缓进展缓进展CKDCKD进程进程 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3. 白细胞异常八、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成

7、熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏十、易于并发感染 1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常 2. 尿毒症常见的感染 肺部，尿路，皮肤感染 透析患者动静脉瘘感染 肝炎病毒感染诊 断治 疗 一、 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、 延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾衰的早期进行 替代治疗泌尿系统疾病 急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）病 因75%75%7%7%9%9%4%4%5%5%急性肾小管坏死急性肾小管坏死(肾缺血 肾毒素)(肾缺血 肾毒素)急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎（感染 药物）（感染 药物）急性肾血管疾病急性肾血管

8、疾病其它（慢性肾脏疾其它（慢性肾脏疾病急剧加重等）病急剧加重等） 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复、肾后性急性肾衰竭发病机制GFRGFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAASRAAS、BK BK 、 PGPG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力 细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤

9、过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观：病理改变肉眼观：病 理临床表现典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下 (二) 维持期、临床表现 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因原因：a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少（3）高钾血症a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4）水

10、中毒 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三) 恢复期实验室检查（二）尿液检查（二）尿液检查（三）影像学检查（三）影像学检查诊断与鉴别诊断鉴别诊断诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500 350尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 20血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断指标的尿液诊断指标 * 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可