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文档简介

1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭Respiratory Failure四川大学华中医院四川大学华中医院呼吸科呼吸科程德云程德云11.1.掌握内容:呼吸衰竭的定义、分类;呼吸衰掌握内容:呼吸衰竭的定义、分类;呼吸衰竭病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗竭病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗原那么原那么2.2.熟习内容:呼吸衰竭的病理生理;机械通气熟习内容:呼吸衰竭的病理生理;机械通气的运用指征;氧疗。的运用指征;氧疗。3.3.了解内容:呼吸支持技术。了解内容:呼吸支持技术。讲授目的和要求2ICU床旁片。床旁片。于X,女,24岁。发热、呼吸困难3天入ICU4患者机械通气患者机械通气7天,胜利脱机拔管。天,胜

2、利脱机拔管。抗菌药物治疗抗菌药物治疗14天,普通病房恢复天,普通病房恢复2周。出院前周。出院前1天复查胸部天复查胸部CT5O2CO2CO2ExternalrespirationcirculationInternalrespirationO2何谓“呼吸respiration? 各种缘由引起的肺通气和或换气功能严重妨碍,各种缘由引起的肺通气和或换气功能严重妨碍,以致于不能进展有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴以致于不能进展有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征床综合征 客观目的:海平面大气压下、静息形状

3、、呼吸空气客观目的:海平面大气压下、静息形状、呼吸空气的条件下,的条件下,PaO2PaO260mmHg60mmHg,或伴有,或伴有PaCO2PaCO250mmHg50mmHgDefinition of Respiratory FailureDefinition of Respiratory Failure6一按动脉血气分类:一按动脉血气分类: 型:型: PaO2 PaO260mmHg60mmHg。换气功能妨碍。换气功能妨碍 型:型: PaO2 PaO260mmHg + PaCO260mmHg + PaCO250mmHg50mmHg。通气功。通气功能妨碍能妨碍二按发病缓急分类:二按发病缓急分类:

4、 急性、慢性急性、慢性三按发病机制分类:三按发病机制分类: 通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭【 III III型:肺不张所致低氧性呼吸衰竭】型:肺不张所致低氧性呼吸衰竭】【IVIV型:低灌注低氧性呼吸衰竭】型:低灌注低氧性呼吸衰竭】呼吸衰竭的分类7按病程缓急分类按病程缓急分类n急性呼衰急性呼衰指某些突发要素,使原来正指某些突发要素,使原来正常的呼吸功能忽然衰竭。包括常的呼吸功能忽然衰竭。包括 ALI/ARDS外伤、休克、手术后,血液外伤、休克、手术后,血液动力学恢复后,出现呼吸频数,进展性动力学恢复后,出现呼吸频数,进展性呼吸困难低氧血症呼吸困难低氧血症n慢性呼衰慢

5、性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病或继发于慢性呼吸系统疾病或神经肌肉疾病,肺功能损害逐渐开展神经肌肉疾病,肺功能损害逐渐开展、加重呵斥。慢性呼衰代偿期,慢性呼、加重呵斥。慢性呼衰代偿期,慢性呼衰急性加重期衰急性加重期8按动脉血气分类按动脉血气分类n型呼衰低氧血症型型呼衰低氧血症型n PaO260mmHg,PaCO2正常或降正常或降低低n型呼衰高碳酸血症型型呼衰高碳酸血症型n PaO260mmHg,PaCO250mmHg9按病理生理分类按病理生理分类n泵衰竭泵衰竭神经肌肉、呼吸肌及胸廓病神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起通气妨碍变引起通气妨碍型型n肺衰竭肺衰竭肺组织、气道阻塞、肺血管肺组织、气道阻塞、肺血

6、管病变引起多为换气妨碍病变引起多为换气妨碍型型n通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭型型n换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭型型 10病因病因n气道阻塞性疾病气道阻塞性疾病n肺组织病变肺组织病变n肺血管病变肺血管病变n胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变n神经肌肉疾病神经肌肉疾病11大脑皮层大脑皮层调理呼吸肌作随意运动调理呼吸肌作随意运动脑桥、延髓脑桥、延髓不随意的自主节律呼吸调理不随意的自主节律呼吸调理脊脊 髓髓肋间神经肋间神经肋间肌肋间肌肋骨、胸骨肋骨、胸骨隔肌隔肌胸膜及胸膜腔胸膜及胸膜腔胸胸 廓廓外伤、中毒外伤、中毒出血、感染出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎多发性神经炎重症肌无力

7、、多发性肌炎重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹宏大肿物大量腹水、上腹宏大肿物外伤、骨折外伤、骨折气胸、大量胸腔积液气胸、大量胸腔积液1213O2O2CO2CO2CO2CO2O2O2 口 鼻 喉头 肺泡 气管、支气管 肺泡膜 肺血管不测不测异物异物水肿水肿炎症炎症异物异物异物异物肿瘤肿瘤哮喘哮喘肺水肿肺水肿肺泡癌肺泡癌炎症炎症纤维化纤维化间质间质水肿水肿休克休克栓塞栓塞一气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气缺乏、气体分布不均匀 PaO2,PaCO2病 因14二肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS acute respiratory distress syndr

8、ome肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2三肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO215四胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2五神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气缺乏 PaO216发病机制发病机制一一 低氧血症和高碳酸血症的发活力制低氧血症和高碳酸血症的发活力制1 1、通气缺乏,常产生、通气缺乏,常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min,PaCO2=0.863PaCO2=0.863VCO2/VAVCO2/VA 1718肺泡

9、通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2192 2、弥散妨碍,常产生、弥散妨碍,常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量正常弥散量DLDL:35ml/mmHgmin35ml/mmHgmin 影响要素:弥散面积、肺泡膜的厚度、影响要素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散通透性、气体和血液接触时间、气体弥散才干、气体分压差等才干、气体分压差等 CO2 CO2弥散速度为弥散速度为O2O2的的2121倍倍20 气体的弥散量取气体的弥散量取决于决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼

10、吸肺泡呼吸面积面积弥散膜厚度213 3、通气血流、通气血流V/QV/Q比例失调,常产生比例失调,常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q A-V V/Q A-V样分流真性、功能性样分流真性、功能性 V/Q V/Q 无效腔效应无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流,常产生样分流,常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变肺泡萎陷,水肿,实变 假设分流量假设分流量30%30%,吸氧亦难以纠正,吸氧亦难以纠正225 5、氧耗量、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量23缺氧、高碳酸血症对机体的影响 PaO2 P

11、aO2 急性:断急性:断O2 10O2 1020s20s,抽搐、昏迷;,抽搐、昏迷;4 45min5min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧:轻逐渐缺氧:轻 PaO2 50 PaO2 5060mmHg 60mmHg 留意力、定向力、智力留意力、定向力、智力 中中 PaO2 40 PaO2 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaO2 PaO2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤24PaCO2PaCO2 轻:脑兴奋性轻:脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激中:皮质下层刺激、皮质兴奋、

12、皮质兴奋 兴奋、焦躁不安兴奋、焦躁不安 重:皮质抑制、重:皮质抑制、CO2CO2麻醉麻醉CO2CO2麻醉肺性脑病麻醉肺性脑病型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神病症各种神经、精神病症 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关25PaO2PaO2 PaCO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 重:脑水肿,压迫脑血管重:脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重26PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 型型HR HR 心搏量心搏量 BP BP吸入吸入O2O2浓度浓度15% HR 15% HR 8% HR1 8% HR1倍

13、倍SaO2 85% COSaO2 85% CO 75% CO1 75% CO1倍倍HR CO HR CO 脑、冠脉、脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管张,肾、脾、肌肉血管收缩收缩肺动脉收缩肺动脉收缩肺循环阻肺循环阻力力肺动脉压肺动脉压二对心血管、循环的影响二对心血管、循环的影响27PaO2颈动脉窦、自动脉体化学感受器反射刺激通气缓:反射愚钝,通气量添加远少于急性PaCO2急性:通气量。吸入气CO21%,通气量1倍;CO24%通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。慢性:通气量:呼吸中枢、周围感受器反射愚钝pH无明显变化原发病气道阻力,通气才干,呼吸肌动力衰竭

14、呼吸:28PaO2PaO2间接作用间接作用 + +PaO2PaO260mmhg60mmhg颈颈A A体、主体、主A A体体 化感器化感器 + +呼吸中枢呼吸中枢 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规那么中枢性呼吸呼吸浅慢、不规那么中枢性呼吸直接作用直接作用 PaO2PaO230mmhg30mmhg普通缺氧,间接作用直接作用普通缺氧,间接作用直接作用严重缺氧,直接作用间接作用严重缺氧,直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响29PaCO2PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢直接和间接作用于呼吸中枢 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中呼吸中枢枢 呼吸浅慢、不规那么中枢呼吸浅慢、不

15、规那么中枢性呼吸性呼吸过高过高(PaCO2(PaCO280mmHg)80mmHg)轻度轻度PaCO2PaCO2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响30PaO2PaO2肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT肾血流量、滤过、尿量、肾血流量、滤过、尿量、NaNa排出量排出量PaO240mmHg PaO265mmHgPaCO265mmHg,pHpH,肾血管痉挛,尿量,肾血管痉挛,尿量,HCO3-HCO3-、Na+Na+再再吸收吸收( (四四) ) 肝、肾、造血系统肝、肾、造血系统3131(五) 酸碱电解质PaO2代酸 产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能妨碍K+出,Na+、H+进 乳酸,

16、无机磷氧化磷酸化过程抑制 PaCO2急性:对pH影响大pH:HCO3-/H2CO3肾 13天,肺 数小时HCO3-CI-二者相加常数32一呼吸困难:最早出现的病症表现为节律、频率、幅度的改动中枢性:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延伸浅快浅慢、潮式临床表现33二发绀:缺氧的典型病症SaO285%,(复原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环妨碍34三精神神经病症 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向妨碍 高碳酸血症: 兴奋、失眠、焦躁 抑制:冷淡、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可坚持日常生活 pH7.

17、3 急性:精神病症明显35四血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2:皮肤暖和多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏五消化与泌尿系统病症 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血36 根底疾病根底疾病+ +病症病症+ +体征体征+ +血气分析血气分析诊断主要依托血气分析诊断主要依托血气分析 型呼衰型呼衰 :单纯:单纯PaO2PaO260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 :PaO2PaO260mmHg60mmHg伴伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaO2/FiO2PaO2/FiO2300m

18、mHg300mmHg一一PaO2 PaO2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中O2O2分子所产生的压力分子所产生的压力二二SaO2 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数,正常值单位血红蛋白的含氧百分数,正常值97%97%诊断规范诊断规范37三三PaCO2PaCO2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中CO2CO2分子所产生的压力,正常分子所产生的压力,正常353545 45 mmHgmmHg四四pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒:代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH7.35PaCO2 pH7.35 失偿

19、性呼吸性酸中毒:失偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pHPaCO2 pH7.357.3538 治疗原那么:坚持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗根底疾病和诱发要素治 疗39一建立通畅的气道一建立通畅的气道去除分泌物去除分泌物缓解支气管痉挛缓解支气管痉挛气管插管、气管切开气管插管、气管切开湿化、祛痰药物湿化、祛痰药物物理治疗物理治疗吸引、纤支镜吸引、纤支镜气管插管气管插管支气管扩张剂支气管扩张剂糖皮质激素糖皮质激素40原那么:保证原那么:保证PaO2PaO260mmHg60mmHg或或SaO2SaO290%90%的前提下,尽量的前提下,尽量减少吸氧浓度减少吸氧

20、浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50% 50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35% 35%FlO2=21+4FlO2=21+4氧流量氧流量L/minL/min二氧疗411 1、型呼衰型呼衰 V/Q V/Q失调、弥散妨碍、氧耗量添加失调、弥散妨碍、氧耗量添加 提提高给氧浓度可纠正缺氧高给氧浓度可纠正缺氧 A-V A-V样分流样分流30%30%,FiO2FiO250%50%,不能纠正,不能纠正42缘由:缘由:a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对CO2CO2反响减低,靠低氧对颈动脉窦反响减低,靠低氧对颈动脉窦自动脉体的刺激自动脉体的刺激b.b.高浓度高浓度O2 SaO2O2

21、 SaO2正常正常 肺上部血流灌注缺乏肺上部血流灌注缺乏VD/VTVD/VT相对肺泡通气相对肺泡通气氧离曲线氧离曲线吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦到平坦2 2、型呼衰:通气功能妨碍型呼衰:通气功能妨碍 原那么:低浓度给氧原那么:低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度高浓度O2低浓度低浓度O2PaO221mmHgPaCO2 17mmHg433 3、氧疗方法、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩,提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩,提倡慢性型呼衰患者型呼衰患者长期夜间氧疗长期夜间氧疗1 12L/min,2L/min,10h/d10h/d441 1、尽能够不运用呼吸兴奋剂、尽能够不运用呼吸兴奋剂 a. a. 机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量,氧耗量,CO2CO2生成生成 三添加通气量、减少三添加通气量、减少CO2CO2潴留潴留45b. b. 顺应证顺应证 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡运用权衡运用支气管肺疾患

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