心血管功能活动的调节与急性心力衰竭

1、心血管功能活动的调节与急性心力衰竭（共6页）-本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可-内页可以根据需求调整合适字体及大小-心血管功能活动的调节和急性心力衰竭摘要目的：以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识；3.学习使心脏负荷过度的方法以及家兔急性右心衰竭模型的建立，观察急性右心衰时血流动力学的主要变化。方法：分别通过夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。静脉注射石蜡建立急性右心衰模型，并注射山良若碱进行抢救，

2、对比心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。结果：夹闭家兔的右侧颈总动脉，收缩压、舒张压增大，中心静脉压降低；静脉注射去甲肾上腺素，收缩压、舒张压显著升高，心率减慢；静脉注射乙酰胆碱，血压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使心率加快，收缩压和舒张压均增大；完成心力衰竭模型的构建，山良若碱抢救有一定效果。结论：经过实验验证，神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸频率、急性心力衰神经和体液的调节对于心血管功能活动的正常运行至关重要，动脉血压相对恒定对于机体正常血液供应和物质代谢极其重要。血管主要受交感神经的支配，而心脏受受交感与副交感神经

3、的双重支配。交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞B受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加以及血压升高，与血管平滑肌a受体结合使血管收缩，血压升高。肾上腺素受体有a及B两个类型，作用基本与去甲肾上腺素相同；迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。急性心力衰竭是急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多，以及静脉注射石蜡造

4、成肺毛细血管栓塞，引起右心前、后负荷升高，导致右心衰竭，从而构建急性心衰模型，运用M胆碱受体阻滞剂山良若碱可进行救治。1材料与方法材料实验动物：家兔手术器械和仪器：家兔手术台，恒温水浴锅，注射器（1ml、2ml、5ml、10ml）,动脉夹，止血钳，组织剪，粗剪，眼科镶，手术线，固定纯，纱布，动静脉插管，三通管，压力换能器，PcLab数据采集系统。药品和试剂：20%!拉坦，37c生理盐水，州干素，蒸储水，液体石蜡，1:10000去甲肾上腺素，5:100000肾上腺素，1:100000乙酰胆碱，1%味嚷米，山U若碱。方法动物麻醉：挑选家兔，称量家兔的体重，按照体重计算麻药剂量(5ml/kg)。用2

5、0%!拉坦耳缘静脉缓慢注射麻醉。注意观察肌张力、呼吸频率、角膜反射变化。麻醉后仰卧固定在手术台上。备皮：家兔颈部剪毛，沿着甲状软骨下正中剪开皮肤6cm动静脉插管：钝性分离左侧颈总动脉和右侧颈外静脉。向分离好的颈静脉插入预先充好肝素的静脉插管；左颈动脉中插入和PcLab数据采集系统相连接的动脉插管。固定后记录电脑返回的数据。钝性分离右侧颈总动脉。神经体液调节实验：(1) 用动脉夹夹闭右侧颈总动脉5-10s,观察各项指标的变化。(2) 家兔安静5分钟后，静脉先注射去甲肾上腺素，再注射1ml左右的生理盐水来送液。观察注射前后各项指标的变化并记录。(3) 家兔安静5分钟后，静脉注射乙酰胆碱，再注射1m

6、l左右的生理盐水来送液。观察各注射前后项指标的变化并记录。(4) 家兔安静5分钟后，静脉注射肾上腺素，再注射1ml左右的生理盐水来送液。观察注射前后各项指标的变化并记录。急性右心衰竭实验：神经体液调节实验后让动物安静10分钟，记录收缩压、舒张压、脉压差、中心静脉压、心率、呼吸频率、呼吸深度。(1)快速颈静脉导管输入37c生理盐50ml,观察并记录注射前后各项指标的变化。(2)家兔安静5分钟后，颈静脉缓慢注射液体石蜡，再注射1ml左右的生理盐水来送液。观察注射前后各项指标的变化并记录。(3)急性右心衰竭的抢救：根据实验室安排，应注射山K若碱进行救治。2.结果夹闭双侧颈总动脉火闭颈总动脉后，平均收

7、缩压、平均舒张压、脉压差较正常时大幅度升高，中心静脉压有所降低，心率略微增加，呼吸频率明显加快且呼吸深度明显加深。见表1。操作步骤动脉血压(mmHg)平均平均收缩舒张脉压差-中心静脉压心率(次/呼吸频率(次/呼吸深度压压(cmH2O)分)分)正常102802233952平缓火闭颈总动脉101381122634763加深秒后表1.夹闭颈动脉前后指标颈静脉注射去甲肾上腺素颈静脉注射去甲肾上腺素后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显升高、脉压差降低，中心静脉压也较大幅度升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变浅。见表2。操作步骤动月平均收缩压水血压（m平均舒张压imHg）脉压占中心静脉压（cm

8、HO）心率（次/分）呼吸频率（次/分）呼吸深度注射前110872329650平缓注射后1381191919545变浅表2.颈静脉注射去甲肾上腺素前后指标颈静脉注射乙酰胆碱颈静脉注射乙酰胆碱后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前明显降低，1心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。见表3。操作步骤(mmHg)-中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率（次/分）呼吸深度收缩压均张生脉压占注射前109842527146平缓注射后99801916056平缓表3.颈静脉注射乙酰胆碱前后指标颈静脉注射肾上腺素颈静脉注射肾上腺素后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显升高

9、，中心静脉压小幅度降低，心率增高，呼吸频率增大。见表4。操作步骤动月平均收缩压水血压（m平均舒张压imHg）脉压占中心静脉压（cmHbO）心率（次/分）呼吸频率（次/分）呼吸深度注射前107852223046平缓注射后1301072329059平缓表4.颈静脉注射肾上腺素前后指标颈静脉注射生理盐水颈静脉注射生理盐水50ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率增大，呼吸深度加深。见表5。操作步骤动脉血压(mmHg)平均平均收缩舒张脉压差压压一中心静脉心率压(次/(cmHO)分)呼吸频率(次/分)呼吸深度注射前110842622050平缓注射后9675

10、2118859加深表5.急性心力衰竭实验颈静脉注射石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大注射山M碱后，收缩压，舒张压略回升，中心静脉压卜.降，心率减慢，呼吸频率减慢。见表6。动脉血压(mmHg)分)操作步骤平均收缩压均张玉味午中心静脉王压(cmH2O)乎吸频率(次/分)颈静脉注射石刖104802422852蜡ml后94751930966颈静脉注射山100802028750良岩碱表6.急性心力衰竭实验3讨论夹闭双侧颈总动脉夹闭双侧颈总动脉同时影响颈动脉窦压力感受器和颈动脉体化学感受器。颈动脉窦压力感受器为颈动脉窦血管外膜下的感觉神经末梢，压

11、力感受器的适宜刺激是血管壁所受到的机械牵张。当动脉血压突然升高，压力感受器传入冲动增多，可以反射性的引起心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，表现为心率减慢、心输出量减少、血管舒张、外周阻力减小以及血压下降1,2夹闭双侧颈总动脉即阻断颈动脉窦压力感受器感受动脉压力的刺激，使其无法在短时间内快速调节动脉血压。颈动脉窦无法感受血压变化，传入冲动减少，使得交感神经活动增强，从而造成心率加快、心输出量增加、血管收缩、外周阻力增大以及血压升高。夹闭双侧颈总动脉对化学感受器的作用表现在大脑血循环阻断，造成CO分压升高，H浓度升高，作用于延髓腹外侧表面的中枢化学感受器。其效应主是调节呼吸，反射性引

12、起呼吸加深加快，通过呼吸的改变继而影响心血管活动。实验数据显示平均收缩压和舒张压均增高，呼吸频率也显著增高。中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。由于交感神经兴奋，引起回心血量增加、心输出量增加，同时引起外周阻力血管收缩。本组实验数据显示中心静脉压下降，可知心输出量的增加量大于回心血量的增加量，推断是由外周阻力血管收缩所导致的结果。颈静脉注射去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要激动a受体，对心脏Bi受体也有较弱激动作用，但对02受体几乎无作用。去甲肾上腺素主要激动血管的ai受体，使得小动脉和小静脉收缩，以皮肤黏膜的血管收缩最明显。静脉的显著收缩使总外周阻力增加，器官血流量减少

13、。大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力显著升高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压差因此减小，中心静脉压则显著升高。另外，去甲肾上腺素能激动血管壁上的去甲肾上腺素能神经突触前a2受体，反馈抑制神经递质的释放，对血管的收缩起负反馈作用。去甲肾上腺素激动心脏脑受体，对心脏有兴奋作用，但是另一方面，由于急剧升高的血压对压力感受器的刺激，使得中枢神经发放冲动刺激迷走神经，从而抑制心脏活动，这种抑制作用强于去甲肾上腺素对Bi受体的激动作用，最终结果是使心率减慢。不过，去甲肾上腺素引起心脏兴奋时，心肌代谢产物腺甘会增加，Runold等和Lagercrantz等在幼龄家兔实验中的结果提示，腺昔可以引起呼

14、吸运动减弱3140已知腺昔可减弱膈肌收缩性，诱发支气管平滑肌收缩5,并对呼吸中枢有直接抑制作用。实验结果显示呼吸频率降低，呼吸变浅。颈静脉注射乙酰胆碱乙酰胆碱是副交感神经末梢释放的神经递质，对心房肌有直接抑制作用，但对心室肌有无直接作用尚存争议6。Ach可与心肌上的M受体结合，导致心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低等作用，即产生负性变时、负性变传导、负性变力作用。Ach能够刺激正常血管内皮产生舒血管的一氧化氮7,因此Ach可引起全身血管扩张，血压降低。Ach所致的肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素减少也与扩血管作用有关。因此，数据显示平均收缩压、平均舒张压和脉压差都有所下降。颈

15、静脉注射肾上腺素肾上腺素对a和B受体均有强大的激动作用，主要表现为兴奋心血管系统。小剂量时主要激动B受体，大剂量时主要激动a受体网。在血管功能表现上，激动ai受体使血管收缩，激动02受体使血管舒张，所以二者对血压总的调节作用是不确定的，即外周阻力变化为不确定的。实验数据显示收缩压和舒张压均增大，但是此项操作是在注射完乙酰胆碱后的血压恢复期进行的，所以无法排除机体的负反馈调节机制所造成的舒张压升高。所以认为该剂量的肾上腺素对家兔外周血管ai受体的作用强于对B2受体的作用。在心功能表现上，肾上腺素有正性肌力作用和心率加快作用。由数据可看出心肌收缩力、射血能力均显著提高，心率也加快。颈静脉注射生理盐

16、水静脉快速注射50ml生理盐水，家兔血容量急剧增加，容量负荷过度，引起心室舒张末期容积增加，心肌收缩负荷代偿性升高，使得回心血量上升，中心静脉压增高，若此时心脏失代偿，则发生心力衰竭。结果里收缩压、舒张压都降低，脉压差增大，中心静脉压显著升高。家兔心力衰竭，心率降低，呼吸深快。急性心力衰竭实验在给家兔静推石蜡之后会引起毛细血管的栓塞，从而引起压力负荷过度，导致心肌收缩负荷增加，动脉血压代偿性升高，当动脉阻力升至外周血管来不及充分代偿时，发生心力衰竭。实验数据显示收缩压和舒张压都降低，中心静脉压亦增大，这表明心室过度充盈，心输出量迅速下降。山K若碱为茄科植物唐古特K若中分离出的一种生物碱，是具有

17、能够改善微循环的M胆碱受体阻滞剂，山K若碱通过改善微动脉的自律性，可减轻微血管的阻塞及压迫，改善前向血流灌注9。虽然实验中家兔的血压有所回升，心率失常得到一定缓解，但其救治仍无法从根本上逆转心力衰竭的发展。1DuJ,HuiY,CheungY,etal.ThepossibleroleofhydrogensulfideasasmoothmusclecellproliferationinhibitorinratculturedcellsJ.HeartVessels,2004,19(2):75-80.2李剑波.外力打击兔颈动脉窦压力感受器引起死亡的动物模型的建立及其死亡机制的研究D.重庆医科大学,20

18、05.3 LagercrantzH,YamamotoY,FredholmBB,etal.Adenosineanaloguesdepressventilationinrabbitneonates.TheophyllinestimulationofrespirationviaadenosinereceptorsJ.PediatrRes,1984,18(4):387-390.4 RunoldM,LagercrantzH,FredholmBB.VentilatoryeffectofanadenosineanalogueinunanesthetizedrabbitsduringdevelopmentJ.JApplPhysiol(1985),1986,61(1):255-259.5 DavisC,KannanMS,JonesTR,etal.Controlofhumanairwaysmoothmuscle:invitrostudiesJ.JApplP