(完整版)病理生理学期末总结

1、1加粗为重点，需用心加粗为重点，需用心kdbkdb第一、二章第一、二章1 1、病理生理学病理生理学(pathophysiology):(pathophysiology):研究疾病的发生研究疾病的发生、发展及转归规发展及转归规律的一门科学。律的一门科学。2 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的转归转归有死亡和康复康复两种形式。4 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡(braindeath):全脑

2、功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章水电解质紊乱第三章水电解质紊乱1、 成人体液总量占体重的60。 其中细胞内液占40%，外液占20%。2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42-Pr-，细胞外液主要阳离子Na+,主要阴离子CL-、HCO3-。3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280310mmol/L280310mmol/L。4、水的来源：饮水：10001500、食物水

3、：7001000、代谢水：300，2水的排出：尿量：10001500、不显性失水：不显性失水：850850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便：150（ml）。5、水的生理功能A:参与水解、水化等重要反应、B:提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节休温、E:润滑作用6 6、总钠量：、总钠量：404050mmol/kg50mmol/kg 体重，血清体重，血清Na+Na+正常范围：正常范围：130130150mmol/L,150mmol/L,主要排出途径：主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。7 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高、体液调节及渗透压调节：血

4、浆晶体渗透压升高, ,口渴中枢产生口口渴中枢产生口渴渴， 血管紧张素血管紧张素 U U 升高升高， 有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素 （ADHADH） , ,肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。抗利尿激素抗利尿激素（ADHADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压f2）有效循环血量J3）应激醛固酮醛固酮作用： 促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+促释放因素：有效循环血量J血Na+降低血IK+增高心房利钠肽心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的

5、分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加。8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。9 9、高渗性脱水高渗性脱水( (低容量性高钠血症低容量性高钠血症) )：失水失盐失水失盐，以缺水为主以缺水为主、血血清清NaNa+ 150150mmol/Lmmol/L、血浆渗透压血浆渗透压310310mmol/Lmmol/L。3原因原因：(1)(1)饮水不足饮水不足；(2)(2)丢失过多丢失过多。对机体的影响主要是对机体的影响主要是( (细胞内液细胞内液流向组织间液和血浆流向组织间液和血浆) )口渴口渴、脱水热脱水热、尿少尿少、尿比重增加尿比重增加、神经精神神经

6、精神症状、血压的变化。先糖后盐、二糖一盐。症状、血压的变化。先糖后盐、二糖一盐。1010、低渗性脱水、低渗性脱水( (低容量性低钠血症低容量性低钠血症) )：失水失盐、以缺盐为主、：失水失盐、以缺盐为主、血清血清NaNa+ 130130mmol/mmol/、血浆渗透压血浆渗透压280280mmol/Lmmol/L。原因原因：(1)(1)丧失大丧失大量消化液只补、量消化液只补、(2)(2)大量出汗后只补水、大量出汗后只补水、(3)(3)肾性失钠。对机体的影肾性失钠。对机体的影响主要是响主要是( (组织间液和血浆流向细胞内液组织间液和血浆流向细胞内液) )皮肤弹性差、眼窝凹陷、皮肤弹性差、眼窝凹陷

7、、血压下降尿量不下降、尿血压下降尿量不下降、尿 NaNa+下降。先盐后糖、一盐一糖。下降。先盐后糖、一盐一糖。1111、等渗性脱水：水盐成比例丧失、血清、等渗性脱水：水盐成比例丧失、血清NaNa+ =130=130150150mmol/Lmmol/L、血浆渗透压血浆渗透压280280310310mmol/Lmmol/L。先盐后糖、一盐一糖。先盐后糖、一盐一糖。1212、 水中毒水中毒(waterintoxicaton)(waterintoxicaton): :由于由于 ADHADH 分泌增多或泌尿功能障碍分泌增多或泌尿功能障碍引起的机体摄入非电解质水过多，导致稀释性低钠血症或者脑积水引起的机体

8、摄入非电解质水过多，导致稀释性低钠血症或者脑积水等症状。等症状。( (血清血清NaNa+ 130130mmol/mmol/、血浆渗透压血浆渗透压280280mmol/L,mmol/L,但体钠但体钠总量正常或增多。总量正常或增多。) )1313、EdemaEdema( (水肿水肿):):过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病4血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压/（白蛋白助，（白蛋白助，4 4 淋巴回流受阻。淋巴回流受阻。15、水肿的特点：水肿液的性状：漏出液、渗出液；水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿；全身性水肿的分布特点重力效应、组织结构特点、局部血液动力

9、学。1616、血浆钾血浆钾：3.53.55.5mmol/L,5.5mmol/L,来源来源：食物食物、输液中的钾输液中的钾，去路去路：钾钾的去路（随尿（的去路（随尿（90%90%）、粪、汗液排出，以及和胞内钾进行交换。）、粪、汗液排出，以及和胞内钾进行交换。17、钾的重要生理功能：维持细胞的新陈代谢、维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、维持细胞渗透压及酸碱平衡。18、血清钾浓度低于血清钾浓度低于 3 3 5mmol/L5mmol/L 并伴有低血钾的症状。原因：并伴有低血钾的症状。原因：1.1.钾摄入不足、钾摄入不足、2.2.钾丢失过多、钾丢失过多、3.3.钾进入细胞内过多。钾进入细胞内过多。对

10、机体的影响对机体的影响:1:1、急性低钾血症使神经、急性低钾血症使神经- -肌肉兴奋性肌肉兴奋性 J J2 2、心脏、心脏的影响：心肌兴奋性降低，心肌传导性降低，心肌自的影响：心肌兴奋性降低，心肌传导性降低，心肌自疾病），疾病），理过程。理过程。0血压1414、组织液增多的原因组织液增多的原因：毛细血管血压毛细血管血压T（静脉压静脉压T）, ,2 2毛细血毛细血平均实际耀过压血浪砂体潘iS压管壁的通透性管壁的通透性T（导致组织液胶体渗透压（导致组织液胶体渗透压T, ,过敏、过敏、5律性提高，心肌收缩性增强。心电图上出现明显的律性提高，心肌收缩性增强。心电图上出现明显的 U U 波。波。1919

11、、静脉补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注、见尿补钾、严格控、静脉补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注、见尿补钾、严格控制输入液的速度和浓度。制输入液的速度和浓度。2020、高钾血症：血清钾浓度高于、高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L5.5mmol/L 情况同低血钾相反。情况同低血钾相反。第四章酸碱平衡紊乱【关键在于理解原理，能分析】第四章酸碱平衡紊乱【关键在于理解原理，能分析】、酸碱平衡酸碱平衡( (acid-basebalance)acid-basebalance): :维持体液酸碱度相对稳定性的过程维持体液酸碱度相对稳定性的过程。2 2、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(acid-

12、basedisturbance)(acid-basedisturbance): :病理情况下，酸碱超负荷、病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。3 3、Henderson-HassalbachHenderson-Hassalbach 方程式：方程式：HCOHCO= =PaCOPaCOX XCOCO2332溶解度溶解度高峰；高峰；机制：通过对呼吸深度、频率的调节，调节机制：通过对呼吸深度、频率的调节，调节 coco 排排2出量，维持出量，维持 NaHco/HcoNaHco/Hco。323=FKai+訂| |廊细陶廊

13、细陶呼吸性碱屮霹呼服性酸中毒帀|原盪桂代潮性碱中焉團KJe割勃曹D巧即4 4、肺的调节：、肺的调节：特点：速度最快特点：速度最快 1010 分钟起效，分钟起效，3030 分种达到分种达到65 5、肾的调节：、肾的调节：特点：缓冲能力强，但速度最慢特点：缓冲能力强，但速度最慢 3-43-4 小时后发挥作用小时后发挥作用, ,机制机制: :上上 H H+-Na-Na+交换，丄远端酸化作用，丄交换，丄远端酸化作用，丄 NHNH+-Na-Na+交换交换46 6、动脉血、动脉血 pHpH 值正常值：值正常值：7.357.357.457.45动脉血动脉血 CO2CO2 分压分压(PaCO2)(PaCO2)

14、: :物理溶解在血浆中的物理溶解在血浆中的 CO2CO2 所产生的张力所产生的张力，正常值正常值：4.394.396 6 25kPa25kPa(33(3346mmHg)46mmHg), ,7 7、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)(standardbicarbonate,SB): :PaCO?PaCO?：40mmHg40mmHg、3838 C C、血氧饱和血氧饱和度度 100%100%时的碳酸氢盐的量。正常情况：时的碳酸氢盐的量。正常情况：AB=SB22AB=SB2227mmol/L(24mmol/L)27mmol/L(24mmol/L)8 8、 缓冲碱

15、缓冲碱(bufferbase,BB)(bufferbase,BB)血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 包括包括 HCOHCO-、HbHb-和和 PrPr-等。正常值：等。正常值：45455555mmol/Lmmol/L。39 9、 碱剩余碱剩余(baseexess,BE)(baseexess,BE)指标准条件下将指标准条件下将 1L1L 全血或血浆滴定全血或血浆滴定 pHpH 至至 7.407.40 时所需时所需的酸或碱的量。的酸或碱的量。1010、阴离子间隙、阴离子间隙: :血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA)(UA)与未测定阳离子与未测定阳离

16、子(UC)(UC)间的差值，间的差值，AG=UA-UCAG=UA-UC。1111、代酸、代酸: :反映酸碱平衡常用指标的变化趋势反映酸碱平衡常用指标的变化趋势: :原发性变化的指标有原发性变化的指标有: :SBJSBJ、ABJABJ、BBJBBJ、BEBE 负值负值 f f；继发性变化的指标有：继发性变化的指标有：PaCOJPaCOJ、ABSBABSB21212、代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolicacidosis)(metabolicacidosis)( (一一) ) 概念：概念：7由细胞外液血浆H+增加和HCO3-丢失引起的HCO3-的原发性减少所而导致的pH下降。（二）原因（二）

17、原因主要原因：主要原因：固定酸过多，HCO3-丢失f1.HCO3HCO3- -丢失过多丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2 2固定酸过多，固定酸过多，HCO3HCO3- -缓冲丢失：缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：乳酸酸中毒酮症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多：（3）固定酸排泄障碍3.3. 高血钾：高血钾：K+与细胞内H+交换远曲小管上皮泌H+减少（反常性碱性尿）（三）分类1. AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸f2. AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高8（四）机体的代偿调节（四）机体的代偿调节高血钾性酸中毒时：高血钾性酸中毒时：机制：HC

18、O3-丢失f9考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿碱性尿指标的变化趋势指标的变化趋势SBSBABBB均降低降低，BE负值加大继发继发 PaCO2PaCO2 下降下降ABSB（六）对机体的影响（六）对机体的影响1心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致）酸中毒酸中毒 f f 高钾血症高钾血症细胞外H+进入细胞内,细胞内IK+进入细胞外，血钾升高;肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换f,IK+/Na+交换J,排K+J导致血钾升高。（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;

19、抑制肌浆网释放钙）3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低CNS:中枢抑制GABA生成增多；ATP生成降低电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少（七）防治原则1防治原发病2改善微循环，维持电解质平衡3应用硷性药考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习10呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratoryacidosisrespiratoryacidosis）（一）概念：（一）概念：由CO2排出障碍或吸入过多引起的 PaCO2PaCO2（或（或 H2CO3H2CO3）原发性升高原发性升高所导致的pH下降。（二）原因（二）原因主要原因：肺通气障碍，主要原

20、因：肺通气障碍，CO2CO2 吸入过多。吸入过多。1.1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当2.2.CO2吸入过多（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）（急性呼酸主要代偿）细胞内外H+-K+交换RBC内外HCO3-CL-交换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低2肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（慢性呼酸主要代偿）（四）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。（五）防治原则（五）防治原则1同代酸宁酸勿碱2加强呼吸机管理。代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolicalkalosismetabolica

21、lkalosis）（一）概念：（一）概念：由细胞外液碱增多或H+丢失过多引起的血浆HCO3-的原发性升高导致的pH考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习11升高。（二）原因（二）原因主要原因：主要原因：H+H+丢失，丢失，HCO3HCO3- -过量负荷过量负荷1. H+丢失（1）经胃丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+-（低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失利尿剂、肾上腺皮质激素过多2. HCO3-过量负荷3. H+向细胞内转移低血钾：K+与细胞内H+交换、远曲小管上皮泌H+增加（反常性酸性尿）（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用

22、。1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（四）血气特点（四）血气特点pHpH,SBSB,ABBB均升高升高，PaCO2PaCO2 升高升高，SBAB继发SB、AB、BB降低，BE负值加大（六）对机体的影响（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。（七）防治原则1同代碱；2急性呼碱可吸入5%CO2混合气休。单纯型单纯型 ABDABD 小结小结1 1 概念：概念：根据原发变化因素及方向命名。2 2 代偿变化规律：代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。3 3 血气特点：血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变

23、化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。4 4 原因和机制：原因和机制：代酸：代酸：固定酸生成f及HCO3-丢失f-H2CO3降低。呼酸：呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆H2CO3升高。代碱：代碱：H+丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。呼碱：呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中H2CO3降低。5 5 对机体的影响：对机体的影响：CNSCNS 离子改变离子改变其它其它酸中毒酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低碱中毒碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习146 6 代偿调节代偿调节代谢性A

24、BD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。（2）代偿是有限度的。（3）pH值取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20/1混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisordersmixedacid-basedisorders）概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。第九章应激第九章应激（stressstress）概念机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。概念机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应

25、。应激时的神经和内分泌反应应激时的神经和内分泌反应一、蓝斑一、蓝斑- -交感一肾上腺髓质系统交感一肾上腺髓质系统交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高（一）代偿意义：1、心输出量T,BPT-组织的血液供应T2、糖元、脂肪分解T,有利于机休对能量需求的增加。3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩张，提供更多的氧气。（二）不利影响：考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习151、小血管的持续收缩2、血小板数目T3、代谢率T、能量消耗T：如心肌耗氧量T4、损伤生物膜二、下丘脑垂体肾上腺皮质轴：二、下丘脑垂体肾上腺皮质轴：考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为

26、主，需要费心尽力学习16糖皮质激素糖皮质激素（Glucocorticoid,GCGlucocorticoid,GC）分泌分泌 T T1.GC分泌T的机制：各种刺激一下丘脑释放CRF-垂休前叶释放ACTH-肾上腺皮质释放GC2. GC分泌T的生理意义：机休抵抗力T3. GC提高机休抵抗力的机制（1）升高血糖允许作用：有些激素只有在允许作用：有些激素只有在 GCGC 存在时才能发挥其效应。存在时才能发挥其效应。（3）稳定溶酶体膜（4）抗炎、抗免疫和抗过敏三、胰高血糖素和胰岛素胰岛素/胰高血糖素/，这是血糖升高的重要原因之一。四、调节水盐平衡的激素（一）抗利尿激素（二）肾素、血管紧张素丄应激时机体的

27、功能代谢变化丄应激时机体的功能代谢变化一、代谢的变化：高代谢率（分解代谢合成代谢）和胰岛素相对不足、循环系统的变化：主要由交感主要由交感- -肾上腺髓质系统介导：肾上腺髓质系统介导：心血管防御性反应、原发性高血压、应激性心律失常或应激性心脏病考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习17三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡概念机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十概念机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、二指肠粘膜的急性病变，主

28、要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。机制机制: :应激应激 f f 胃肠道粘膜缺血胃肠道粘膜缺血1、屏障功能降低内毒素血症内毒素血症2胃粘液分泌粘液碳酸氢盐屏障功能/3、胃酸分泌增多4、PGE2合成减少。四、凝血和纤溶的变化四、凝血和纤溶的变化血液凝固性和纤溶活性均升高。血液凝固性和纤溶活性均升高。五、免疫系统的变化：1急性应激时，非特异性免疫反应常有增加。2过强过久或慢性应激：抑制免疫功能，诱发自身免疫性疾病及肿瘤。GC和儿茶酚胺抑制免疫功能精神创伤性应激障碍神创伤性应激障碍（PTSDPTSD）指受到严重而强烈的精神打击

29、而引起的长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。其主要表现为：做恶梦、易触景生情而增加痛苦；易出现惊恐反应应激诱导的细胞反应一、应激诱导的细胞非特异性防御反应热休克蛋白热休克蛋白（heatshockproteins,HSPheatshockproteins,HSP）是指细胞在高温是指细胞在高温（热休克热休克）或其他应激原作用下所诱或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。HSPHSP 的生物学特点：的生物学特点：诱导的非特异性；存在的广泛性；结构的保守性诱导的非特异性；存在的广泛性；结构的保守性HSP的功

30、能：考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习18帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解分子伴娘功能分子伴娘功能. .二、应激诱导的细胞特异性防御反应不同的应激原能诱导不同的基因表达，产生特异性的细胞保护作用。HSPHSP 按分子大小可以分为按分子大小可以分为 HSP110HSP110、HSP90HSP90、HSP70HSP70、HSP60HSP60、小分子小分子 HSPHSP、HSP10HSP10、泛素泛素| |考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习19第十三章心功能不全第十三章心功能不全重点掌握重点掌握：心力

31、衰竭的概念和原因心力衰竭的概念和原因；心肌收缩性减弱的机制心肌收缩性减弱的机制；心衰时心脏心衰时心脏本身的代偿本身的代偿； 心衰时呼吸功能障碍的心衰时呼吸功能障碍的表现。表现。心功能不心功能不全全cardiacinsufficiencycardiacinsufficiency: :心脏的收缩和心脏的收缩和/ /或舒张功能障碍或舒张功能障碍 f f 心输出量不足心输出量不足 f f 心功能不全。包括代偿心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段阶段和失代偿阶段，力衰竭是心功能不全的失代偿阶段力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最是各种心脏病最终的共同的病理过程。终的共同的病理过程。心力衰竭心力

32、衰竭 heartfailure:heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍收缩或舒张功能障碍 （发病机制发病机制） ， 导致心输出量减少导致心输出量减少、 静脉回流受阻静脉回流受阻 （基基础础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志标志）而导致的以循环而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。血液动力学的特点是：心输出量减少f组织缺血；血液回流障碍f休/肺V系统淤血。心力衰竭的原因心力衰竭的原因（一）原发性心肌舒

33、缩功能障碍：心肌病变，缺血，缺氧；二、脏负荷过度：前负荷=容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量EDV为指标。左室前负荷f:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷f:三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全后负荷= =压力负荷压力负荷:心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。左心室f:咼血压，主A瓣狭窄。右心室f:肺A高考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习20压，肺A狭窄诱因诱因: :1、感染2、心律失常3、妊娠和分娩前、后负荷增加4、水、电解质和酸碱平衡紊乱、其他因素如过度体力活动等分类分类:1:1、按部位分类、按部位分类: :（1 1）左心衰竭体循环缺血）左

34、心衰竭体循环缺血，肺循环淤血（肺循环淤血（2 2）右心衰竭相反）右心衰竭相反（3）全心衰竭2、按发生速度分类:（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3 3、按心输出量的高低分类按心输出量的高低分类（1）低输出量型心力衰竭心输出量低于正常人水平（2）高输出量型心力衰竭高输出量型心力衰竭心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等代偿反应代偿反应:1 1心脏的代偿反应心脏的代偿反应:增加心输出量但同时增加心肌耗氧量，心脏舒张期过短，心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标心肌收缩力增强：心肌收缩力增强：正性肌力作用：等长自身调节，后负荷增加时。机制:儿茶酚胺

35、的正性变力作用紧张源性扩张：异长自身调节，前负荷增加时。机制：Frank-Starling定律心肌肥大：心肌肥大：由于肌节、线粒休数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。离心性肥大离心性肥大（克服前负荷，心壁明显增厚心壁明显增厚；向心性肥大向心性肥大（克服后负荷，心腔明显扩大心腔明显扩大）心脏以外的代偿（同心脏以外的代偿（同水肿水肿，缺氧缺氧）血容量增加（增加心输出量）；血液重新分配（维持血压和心、脑血供）；组织利用氧能力增强；红细胞增多3 3神经神经- -体液的代偿体液的代偿：交感N-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，

36、需要费心尽力学习21泌增加；RAA系统激活，肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。四、心衰发生机制四、心衰发生机制心肌正常舒缩必备条件：1.心肌结构正常；2.充足的能量供应3.3.协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。()()心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱(depressedmyocardialcontractility)(depressedmyocardialcontractility)1 1心肌细胞丧失和心肌结构改变一心肌细胞丧失和心肌结构改变一心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变2.2.心肌能量代谢障碍一心肌能量代谢障碍一生成和利用障碍

37、3.兴奋兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍 【理理】 肌浆网摄取肌浆网摄取、 贮存和释放贮存和释放 Ca2+Ca2+障碍障碍 （2 2）Ca2+Ca2+内流障碍（内流障碍（3 3）肌钙蛋白与）肌钙蛋白与 Ca2+Ca2+结合障碍结合障碍（二）心脏舒张功能障碍（二）心脏舒张功能障碍1、心脏主动舒张功能障碍2、心室顺应性降低五、心衰时机体的主要功能代谢改变五、心衰时机体的主要功能代谢改变（一）心血管系统的变化（一）心血管系统的变化1心脏泵血功能降低：心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。2 2 V V 系统淤血、系统淤血、V V 压增高压增高：左心衰肺淤血，水

38、肿右心衰体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3.血液重新分布（二）（二）| |呼吸功能变化呼吸功能变化1 1 呼吸困难呼吸困难（dysPneadysPnea）左心衰竭最早、最常见的临床症状。左心衰竭左室舒张末期压力f肺静脉压f肺淤血、水肿，肺顺应性降低-各种形式的呼吸困难和肺水肿:表现为表现为：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难；端坐呼吸端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难，心性心性哮喘。哮喘。2.2.急性肺水肿急性肺水肿肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习22（三）其他器官功能变化（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱

39、心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症缺氧缺氧血氧分压血氧分压血氧容量血氧容量血氧含血氧含血红蛋白血红蛋白动静动静( (PO2PO2) )( (CO2max)CO2max)量量氧饱和度氧饱和度脉氧脉氧考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习23(CO2)(CO2)(SO2)(SO2)差差(A(AVDOVDO2)2)定义定义物理溶解于血物理溶解于血液中的氧所产液中的氧所产生的张力生的张力100ml100ml 血液血液中中 HbHb 所能结所能结合氧的最大合氧的最大毫升数毫升数100ml100ml 血血液实际所液实际所含的氧量含的氧量是血氧含是血氧含量减去溶量减去溶解氧

40、量与解氧量与血氧容量血氧容量的百分比的百分比值。值。动脉血动脉血与静脉与静脉血氧含血氧含量之差量之差影响因素吸入气氧分压（PiO2）外呼吸功能静脉血掺杂程度Hb的质（Hb结合氧的能力） 和量1PO2;2Hb的质和量PO2组织细胞利用氧的能力正常正常值值PaO2PaO2：100100mmHgmmHgPvO2PvO2:40:40mmHgmmHg2020ml/dlml/dlA A血血:19ml/:19ml/dldlV V血血:14ml/:14ml/dldlA A 血血: :93-93-95%95%V V 血：血：7070-75%-75%5ml/d5ml/dl l考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考

41、，原理为主，需要费心尽力学习24乏氧性缺氧乏氧性缺氧（低张性缺（低张性缺氧）氧）血液性缺血液性缺氧氧循环性缺循环性缺氧氧组织性缺组织性缺氧氧概念各种原因各种原因使使PaO2PaO2l, ,以致以致血氧含量血氧含量组织供氧组织供氧不足而引起不足而引起的缺氧。的缺氧。由由于于H Hb b数数量量1 1或者或者 HbHb 性性质而导致改质而导致改变血液携氧变血液携氧能力下降或能力下降或不易释放出不易释放出氧氧由于组织血由于组织血流量使组织流量使组织供氧量供氧量J所所引起的缺引起的缺氧。氧。组织细胞利组织细胞利用氧的能力用氧的能力下降所致的下降所致的缺氧。缺氧。原因1吸入气吸入气氧分压过氧分压过低低:

42、 :如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.静脉血掺杂增多：1.贫血贫血最常见的血液性缺氧2.COCO 中毒中毒（煤气中毒）（HbCO樱桃红色）1.全身性循环障碍：主要见于休克和心力衰竭2.局部性循环障碍：血管栓塞，动脉炎等1 组 织 中毒氰化物中毒等2 维 生 素缺乏维生素B1、PP等3 线 粒 休损伤放考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习25如晚期先天性室间卩隔缺损等3咼铁血红蛋白血症射线，细菌毒糸寺血氧变化特血氧变化特点（对照书点（对照书本本 7474 页表页表格）格）PaO2PaO2lCO2maxCO2max1A-A-V VDO2DO2TA-VDO2A-V

43、DO21附：低张性缺氧的表现，紫绀（cyanosis）毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色的现象（如果贫血则低张性缺氧不一定就会有紫绀，反过来红细胞增多时也可能导致紫绀，而这不是缺氧）混合性缺氧缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响呼吸系统呼吸系统循环系循环系统统血液系统血液系统中枢神中枢神经系统经系统组织细胞组织细胞轻度缺PO2PO21刺刺心输出心输出1 1：EPOT,血流重血流重线粒休氧（30激外周感激外周感量增量增红细胞和红细胞和新分布新分布数目仁呼60mmH受器最终受器最终加，肺加，肺血红蛋白血红蛋白T保证脑保证脑吸酶活性g）：以代通气增加通气增加血管收血管收2:

44、2,2:2,的血流的血流T,使组织考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习26偿反应缩缩3-DPG3-DPGT供应。供应。对氧的利为主血流重血流重HbHb 与与 0202 亲亲用T,新分新分和力下降，和力下降，肌红蛋布，布，氧离曲线氧离曲线白增多。保证保证右移右移心、脑心、脑血液供血液供应应严重缺氧(PaO230mmHg):造成损伤能量合成受能量合成受阻而导致中阻而导致中枢呼吸抑制枢呼吸抑制肺血流肺血流阻力上阻力上升导致升导致肺源性肺源性心脏病心脏病心肌供心肌供能不足能不足导致心导致心力衰竭力衰竭红细胞增多使得黏滞度增高，阻力增大，后负荷增大氧供不足使中中枢神经枢神经

45、系统功系统功能异常能异常。(1)细胞膜的损伤；线粒休受损；溶酶休酶释放，细胞坏死氧中毒：发生取决于吸入气的氧分压而不是氧浓度氧中毒：发生取决于吸入气的氧分压而不是氧浓度细胞受损机制与活性氧作用有关分类：分类：脑型氧中毒、肺型氧中毒机体对缺氧耐受性的影响因素机体对缺氧耐受性的影响因素考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习271 1代谢耗氧率代谢耗氧率2 2机体的代偿能力机体的代偿能力发热发热： 由于致热原的作用使得体温调定点上移而引起的调节性体温由于致热原的作用使得体温调定点上移而引起的调节性体温升高。升高。生理性体温生理性体温T T发热（0.5C0.5C）病理性体温

46、病理性体温体温体温= =调定点）调定点）过热（体温过热（体温调定点）调定点）引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物和引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物和内生致热原内生致热原（EPEP）革兰阴性细菌与内毒素革兰阳革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素性细菌与外毒素病毒病毒其它：真菌、螺旋体、支原体、立克次体、疟原虫（一）外致热原（一）外致热原抗原抗原- -抗体复合物炎症灶激活物抗体复合物炎症灶激活物和致炎物和致炎物- -类固醇：本胆烷醇酮类固醇：本胆烷醇酮体温升高体温升高发热激活物发热激活物考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习28（二）

47、（二）体内产物致热原致热原 J J概念概念：产产 EPEP 细胞在发热激活物的作用下细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升产生和释放的能引起体温升高的物质。高的物质。内生致热原：内生致热原：IL4,IL4,肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 5 5 干扰素干扰素, ,白细胞介素白细胞介素-6-6，巨噬细胞炎性蛋白巨噬细胞炎性蛋白-1-1调定点上移是体温正负调节相互作用的结果。正调节介质：前列腺素前列腺素，cAMP,NO,cAMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素释放素（CRHCRH）负调节介质：AVPAVP 精氨酸加压素（即精氨酸加压素（即 ADHADH）, ,黑素细胞刺激素，膜联蛋白 A1

48、A1发热时相：体温上升期：体温上升期：产热散热，寒症高峰期或稽留期高峰期或稽留期：产热= =散热，酷热体温下降期体温下降期：产热散热，出汗结合91页的发热示意图，理解发热的过程和机制机体功能和代谢变化（一）生理功能变化1心血管系统血温t窦房结刺激，交感-肾上腺髓质系统活动t心率t，心肌收缩力t出量t心输考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习292.呼吸系统血温T，酸性代谢产物t呼吸中枢兴奋呼吸加深加快3消化系统交感兴奋消化液分泌t胃肠蠕动4.中枢神经系统血温tCNS兴奋性t（二）免疫功能变化适度发热中性粒细胞吞噬能力t，干扰素产生t活力t（三）代谢变化1.蛋白质代谢

49、分解件负氮平衡2糖代谢糖原分解t说糖t糖尿3脂肪代谢分解t酮血症，酮尿症，消瘦4水盐代谢高峰期：尿量J钠水潴留；退热期：尿量t、大量出汗脱水;组织分解t血钾t代谢性酸中毒凝血与抗凝血凝血与抗凝血 DICDIC凝血因子：血浆中与组织中直接参与凝血的物质凝血因子：血浆中与组织中直接参与凝血的物质（包括按国际命名法命名的12种及前激肽释放磷脂等，其中除 W W 与磷脂外，其余审与磷脂外，其余审着重记忆前四种因子因子因子 I:I:纤维蛋白原纤维蛋白原融8080高分子肽原、血小板外周组织损伤，组织细胞释放 TFTF,TFTF 入 d d血和蛋白质蛋白质）7 7 因子以及钙离子结合成复合物，外源性凝血通路

50、即被激活。后续的瀑布式放大效应，激活 8,9,108,9,10 因子，其中通过 8 8,9 9 因子又激活内源性凝血通路， 1010 因子作用凝血酶原，使激活。产生的凝血酶作用纤维蛋白原，最终生成稳定的纤维蛋白而凝血。TFPITFPI 组织因子途径抑制物：肝素的作用就肝素的作用就是使得血浆中的是使得血浆中的TFPI增多，而抗凝。增多，而抗凝。考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习30因子因子 H H：凝血酶原凝血酶原考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习31因子皿：组织因子因子皿：组织因子（TFTF）因子因子 W:Ca2W:Ca2+ +根

51、据启动因子的不同，凝血过程有两条通路：1由 XIIXII 因子活化启动内源性凝血通路因子活化启动内源性凝血通路2.由组织因子启动外源性凝血通路组织因子启动外源性凝血通路；凝血过程分为两个阶段：1启动阶段：由启动阶段：由 TFTF 实现，并形成凝血酶实现，并形成凝血酶2.2.放大阶段放大阶段血小板在凝血中的作用：血小板在凝血中的作用：释放血小板因子3和4（PF3,PF4）等促凝因子，参与凝血过程；黏附，聚集在血管壁；释放5-羟色胺，ADP等，刺激血管收缩厂细胞抗凝（清除促凝物质清除促凝物质抗凝系统抗凝系统内毒素等）（TFTF、内毒素等）白白 C C 系统系统（TM-PCTM-PC 系统）系统）肝

52、脏中合成物物 TEPITEPIJ 主要在肝脏合内皮细胞内皮细胞合成，是生理性凝血反应中最重要的抑制性调节物。是生理性凝血反应中最重要的抑制性调节物。2 2肝素肝素清除活化化凝血因子（酶分解蛋白质类因子）1休液抗凝J J肝干细凝清丄抗凝血酶皿丄抗凝血酶皿 （ATMATM） 主要在肝脏合成素素由肥大细胞合成1 1 抗凝抗凝考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习32由肥大细胞合成3 3 蛋白蛋白 C(PC)C(PC)系统系统4.4. 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物主要由血管内皮细胞血管内皮细胞合成， 是生理性凝血反应中最重要的抑制性调节是生理性凝血反应中最重要的抑制

53、性调节物。物。纤溶系统纤溶系统外激活途径由外激活途径由 t-PAt-PA( (组织纤溶酶原激活物组织纤溶酶原激活物) )或或 u-PAu-PA( (尿激酶尿激酶) )激活。激活。内激活途径内激活途径由内源性凝血系统的凝血酶、XIa、XHa 等激活抑制纤溶系统活性的物质：纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)-1(PAI-1)( (抑制 tPAtPA 和 uPAuPA)补体 C1C1 抑制物血管内皮细胞血管内皮细胞(VEC)(VEC)的作用：促纤溶作用的作用：促纤溶作用(tPA)(tPA)和抗凝血作用和抗凝血作用(TFPI,NO)(TFPI,NO)DIC组织因子释放组织因子释

54、放， 凝血系统激活凝血系统激活; ;内内皮细胞损伤皮细胞损伤， 凝血系统失调凝血系统失调; ;血细血细胞大量破坏，血小板激活胞大量破坏，血小板激活; ;其他促凝物质入血其他促凝物质入血常见原因：严重感染、创伤严重感染、创伤、产科意外、休克等机制：1.1.2 2. .3 3考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习33分期及每个期的特点：高凝期（凝血系统激活，大量血栓形成）：高凝期（凝血系统激活，大量血栓形成）消耗性低凝期（凝血因子大量消耗）消耗性低凝期（凝血因子大量消耗）继发性纤溶亢进期（纤溶系统激继发性纤溶亢进期（纤溶系统激活）活）DIC的诱发因素 1.1.单核吞噬细

55、胞系统功能减弱单核吞噬细胞系统功能减弱2.2.微循环障碍微循环障碍3.3. 血液高凝状态血液高凝状态4.4. 肝功能障碍肝功能障碍纤维蛋白（原）降解产物（FDP）引起的功能代谢变化：出血，休克，器官功能障碍，贫治疗原则治疗原则：治疗原发病治疗原发病，改善微循环改善微循环（抗抗凝药物和抗纤凝药物和抗纤溶药物的合理应用）溶药物的合理应用）肝功能不全肝功能不全肝脏疾病的病因学（生物，化学，遗传，免疫，营养性因素考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习34见书本233页表）（一）肝细胞损害与肝功能不全（一）肝细胞损害与肝功能不全物质代谢障碍低蛋白血症，低血糖、高氨血症等;凝血

56、功能障碍出血，肝功能严重损伤可诱发DIC胆汁的生成和排泄障碍黄疸黄疸（jaundicejaundice）生物转化功能障碍药物、毒物代谢解毒障碍；激素灭活功能减弱；水、电解质代谢紊乱：电解质代谢机制：稀释性低钠血症。1 1 门脉高压；2.2. 白蛋白合成减少，血浆胶体肝性水肿，腹水（肝性水肿，腹水（hepaticasciteshepaticascites）渗透压降低；3.3. 水钠潴留：醛固酮，ADHADH增多;Kupffer细胞功能障碍可致感染或肠源性内毒素血症。肠源性内毒素血症。肝功能衰竭肝功能衰竭（hepaticfailurehepaticfailure）：）：指肝功能不全的晚期阶段，临指

57、肝功能不全的晚期阶段，临肝性脑病肝性脑病（HEHE）HepaticEncephalopathyHepaticEncephalopathy他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。精神综合征。分型：分型：A A 型，型，急性肝衰竭相关的脑病B B型型门- -体旁路不伴有肝细胞疾病肝性脑病C C型型肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的肝性脑病（慢性）发生机制主要是代谢和功能障碍。（氨中毒学说、氨中毒学说、Y-Y-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）学诡氨基）学诡氨基酸失衡和假性神经递质学说和神经毒质协同作用学说）酸失衡和假

58、性神经递质学说和神经毒质协同作用学说）氨中毒学说：1 1 干扰脑的能量代谢2 2 使脑内神经递质发生改变3.3.对神经细胞膜的抑制作用假性神经递质假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（取代正常神经递质多巴胺和去甲肾上多巴胺和去甲肾上腺素腺素，在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动的传递发生障碍，导致昏迷）神经毒质：NH3NH3、色氨酸的代谢产物、硫醇、酚、短链脂肪酸等（二）肝（二）肝 KupfferKupffer 细胞功能障碍细胞功能障碍4.4.淋巴循环障碍。考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习35肝肾综合征肝肾综合征（HRSHRS）是指在肝硬

59、化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压与严重腹水基础上发生门脉高压与严重腹水基础上发生的肾功能衰竭。的肾功能衰竭。原因：门脉高压和腹水形成，有效循环血量减少；交感兴奋、AngIIAngII醛固酮、内毒素、内皮素等增多，活性增强肾血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率（GFRGFR）降低，尿少，导致 HRSHRS 发生。床主要表现为肝性床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。休克休克概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、织血液灌流量严重不起机体有效循环血量急剧减少

60、、织血液灌流量严重不足，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障足，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的疾病。碍的疾病。最重要的临床表现：微循环的障碍最重要的临床表现：微循环的障碍分类（一）按休克的始动环节分（低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神经源性休克）（二）按血液动力学特点分低排高阻型（冷休克）、高排低阻型（暖休克）分期及各期的特点：分期及各期的特点：休克早期休克早期（此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期）：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流休克早期休克早期（缺血性缺氧期）休克进展期休克进展期（淤血性缺氧期）休克难治期休克难治期（微循环衰竭期）考试