河南中医学院第一临床医学院临床诊断学科课件教学内容

1、河南中医学院第一临床医学院临床诊断学科课件 肾小球：毛细血管丛，肾小球囊肾小球：毛细血管丛，肾小球囊肾单位肾单位 肾小管：肾小管： 近曲、远曲小管，髓袢近曲、远曲小管，髓袢 人每侧肾脏约有100万万个肾单位，每个肾单位由肾小球球和肾小管组成。 集合管不包括在肾单位内。l生成尿液，清除体内废物生成尿液，清除体内废物l调节电解质平衡调节电解质平衡l调节酸碱平衡调节酸碱平衡l内分泌功能内分泌功能（一）生成尿液，清除体内废物（一）生成尿液，清除体内废物1. 肾小球滤过作用：形成原尿(120ml/min)2. 肾小管选择性重吸收：水、糖、电解质3. 肾小管分泌和排泄作用：H等（二）调节水、电解质平衡（二

2、）调节水、电解质平衡1. Na 、Cl 、水的重吸收：肾小管肾小管2. Ca2 、P的重吸收：肾小管肾小管3. K的重吸收：近曲吸收（原尿中的钾几乎全部在近端小管被重吸收）、远曲排泌（三）调节酸碱平衡（三）调节酸碱平衡 1. HCO3的主动重吸收：近曲小管（的主动重吸收：近曲小管（ 90 ） 2. H的排泌：远曲小管、髓袢的排泌：远曲小管、髓袢 3. NH4 的排泌：髓袢的排泌：髓袢1. 1，25二羟骨化醇（活性（活性VitD3） 体内只有肾皮质细胞的微粒体上含1羟化酶，它能使维生素D衍化的25羟骨化醇转化为l、25二羟骨化醇，成为维生素D的真正活性形式，以促进钙磷代谢。2. 促红细胞生成素促

3、红细胞生成素 90来自肾脏，皮质和髓质均可分泌。促进骨髓造血。3. 肾素肾素 体内90肾素来源于肾脏，是将血管紧张素原转变为血管紧张素。4.4.前列腺素前列腺素 皮质和髓质均合成前列腺素；产生的前列腺素有A2、E2几种。具有抑制血管平滑肌收缩、扩张血管；促钠的排泄、对抗ADH、促进水排泄的作用。5 5.激肽释放酶一激肽系统激肽释放酶一激肽系统 肾脏的激肽释放酶90来自皮质，作用于激肽原，而生成激肽，其中的肾脏缓激肽具有对抗血管紧张素、扩张小动脉、增加肾血流量、促进水钠排泄及降低血压的作用。 另外，灭活激素（例如：胰岛素）。l明确有无肾功能损伤明确有无肾功能损伤l肾脏损伤的程度和范围（累及肾小球

4、、肾脏损伤的程度和范围（累及肾小球、肾小管，或两者均累及）肾小管，或两者均累及）l借以制定治疗方案借以制定治疗方案l观察其动态变化，判断预后观察其动态变化，判断预后血清尿素氮、肌酐，血清尿素氮、肌酐，内生肌酐清除率，内生肌酐清除率，GFRGFR，2 2- -微球蛋白微球蛋白 90 经肾小球滤过入原尿，40-60%由肾小管、集合管吸收少量由皮肤和肠道排出尿素（BU）为体内蛋白质代谢的最终产物 （ 1g： 0.3g），肝合成；分子量60道尔顿，不与蛋白结合。（一）原（一）原 理理（二）方法二）方法 取静脉血检测。（三）参考值（三）参考值 成人：3.27.1mmol/L；儿童：1.86.5mmol/

5、L（四）临床意义（四）临床意义 1. 肾性增高肾性增高 (1)慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉硬化，结核和肿瘤的晚期等； (2)不敏感，有效肾单位6070损伤； (3)与血肌酐同时应用，可判断为肾性与肾前性功能衰竭(肾前性:BUN，Scr轻度升高)。2.2.肾前性增高肾前性增高（1）长期大量蛋白质饮食；（2）体内蛋白质分解过度：组织大量坏死、消化道出血、大面积烧伤、脓毒血症、急性传染病等；（3）肾血流量降低：脱水、休克、心衰、水肿等；3.3.肾后性增高肾后性增高 尿道梗阻、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等；4.4.BUNBUN减少减少 营养不良、低蛋白饮食、严重肝病等 肾小管重吸收功能 肾上腺皮质功能

6、减退（一）原理（一）原理 内源性外源性Scr113D20g肌肉每天产生肌酐1mg，占大部分高蛋白饮食大部分经肾小球滤过排出有较少分泌，肾小管不重吸收（二）方法（二）方法 无Cr饮食23天，取静脉血检查。（三）参考值三）参考值 全血肌酐：88177mol/L； 血清肌酐：男性53-106 mol/L 女性44-97 mol/L（四）临床意义（四）临床意义 1. Scr减少减少见于见于： 严重肝病。 2. Scr升高升高见于：见于： （1） 同尿素，各种肾脏疾病肾小球功能损伤（2） 慢性肾功能不全的分期 代偿期 133177 mol/L 失代偿期 178445 mol/L 衰竭期 445707 m

7、ol/L 尿毒症期 707 mol/L （3） 较尿素氮更为准确反应肾功能（4）肾功恶化与缓解追踪（5）监测药物对肾损害与调整剂量 （6）提供透析与移植依据（一）原理（一）原理 内生肌酐清除率（CcrCcr）：肾脏在单位时间内把若干容积血浆中的内生Cr全部清除出去。 肾小球滤过率（GFRGFR）：指单位时间内，肾小球滤过的血浆液体量。 严格控制饮食23天并避免剧烈运动的情况下，CcrCcr相当于GFRGFR 。（二）方法（二）方法 为排除体内、外因素的影响，试验前应禁食肉类3天并避免剧烈运动。在第4天早晨8时将尿排干净，然后收集8时起到第5天早晨8时、共24小时的尿液，并加入甲苯45ml防腐。

8、在第4天任何时间内取血3ml（抗凝），与24小时尿液同时送检。测定血浆及尿中肌酐浓度，并结合尿量，计算内生肌酐清除率。 CcrCcr计算公式如下计算公式如下: : Ccr(ml/min)=Ccr(ml/min)=尿肌酐浓度(mg/dl或umol/L) 24小时尿量(ml) 1.73(m2) 血肌酐浓度(mg/dl或umol/L) 2460(min) S(m2) 其中1.73为70kg标准体重成人的体表面积；S为受试者体表面积，可根据如下公式计算:S=身高(cm)x0.0061+体重(kg)x0.0128-0.1529（三）参考值（三）参考值 成人：成人：8080120 120 ml/min/1

9、.73mml/min/1.73m2 2 ； 儿童：儿童：404065 65 ml/min/1.73mml/min/1.73m2 2 。 XX（四）临床意义（四）临床意义1. 较早较早判断肾小球的损害：判断肾小球的损害： 8080正常值正常值 时，肌酐、尿素仍正常；2. 判断肾小球损害的程度：判断肾小球损害的程度： 90 ml/min 正常 6089 ml/min 轻度损害 3059 ml/min 中度损害 1529 ml/min 重度损害 15 ml/min 终末期 3. 指导治疗指导治疗 10 ml/min 袢利尿剂无效，应行人工透析 4. 观察观察肾移植成功与否：成功与否： 成功者Ccr逐

10、渐回升；反之则不回升或下降。 5. 药物肾毒性观察及调整用药剂量的指标：药物肾毒性观察及调整用药剂量的指标： 许多药物如抗肿瘤药、免疫抑制剂，在大剂量或长期使用中易产生肾损害，进而引起血药浓度增高，损害肝脏等器官，故在用药过程中通过观察Ccr了解有无肾损害，并在Ccr下降时调整药量。 6. 生理性下降生理性下降 健康人随着年龄增长而肾实质体积缩小，肾血流量也减少，故Ccr值随年龄增长而有所下降。 一般40岁以后，每十年Ccr下降约78 ml/min 。内源性外源性UA75%经肾小球滤过排出；98%肾小管重吸收；其它经肝胆排出；体内核酸分解外源性：动物肝、肾、胰和贝类（一）原理（一）原理（二）方

11、法（二）方法 取静脉血检测。（三）参考值（三）参考值（磷钨酸盐法） 男性 268488 mol/L，女性178387mol/L（四）临床意义（四）临床意义 1. 血尿酸浓度血尿酸浓度升高升高 （1）肾性肾性增高：肾小球滤过功能损伤，见 于肾炎、肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水等。 （2）尿酸生成异常增多异常增多。 如痛风，血液病，恶性肿瘤等。 （3）妊高征。2. 血尿酸浓度降低 （1）各种原因致肾小管重吸收功能损伤（范科 尼综合征）； （2）肝功能严重损伤； （3）其他：如长期禁食和糖尿病，常造成血中 酮体升高并由尿液中排出，竞争性地抑制肾 小管对血液中尿酸的排泄。 2- -MG是由淋巴细胞、血小板

12、、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白，分子质量为1.18万D，广泛存在于血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中。 正常情况下，可自由通过肾小球，99.9在近端肾小管吸收。 参考值参考值 正常人血中2-M为0.82.4mg/L，平均约 1.5mg/L。 临床意义临床意义 1.肾小球病变肾小球病变：当肾小球滤过率降低时，血中 2- MG浓度升高，且与年龄、性别、肌肉组织的多少无关，因此血2微球蛋白的可作为肾小球滤过率功能减退的指标之一； 2.近端肾小管受损近端肾小管受损：尿中2- - MG升高； 3.有炎症或肿瘤炎症或肿瘤时，血、尿2- -MG亦可明显升高。（一）原理（一）原理 肾脏浓缩稀释远曲小管、集合

13、管浓缩比重 大于1.020 ；（二）方法（二）方法（莫氏试验） 试验日正常进食，每餐含水量不宜超过500600ml，此外不再饮任何液体。晨8时排尿弃去，于10时、12时，14时、16时、18时、20时，共留尿6次为昼尿；自20时以后到次晨8时，全部尿液为夜尿。分别测定7个尿液标本的尿量和比重。（三）参考值（三）参考值 24h 尿总量10002000ml, 夜尿量750ml； 昼尿量：夜尿量为34：1； 尿最高比重在1.020以上，高低之比0.009。 尿浓缩稀释试验（尿浓缩稀释试验（昼夜尿比重试验）（四）临床意义（四）临床意义1.肾源性疾病肾源性疾病（1）肾小球疾病肾小球疾病l急性肾小球肾炎：

14、尿少， 尿比重增高。l慢性肾小球肾炎：病变累及肾小管，尿量增加，尿比重降低，晚期尿比重固定。（2）肾小管疾病肾小管疾病 慢性肾盂肾炎： 病变以间质炎症为主者，损伤肾小管，尿量增加，尿比重降低。2.其它其它：凡损伤肾小管功能的疾病（例如高血压病），均可出现尿量和尿比重的变化。 Uosm系指尿内全部溶质微粒总数而言，可反映溶质和水的相对排泄速度。 尿渗量是尿液浓缩程度的观察指标，常与血浆渗量共同使用。籍以评价肾脏浓缩与稀释功能，反映肾小管的重吸收能力。 尿比重易受溶质性质及其分子量大小的影响，如蛋白、糖类存在均可使尿比重增加； 尿渗量则仅与溶质微粒的数量有关，而与其大小无关，故较尿比重能更准确地反

15、映肾小管的功能状况。 参考值：参考值： 尿渗量:6001000mOsmkgH20,24h内变化范围：40-1400mOsmkgH20 血浆渗量为300mOsmkgH20，正常人的尿渗量血浆渗量比值为(3-4.5)：1。 尿渗量在300mOsmkgH20时称为等渗尿，高于血浆渗量表示尿液已经被浓缩，此时可称为高渗尿；低于血浆渗量表示尿液已被稀释，此时的尿液称为低渗尿。临床意义临床意义 1在禁止饮水12小时后，尿渗量应该大于800mOsmkgH20，尿渗量血浆渗量比值应该大于3：1。 肾脏浓缩稀释功能发生障碍时其比值可能降低到1：1，或更低。 2慢性肾盂肾炎、多囊肾等肾间质性病变；急性肾小管坏死、

16、慢性肾炎合并肾小管病变时尿渗量可以降低。 （一）原理（一）原理 酚红（PSP）是一种无毒染料。注入体内后大部分与血浆蛋白质结合，主要由近曲小管主动排泌，故尿中的排出量可作为近曲小管排泌功能的判断指标。酚红（酚红（PSP）20%为肝胆排出80由肾排出94由近端肾小管上皮细胞排泌游离酚红从肾小球滤过静脉静脉注射注射大部分与白蛋白结合；部分游离（二）方法（二）方法 静脉注射PSP，检测15、30、60 和120min尿中PSP的量。更重要是15min排泌量（25），敏感性高；随着年龄增大而降低；（三）参考值（三）参考值 正常人15分钟排泌量为25%51%（平均35%）； 120分钟排泌总量为55%8

17、4%（平均70%）。 儿童的排泌量较成人高，老年人则偏低。（四）临床意义（四）临床意义 1. 肾脏疾病肾脏疾病 （1）急性肾炎：多正常； （2）慢性肾脏病（CKD）: 慢性肾小球肾炎、 肾动脉硬化等。多降低多降低；提示肾功能损害50。2. 肾外因素肾外因素 （1）肾血流量降低：心力衰竭、脱水等导致。 （2）药物竞争性抑制：青霉素、保泰松、阿司匹林等。3. PSP 排泌增高排泌增高 （1）阻塞性肝胆疾病 （2）严重低蛋白血（3）甲状腺功能亢进（一）原理（一）原理 机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。 CO2CP代表血浆中结合状态的CO2的含

18、量，间接反映血中NaHCO3 的浓度。 HCO3-/H2CO3的比值：20：1。（二）方法（二）方法 取静脉血，密封送检。（三）参考值（三）参考值 2231 mmol/L（5070vol%） （四）临床意义（四）临床意义 1.CO2CP降低：降低：（1）代谢性酸中毒。 肾功能不全； 严重腹泻、肠瘘引起HCO3-直接丢失； 乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。 其与酸中毒的严重程度成正比。 轻度酸中毒 2218 mmol/L 中度酸中毒 1813.47 mmol/L 重度酸中毒 4.4913.47 mmol/L 极重度酸中毒 4.49 mmol/L （2）呼吸性碱中毒： 各种原因

19、引起的肺通气过度。 2. CO2CP增高：增高： （1）呼吸性酸中毒： 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻 塞、 胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气 减弱。 （2）代谢性碱中毒： 各种原因导致剧烈呕吐引起的H+丢失过多； HCO3过量负荷； 缺钾（糖皮质激素、利尿剂）。肾血流量（肾血流量（RBFRBF）测定测定 单位时间内流经双肾的血量。方法方法 目前多才用对氨马尿酸盐对氨马尿酸盐（PAH）进行测定。其对人体无害，20由肾小球滤过，80由肾小管分泌，不再被肾小管重吸收。 供应肾的血液量应包括供应肾的泌尿部分和非泌尿部分（如肾被膜、肾盂等），而上述测得的肾血浆流量仅代表供应泌尿部分的数值，因此应称为肾有效血浆流量和肾有效血流量。l约占心输出量的2025；l肾内各部分的血流量是不均匀的，供给皮质的血流量最多，占肾总血流量的90以上；l肾皮质的血流较快,髓质的血流缓慢。 参考值参考值RPF:RPF:600800 ml/min RBF:RBF:12001400 ml/min临床意义临床意义1.降低：降低：（1）慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎晚期时，由于肾血管受损， 肾血流量可减低。（2）高血压症的早期，由于血管痉挛、肾动脉硬化，有效血 管减少，均可引起肾血流减少。（3）休克、心力衰竭时，RPF可一过性明显减低。 （4）肾动脉粥样硬化2.2.正常或增高：正常或增高： （1）急性肾小球肾炎的早期，