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文档简介

1、精选ppt骨肿瘤样病变精选ppt定义:指临床、病理及影像学表现与骨肿瘤相似,而非真性肿瘤,但其也具有骨肿瘤某些特性,如复发、恶变等。精选ppt骨囊肿一种原因不明的骨内肿瘤样病变,大多数认为与外伤有关。常单发,青少年多发。好发于长管状骨。以肱骨和股骨上段为最多见,约占70%。一般无明显症状,或有间歇性隐痛,大多数是在外伤后经X线检查后发现。精选ppt骨囊肿X线表现:好发于长管状骨干骺端的松质骨或骨干的髓腔内。多呈椭圆形,长轴与骨长轴一致,位于中心,很少偏心,呈膨胀性长生,皮质明显变薄,外缘光整,可见硬化边。常出现病理性骨折,骨折碎片可进入囊腔内,形成所谓的骨片陷落征。精选ppt右肱骨中段骨囊肿伴

2、骨折。(骨片陷落征)精选ppt右肱骨中段骨囊肿并骨折精选ppt右肱骨中段骨囊肿伴病理性骨折精选ppt腓骨下端骨囊肿精选ppt右股骨颈骨囊肿精选ppt动脉瘤样骨囊肿一种原因不明的肿瘤样病变,多发生于10-20岁间,临床表现轻,多为局部肿胀疼痛,呈隐袭性发病。好发于长骨干骺端,以股骨上端为最常见。精选ppt动脉瘤样骨囊肿X线表现:病灶呈显著膨胀性生长,可位于骨干中央,亦可见偏心生长,外侧为骨膜形成的薄骨壳,囊内有骨分隔或骨嵴,但病变成皂泡状外改变,病灶可横向生长,也可纵向生长。常伴病理性骨折。精选ppt胫骨上端动脉瘤样骨囊肿精选ppt右股骨上段动脉瘤样骨囊肿精选ppt左股骨粗隆间动脉瘤样骨囊肿精选

3、ppt中央型,偏心型 精选ppt偏心骨干型精选ppt骨纤维异常增殖症一种以纤维组织大量增殖,代替了正常骨组织为特征的骨肿瘤样病变。其病因不明,多认为是原始间叶组织发育异常,骨骼内纤维组织增生所致。可单骨、多骨、单肢或单肢多发。如同时并发皮肤色素沉着、性早熟和内分泌紊乱等,则称为Albright综合征。好发于11-30岁,男性多于女性。早期可无症状,晚期可引起肢体和延长或缩短,持重骨弯曲等,出现跛行或疼痛。精选ppt骨纤维异常增殖症X线表现:四肢骨以股骨、胫骨、肋骨及肱骨多见,颅骨骨以下颌骨、颞骨和枕骨多见。颅骨表现:内外板和板障骨质膨大、增厚或(和)囊状改变,最常见为颅面骨不对称增大,呈极高密

4、度影,称为“骨性狮面”。精选ppt骨纤维异常增殖症四肢骨表现为四种改变1、囊状膨胀性改变:表现为囊状膨胀性透亮区,可为单囊,亦可见多囊,边缘清楚,常见硬化边,骨皮质变薄,内缘毛糙呈波浪状,囊内可见散在条索状骨纹和斑点状致密影。精选ppt骨纤维异常增殖症2、磨玻璃样改变:多见于长管状骨及肋骨,指囊状膨胀性改变中密度均匀增高如磨玻璃状。精选ppt骨纤维异常增殖症3、丝瓜瓤状改变:多见于肋骨、股骨和肱骨。患骨膨胀增粗,皮质变薄甚至消失,骨小梁粗大扭曲,表现为沿纵轴方向走行的粗大骨纹,颇似丝瓜瓤。精选ppt骨纤维异常增殖症4、虫蚀样改变:表同为单发或多发溶骨性破坏,边缘锐利,有时似溶性转移。精选ppt

5、骨纤维异常增殖症精选ppt骨纤维异常增殖症精选ppt骨纤维异常增殖症精选ppt骨纤维异常增殖症精选ppt虫蚀样改变精选ppt丝瓜瓤样改变精选ppt骨代谢性疾病精选ppt定义:指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常的骨代谢和生化状态,导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。精选ppt维生素D缺乏症指由于维生素D及其活性代谢产物缺乏,引起钙、磷代谢紊乱,导致骨基质缺乏钙盐沉着,而引起的骨质病变,在儿童称为佝偻病,成人称为骨质软化症。精选ppt维生素D缺乏症临床表现佝瘘病:囱门晚闭、方颅、腕部手鐲样畸形、鸡胸、串珠肋、“O”形及“X”形腿等。骨质软化症:反复腰腿痛、行起困难、胸廊及骨盆的畸形、病理性骨折

6、、手足抽搐等。精选ppt维生素D缺乏症X线表现佝瘘病:骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失,骺板增厚膨出,干骺端宽大,中央部凹陷呈杯口状,干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱,呈毛刷状改变。骨骺骨化中心出现延迟,边缘模糊,密度低且不规则,骨骺与干骺端间距加大。全身骨质密度减低,皮质变薄,骨小梁模糊,并有病理性骨折。承重骨质弯曲。精选ppt维生素D缺乏症骨质软化:全身性骨质密度减低,骨小梁及骨皮质模糊不清,呈绒毛状。骨骺弯曲变形。精选ppt佝瘘病进展期精选ppt佝瘘病恢复期精选ppt佝瘘病后遗症期精选ppt方颅精选ppt佝瘘病假骨折精选ppt佝瘘病治疗后6个月对比精选ppt抗维生素D佝瘘病精选ppt骨质

7、软化症精选ppt鱼椎 精选ppt骨质软化,骨折、变形精选ppt维生素D过多症多为医源性所致,常见于长期或超量服用维生素D治疗的佝瘘病、类风湿性关节炎、甲状旁腺功能低下等患者,也见于对维生素D过于敏感者。精选ppt维生素D过多症临床表现:早期为高钙血症引起,如食欲不振、倦怠、嗜睡、头痛、多饮、烦渴等。晚期有呕吐、腹泻、高热、脱水,甚至出惊厥、昏迷。此外可出出肾钙化及肾结石所致的肾功能衰竭。血钙、血磷升高。精选ppt维生素D过多症X线表现:先期钙化带增厚,密度增高。骨骺早闭,长骨缩短、增粗。全身性骨质疏松,颅骨、椎体及肋骨多出现骨质硬化现象,类似石骨症。软组织钙化。精选ppt维生素A过多症多为医源

8、性或滥用维生素A浓缩剂所致。病理上表现为普遍性关节软骨坏死,骺板软骨增殖层细胞基质减少,肥大细胞消失及成骨障碍。骨损害轻微,仅见骨膜血管增生,骨膜肥厚及骨膜下骨吸收。精选ppt维生素A过多症X线表现:干骺端骺板下骨小梁稀少,但排列整齐、清晰。关节软骨下骨板变薄,骨性关节面模糊或断续不连。骨干骨膜下骨吸收,骨干收缩变细,皮质边缘模糊或皮质中有细条状透亮影。干骺端先期钙化带密度增高,如细线状向两侧突出,呈鸟嘴样改变。还可见环形骨骺、骺线早闭、骨骺包埋畸形等。精选ppt维生素A中毒(干骺端鸟嘴样改变)精选ppt维生素A中毒(干骺端鸟嘴样改变、骺线早闭)精选ppt维生素C缺乏症又称坏血病,主要由于食物

9、中缺乏维生素C而引起,也见于消化道吸收障碍、发热或因其他慢性病维生素C消耗过度的病人。精选ppt维生素C缺乏症X线表现:普遍性骨质疏松,骨小梁结构消失如磨玻璃样改变,骨皮质变薄如铅笔画线样。先期钙化带增宽、致密,于干骺端形成密度增高且不规则的带状影(坏血病线)。坏血病线的骨干侧呈低密度的横带(坏血病透亮带)。骨刺征、角征、环状骨骺。精选ppt维生素C缺乏(坏血病线、坏血病透亮带、骨刺征、环状骨骺)精选ppt维生素C缺乏精选ppt甲状旁腺功能亢进定义:为甲状腺分泌过多的甲状旁腺素,引起体内钙磷代谢失常所致,具有多种临床表现。精选ppt甲状旁腺功能亢进X线表现:1、全身骨骺广泛骨质疏松;2、骨膜下

10、骨吸收;3、软骨下骨吸收;4、局限性囊状骨破坏(棕色瘤);5、骨质软化;6、骨质硬化;7、关节软骨钙化;8、尿路结石、软组织钙化。精选ppt甲旁亢引起的骨质疏松,骨折精选ppt甲旁亢(骨膜下骨吸收)精选ppt甲旁亢(棕色素瘤)精选ppt甲旁亢(胡椒盐颅)精选ppt甲旁亢(骨质疏松、骨膜下骨吸收)精选ppt肾小球肾病(继发甲旁亢的骨质疏松)精选ppt肾小球肾病(继发甲旁亢的胡椒盐颅)精选ppt肾小球肾病,骨膜下骨吸收精选ppt肾小球肾病,骨膜下骨吸收精选ppt棕色素瘤精选ppt棕色素瘤精选ppt骨硬化精选ppt骨软骨缺血坏死精选ppt骨软骨缺血坏死骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎,多发生出管状骨的骨端

11、和骨骺部,亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、髋臼和耻骨联合。名称较多,包括骨软骨病、骨软骨炎、无菌性坏死、缺血性坏死、软骨下骨坏死等。精选ppt骨软骨缺血坏死病因:多种多样,解剖结构上的先天性缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患和创伤等,此外病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。精选ppt骨软骨缺血坏死病理:早期为缺血所致的骨内细胞坏死崩解,骨细胞所在的骨陷窝变空。周围正常骨内肉芽组织增生,沿骨小梁间隙向死骨浸润。坏死骨可发生骨折和塌陷。软骨改变轻微,可因软骨下骨质塌陷而发生皱缩和裂缝,偶见继发性斑块状坏死。关节滑膜增厚,关节腔积液。晚期侵入坏死区的肉芽组织重建为正常骨结构,亦可见形成瘢痕组织。关节发生退变。精选ppt骨软骨缺血坏死X线表现:早期坏死骨部分或全部硬化致密,正常骨小梁结构模糊或消失。进展期出现类囊状和条带状透光区,骨端塌陷,骨骺变小,分节或碎裂,小儿尚有骺线增宽和干骺内囊状透光区。晚期小儿骨骺密度和形态可修复,已发生明显变形时可留下永久畸形,成人骨修复慢,一旦塌陷难以恢复,并可继发相邻关节的退行性变。精选ppt成人股骨头缺血性坏死精选ppt成人股骨头缺血性坏死进展期精选ppt成人股骨头缺血性坏死精选ppt股骨头缺血性坏

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