内分泌(本科)课件

1、内分泌(本科) 第十一章 内分泌第一节第一节 内分泌和激素内分泌和激素第二节第二节 下丘脑和垂体内分泌下丘脑和垂体内分泌第三节第三节 甲状腺内分泌甲状腺内分泌第四节第四节 甲状旁腺内分泌甲状旁腺内分泌第五节第五节 胰岛内分泌胰岛内分泌第六节第六节 肾上腺内分泌肾上腺内分泌第一页，共八十六页。内分泌(本科)第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素(j s)(j s) 内分泌系统内分泌系统(xtng)(xtng)与神经系统与神经系统(xtng)(xtng)、免疫系统、免疫系统(xtng)(xtng)在功能上在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环

2、境的机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。相对稳定。内分泌系统内分泌系统 内分泌腺内分泌腺（endocrine endocrine 内分泌细胞内分泌细胞system)system) 机体重要的内分泌腺有脑垂体机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。腺和性腺等。 第二页，共八十六页。内分泌(本科)（一）内分泌（一）内分泌 内分泌（内分泌（endocrineendocrine）：）：是指内分泌细胞将所产生的激素是指内分泌细胞将所产生的激素(j s)(j s)直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶

3、细胞产生效应的一种分泌形式。应的一种分泌形式。 激素激素(hormone)(hormone)：是由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分是由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能高效能生物活性物质生物活性物质。一、内分泌与内分泌系统一、内分泌与内分泌系统(xtng)第三页，共八十六页。内分泌(本科)激素的作用方式：根据激素作用距离的远近激素的作用方式：根据激素作用距离的远近(yunjn)，分为，分为第四页，共八十六页。内分泌(本科)（二）内分泌系统（二）内分泌系统 内分泌系统（内分泌系统（endocrine system

4、endocrine system）：）：由经典的内分由经典的内分泌腺和分布在功能器官泌腺和分布在功能器官(qgun)(qgun)组织中的内分泌细胞组织中的内分泌细胞共同组成。共同组成。 激素的一般生理作用激素的一般生理作用：整合内环境的稳态。整合内环境的稳态。调整新陈代谢。调整新陈代谢。维持机体生长维持机体生长(shngzhng)和发和发育。育。维持生殖过程。维持生殖过程。第五页，共八十六页。内分泌(本科) 二、二、激素的分类激素的分类 激素的来源、种类繁多激素的来源、种类繁多(fndu)，按其化学结构分成：，按其化学结构分成：1.1.胺类激素：胺类激素：包括去甲肾上腺素、肾上腺素及甲状包括去

5、甲肾上腺素、肾上腺素及甲状腺激素等。腺激素等。2.2.肽类和蛋白质类激素：肽类和蛋白质类激素：包括下丘脑调节肽、神包括下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素等。经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素等。3.3.脂类激素：脂类激素：由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。第六页，共八十六页。内分泌(本科) 三、激素的作用三、激素的作用(zuyng)(zuyng)机制机制v激素与受体的相互识别与结合激素与受体的相互识别与结合v激素受体复合物的信号转导激素受体复合物的信号转导v转导信号转导信号(

6、xnho)进一步引起的生物效应进一步引起的生物效应第七页，共八十六页。内分泌(本科)膜外膜外N N端：识别端：识别(shbi)(shbi)、结合、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活(j hu)(j hu)G G蛋白蛋白( (一一) )含氮激素含氮激素(j s)(j s)的作用机制的作用机制第二信使学说第二信使学说神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使）（第一信使）结合结合G蛋白耦联受体蛋白耦联受体激活激活G蛋白蛋白激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白

7、激酶依赖的蛋白激酶A A第八页，共八十六页。内分泌(本科)第九页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制(jzh)(jzh)基因表达学说基因表达学说 激素激素(j s)进入细胞膜进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合(jih)H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上的非蛋白质的特异位点上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物第十页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )激素激素(j s)(j

8、 s)作用的终止作用的终止 v内分泌细胞适时终止激素的分泌内分泌细胞适时终止激素的分泌v激素与受体分离激素与受体分离v细胞内的酶解作用细胞内的酶解作用(zuyng)分解第二信使分解第二信使v激素被靶细胞内吞处理激素被靶细胞内吞处理v激素在肝脏、血液循环中被降解激素在肝脏、血液循环中被降解第十一页，共八十六页。内分泌(本科)四、激素作用四、激素作用(zuyng)的一般特征的一般特征( (一一) )特异作用特异作用(zuyng)(zuyng) 激素只选择性地对能识别它的靶细胞起激素只选择性地对能识别它的靶细胞起作用，表现为激素作用的特异性，这主要取作用，表现为激素作用的特异性，这主要取决于靶细胞特

9、异性受体与激素的亲和力。决于靶细胞特异性受体与激素的亲和力。第十二页，共八十六页。内分泌(本科)v激素受体激素受体是指靶细胞上能识别并专一性地是指靶细胞上能识别并专一性地与某种激素结合，继而引起各种生物效应与某种激素结合，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。的功能蛋白质。v激素与受体的结合特征激素与受体的结合特征(tzhng)： 高亲和力、可逆性、饱和性。高亲和力、可逆性、饱和性。v受体的数量以及受体与激素的亲和力可以受体的数量以及受体与激素的亲和力可以随体内激素水平而变化：随体内激素水平而变化： 某一激素与受体结合，使其受体数量增加、某一激素与受体结合，使其受体数量增加、亲和力增强的现象称为亲

10、和力增强的现象称为受体上调受体上调。 反之，称为反之，称为受体下调受体下调。第十三页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )信使作用信使作用(zuyng)(zuyng) 激素只是将信息传递给靶细胞，调激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。节其固有的生理生化反应。 将激素称为将激素称为“第一信使第一信使”。第十四页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )高效作用高效作用 激素激素(j s)(j s)在血液中的浓度很低，一般都在血液中的浓度很低，一般都在在ng/100mlng/100ml甚至甚至pg/100mlpg/100ml数量级。当与受体数量级。当与受体结合后，在细胞内

11、发生一系列酶促放大作用。结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。 第十五页，共八十六页。内分泌(本科)下丘脑下丘脑促肾上腺皮质激素释放促肾上腺皮质激素释放(shfng)激素（激素（CRH）0.1g腺垂体腺垂体促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH） 1g肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)糖皮质激素糖皮质激素 40g第十六页，共八十六页。内分泌(本科)( (四四) )相互作用相互作用 1.1.协同作用：协同作用： 生长素生长素血糖血糖(xutng)(xutng)糖皮质激素糖皮质激素 2.2.拮抗作用：拮抗作用： 胰岛素胰岛素血糖血糖胰高血糖素胰高血糖素第十七页，共八十六页。内分泌(本科) 3.

12、3.允许作用：允许作用： 某激素本身并不能直接某激素本身并不能直接(zhji)(zhji)对某些对某些器官组织或细胞产生生物效应，但在它存器官组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明在的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为允许作用。显增强，这种现象称为允许作用。 儿茶酚胺儿茶酚胺 心肌心肌血管平滑肌血管平滑肌第十八页，共八十六页。内分泌(本科) （一）生物节律性分泌（一）生物节律性分泌 日节律：促肾上腺皮质激素、皮质醇等日节律：促肾上腺皮质激素、皮质醇等 月节律：雌激素、孕激素等月节律：雌激素、孕激素等 季节性周期：甲状腺激素季节性周期：甲状腺激素

13、激素分泌的这种节律性受机体激素分泌的这种节律性受机体生物钟生物钟的的控制控制(kngzh)(kngzh)，取决于自身的生物节律。下丘，取决于自身的生物节律。下丘脑视交叉上核可能是机体生物钟的关键部位。脑视交叉上核可能是机体生物钟的关键部位。五、激素分泌五、激素分泌(fnm)的调控的调控第十九页，共八十六页。内分泌(本科)下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体甲状腺甲状腺肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)性腺性腺(xngxin)TSHACTHFSH LH（二）下丘脑（二）下丘脑- -腺垂体腺垂体- -靶腺轴的调节靶腺轴的调节(tioji)(tioji)第二十页，共八十六页。内分泌(本科)长反馈长反馈(fnku)短

14、反馈短反馈超短反馈超短反馈第二十一页，共八十六页。内分泌(本科)（三）神经（三）神经(shnjng)(shnjng)调节调节 交感神经交感神经(jiogn-shnjng)(jiogn-shnjng)系统活动系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多。增强时，常伴有肾上腺素分泌增多。 副交感神经系统活动增强时，常副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌伴有胰岛素分泌(fnm)(fnm)增多。增多。第二十二页，共八十六页。内分泌(本科)第二节下丘脑与垂体第二节下丘脑与垂体(chut)(chut) 下丘脑与垂体间下丘脑与垂体间 的功能联系：的功能联系：下丘脑下丘脑N N垂体垂体(chut(chut)

15、)下丘脑垂体下丘脑垂体(chut)束束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉垂体门脉第二十三页，共八十六页。内分泌(本科) 一、下丘脑的内分泌功能一、下丘脑的内分泌功能(gngnng)(gngnng) 由下丘脑由下丘脑“促垂体区促垂体区”( (视交叉上核、室周核、弓状视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等核、正中隆起等) )的神经内分泌小细胞合成与分泌的神经内分泌小细胞合成与分泌9 9种有活种有活性的性的下丘脑调节肽下丘脑调节肽，通过门脉系统到达腺垂体，调节，通过门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的内分泌活动。腺垂体的内分泌活动。第二十四页，共八十六页。内分泌(本科)下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -

16、靶腺轴靶腺轴第二十五页，共八十六页。内分泌(本科) 二、腺垂体激素二、腺垂体激素 腺垂体激素有：生长激素、催乳素、促黑腺垂体激素有：生长激素、催乳素、促黑( (色素细色素细胞胞) )激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素素( (卵泡刺激素和黄体生成素卵泡刺激素和黄体生成素) )。 ( (一一) ) 生长激素（生长激素（growth hormonegrowth hormone，GHGH） 生长激素有较强的种属差异，不同动物的生长素的生长激素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫化学结构、免疫(miny)(miny)性质等有较大差别。

17、除猴生长素性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。外，其余动物的生长素对人无效。 GHGH的分泌呈脉冲节律性的分泌呈脉冲节律性(1(14h/4h/脉冲脉冲) )，睡眠时分泌明，睡眠时分泌明显增加。显增加。第二十六页，共八十六页。内分泌(本科) 1. 1.生长激素的生理作用：生长激素的生理作用： (1)(1)促进生长促进生长：主要促进骨骼和肌肉的生长发主要促进骨骼和肌肉的生长发育育( (通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂细胞分裂) )，但对脑的生长发育无影响。，但对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病：分泌异常所致疾病： 幼年

18、时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症；侏儒症； 幼年时期过多幼年时期过多( (u du)u du)巨人症；巨人症； 成年后过多成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。第二十七页，共八十六页。内分泌(本科)第二十八页，共八十六页。内分泌(本科) 9 9 岁岁1616岁岁3333岁岁5252岁岁第二十九页，共八十六页。内分泌(本科) (2) (2)促进物质促进物质(wzh)(wzh)代谢代谢： 蛋白质：蛋白质：GHGH能促进氨基酸进入细胞，并加速能促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，的合成，促进蛋白质的合成促进蛋白质的合成。脂肪：脂肪：GHGH能促进脂肪分解能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化

19、，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。减少组织的脂肪量。糖：糖：GHGH抑制外周组织摄取利用葡萄糖抑制外周组织摄取利用葡萄糖，减少糖，减少糖的消耗，升高的消耗，升高(shn(shn o)o)血糖。血糖。 GHGH过量过量血糖血糖引起糖尿引起糖尿垂体性糖尿病。垂体性糖尿病。第三十页，共八十六页。内分泌(本科)2.2.生长激素生长激素(shn(shn chn chn j s) j s)的作用机制的作用机制生长激素（生长激素（GHGH）生长素介质（生长素介质（SMSM）诱导产生诱导产生通过酶耦联受体信号介导模式通过酶耦联受体信号介导模式肝肝、肾肾、软骨软骨、骨骼肌等的骨骼肌等的GHGH受体受体促进生长

20、发育、促进物质代谢促进生长发育、促进物质代谢注：注： GHGH的促生长的促生长(shngzhng)(shngzhng)作用是通过作用是通过SMSM实现的实现的。第三十一页，共八十六页。内分泌(本科)3.3.生长激素生长激素(shn(shn chn chn j s) j s)的分泌调节的分泌调节下丘脑对下丘脑对GHGH分泌分泌(fnm)(fnm)调节：生长素释放激素和调节：生长素释放激素和生长抑素双重调节。生长抑素双重调节。睡眠的影响：慢波睡眠。睡眠的影响：慢波睡眠。代谢因素的影响：血中的糖、脂肪酸和氨基代谢因素的影响：血中的糖、脂肪酸和氨基酸都能影响生长激素的分泌，其中酸都能影响生长激素的分泌

21、，其中低血糖对生长激素分泌的刺激作用最强。低血糖对生长激素分泌的刺激作用最强。第三十二页，共八十六页。内分泌(本科) ( (二二) )催乳素催乳素(prolaction (prolaction PRLPRL) )1.PRL1.PRL的作用的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，发动并维持乳腺泌乳；调节月经周期。发动并维持乳腺泌乳；调节月经周期。 对乳腺的作用对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌青春期乳腺的发育主要依靠雌激素激素( (促进乳腺导管的发育促进乳腺导管的发育) )和孕激素和孕激素( (促进乳腺小促进乳腺小叶叶(xioy)(xioy)的发育的

22、发育) )的作用。的作用。 妊娠期乳腺妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却拮抗催乳素的生乳作用。因同作用，但此时雌激素却拮抗催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素此，只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。催乳素才具有生乳作用。第三十三页，共八十六页。内分泌(本科) 对性腺的作用对性腺的作用： 女性：在女性：在PRLPRL与与LHLH配合配合(pih)(pih)，促进黄体形成，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。并维持孕激素的分泌。 高浓度的高浓度的PRLPRL通过负反馈抑制作用通过负反馈抑制作用下丘脑下丘脑GnRHGnRH腺垂体腺垂体F

23、SHFSH、LHLH抑制排卵。抑制排卵。 哺乳可促进哺乳可促进PRLPRL的分泌，的分泌，延长哺乳期可作为计延长哺乳期可作为计划生育的手段。划生育的手段。 闭经溢乳综合征是因闭经溢乳综合征是因PRLPRL和雌激素分泌减少所致。和雌激素分泌减少所致。 男性：男性：PRLPRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。第三十四页，共八十六页。内分泌(本科) 参与参与(cny)(cny)应激反应应激反应： 在应激状态下，血中在应激状态下，血中PRLPRL浓度升高，并常与浓度升高，并常与ACTHACTH和和GHGH浓度的升高同时出现，是应激

24、反应中腺垂体分浓度的升高同时出现，是应激反应中腺垂体分泌的三种主要激素之一。泌的三种主要激素之一。 调节免疫功能：调节免疫功能： PRLPRL可协同一些细胞因子共同促进淋巴细胞的增可协同一些细胞因子共同促进淋巴细胞的增殖。殖。第三十五页，共八十六页。内分泌(本科)2.PRL2.PRL的分泌的分泌(fnm)(fnm)调节调节 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头(rtu)(rtu)应激刺激应激刺激下丘脑激素：下丘脑激素：吸吮吸吮(xshn)(xshn)乳头反射：乳头反射：应激刺激：应激刺激：注注：对下丘脑分泌的：对下丘脑分泌的PRFPRF和和PI

25、FPIF的提纯尚未成功。的提纯尚未成功。PRFPRF可能为可能为多种激素，包括多种激素，包括TSHTSH、VIPVIP、PRLPRL等。等。PIFPIF一般认为是一般认为是DA(DADA(DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素) )。第三十六页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )促黑激素促黑激素(melanophore-stimulating hormone (melanophore-stimulating hormone MSHMSH) ) MSHMSH能促使黑色素细胞合成黑色素能促使黑色素细胞合成黑色素。( (四四) )促甲状腺素促甲状腺素(thyro

26、id stimulating hormone.(thyroid stimulating hormone.TSHTSH) ) TSHTSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。细胞的生长发育，腺体增大。( (五五) )促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.(adrenocorticotropin.ACTHACTH) ) ACTHACTH促进肾上腺皮质的生长发育促进肾上腺皮质的生长发育，并合成并合成、分泌肾上腺分泌肾上腺皮质激素皮质激素。( (六六) )促卵泡激素促卵泡激素( (FSHFSH)

27、)和和黄体生成素黄体生成素( (LHLH) ) 1.FSH 1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与促进卵泡发育成熟，并与LHLH协同促使卵泡分泌协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH2.LH：少量少量LHLH与与FSHFSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量协同促使卵泡分泌雌激素；大量LHLH与与FSHFSH共同共同(gngtng)(gngtng)促使排卵与黄体的生成，并促使黄体促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。第三十七页，共八十六页。内分泌(本科) 三、神经垂体三、神经垂体(c

28、hut)(chut)激激素素 视上核、室旁核主要合成视上核、室旁核主要合成抗利尿抗利尿(l (l nio)nio)激素激素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) ) 和和催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXTOXT) )。 神经垂体不含腺体细胞神经垂体不含腺体细胞(xbo)(xbo)，不能合成激素；是贮存和释放激素的不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白ADHA

29、DH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaCa2+2+ 在适宜的刺激作用下，视上在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核核、室旁核N N元兴奋，兴奋冲动沿元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑下丘脑- -垂体束到达神经垂体中的垂体束到达神经垂体中的N N末梢，引起末梢，引起CaCa2+2+内流，激素与内流，激素与载体蛋白释放入血。载体蛋白释放入血。第三十八页，共八十六页。内分泌(本科)OXTOXT合成合成(hchng)(hchng)分泌分泌( (一一) )催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXTOXT) )1.OXT1.OXT的作用的作用：OXTOXT具有刺激具有刺激(cj)(cj)乳腺和

30、子宫乳腺和子宫的双重作用的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。，以刺激乳腺的作用为主。OXTOXT是通过是通过IPIP3 3 /DG/DG第二信使模式第二信使模式发挥作用的。发挥作用的。(1)(1)对乳腺的作用对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。汁排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)(2)对子宫的作用对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用; ;对非孕对非孕子宫的收缩作用较小，但利于精子的运行。子宫的收缩作用较小，但利于精子的运行。 2.OXT2.OXT的分泌调节的分泌调节： (

31、1)(1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射( (射乳反射射乳反射) )： (2)(2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射：体液反射：吸吮吸吮(xshn)(xshn)乳头乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射第三十九页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) )作用：作用：1.1.抗利尿作用抗利尿作用： 2.2.缩血管缩血管(xugun)(xugun)作用作用：收缩血管，升高血压。收缩血管，升高

32、血压。 提高提高远曲小管和集合管上皮细胞远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增对水的通透性，增加水的重吸收而发挥加水的重吸收而发挥(fhu)(fhu)抗利尿作用。抗利尿作用。第四十页，共八十六页。内分泌(本科)ADHADH分泌分泌(fnm)(fnm)的调节：的调节：水利尿水利尿water diuresis：大量饮清水后，反射性地使抗利大量饮清水后，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量增多尿激素分泌和释放减少而引起尿量增多(zn(zn du) du)的现象。的现象。(1)(1)血浆血浆(xujing)(xujing)晶体渗透压的改变晶体渗透压的改变最敏感刺激最敏感刺激有效刺激：血浆晶体

33、渗透压有效刺激：血浆晶体渗透压和循环血量和循环血量血浆晶体血浆晶体 渗透压渗透压体内缺水体内缺水ADHADH远曲小管远曲小管 集合管集合管对水的通透性对水的通透性水的水的重吸收重吸收尿量尿量 下丘脑下丘脑渗透压感受器渗透压感受器第四十一页，共八十六页。内分泌(本科)(2)(2)血容量血容量(rngling)(rngling)的改变的改变(3)(3)其他其他(qt)(qt)因素因素动脉动脉(dngmi)(dngmi)血压血压压力感受器压力感受器- -循环血量循环血量迷走神经迷走神经ADHADH尿量尿量心房容量心房容量 感受器感受器- -ADHADH尿量尿量迷走神经迷走神经第四十二页，共八十六页。

34、内分泌(本科)第三节甲第三节甲 状状 腺腺 甲状腺主要由许多囊状甲状腺主要由许多囊状腺泡腺泡组成，腺组成，腺泡壁的泡壁的上皮细胞上皮细胞能合成能合成(hchng)和释放甲状和释放甲状腺激素。腺激素。一、甲状腺激素一、甲状腺激素(j s)的代谢的代谢甲状腺激素（甲状腺激素（TH）主要）主要(zhyo)有：有： 四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸(T4)， 三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)， 逆三碘甲腺原氨酸逆三碘甲腺原氨酸(rT3)(rT3) 。 在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但的含量占绝大多数，但T3的活性比的活性比T4强约强约5倍。倍。第四十三页，共八十六页。内分泌(本科)

35、( (一一) )甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成(hchng)与分泌与分泌 甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成(hchng)步骤步骤: 腺泡聚碘腺泡聚碘； I-活化活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸的缩合碘化酪氨酸的缩合。 * *原料：原料：碘和甲状腺球蛋白（碘和甲状腺球蛋白（TGTG）* *部位部位(bwi)(bwi)：甲状腺上皮细胞甲状腺上皮细胞* *贮存：贮存：腺泡腔胶质腺泡腔胶质第四十四页，共八十六页。内分泌(本科) 1. 1.腺泡摄碘腺泡摄碘 由肠道吸收的碘，以由肠道吸收的碘，以I I- -形式存在于形式存在于血液中，浓度为血液中，浓度为250g/L250g/L( (甲状腺内甲

36、状腺内20205050倍倍) )，约，约1/31/3被被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。腺。 甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的上皮细胞膜上的“碘泵碘泵”逆着电化学逆着电化学梯度继发性主功转运的。梯度继发性主功转运的。 如用如用哇巴因哇巴因可抑制可抑制“碘泵碘泵”的活动的活动(hu dng)(hu dng), ,从而抑制摄碘作用治疗甲亢从而抑制摄碘作用治疗甲亢。 临床常根据摄取放射碘的能力来临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。检测甲状腺的功能状态。泵泵I I- -I I- -摄碘摄碘-50mV-50mV“碘泵碘泵

37、”的摄碘的摄碘实际实际(shj)是是NaNa+ +-K-K+ +泵泵活动提供能量完成活动提供能量完成的，的，是继发性主是继发性主功转运。功转运。II- - i iII- - o o20205050倍倍第四十五页，共八十六页。内分泌(本科) 2.I 2.I- -的活化的活化 I I- - 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。界处。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先决条件。的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 I I- -在在过氧化酶过氧化酶的催化下的催化下, ,活化成活化成I I2 2。 如果如果(rgu)(rgu)先天缺乏过氧化酶，先天缺乏过氧化酶，I I-

38、-不能活化不能活化甲状腺激素合成障碍。甲状腺激素合成障碍。 I I- - I I或或I I2 2过过氧氧化化酶酶+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H 3.3.酪氨酸碘化酪氨酸碘化 由活化的碘取代由活化的碘取代(qdi)酪氨酸残基苯环上的酪氨酸残基苯环上的氢，生成一碘酪氨酸氢，生成一碘酪氨酸(MITMIT)和二碘酪氨酸和二碘酪氨酸(DITDIT)。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)过过氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化(huhu(huhu) )碘化碘化第四十六页，共八十六页。内分泌(本科)4.4.碘化酪氨酸的缩合碘化酪氨酸的

39、缩合(suh)(suh)甲状腺激素甲状腺激素 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)过过氧氧化化酶酶缩合缩合(suh)(suh)DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT T 上 述 的 活 化上 述 的 活 化(huhu)(huhu)、碘化和耦联、碘化和耦联( (缩合缩合) )都在同一都在同一过氧化过氧化酶酶(TPO)(TPO)催化下完成催化下完成，

40、TPOTPO的活性受的活性受TSHTSH的的调控。调控。 用抑制用抑制TPOTPO活性活性的药物的药物( (如硫尿嘧啶如硫尿嘧啶)阻断阻断T T4 4和和T T3 3的合的合成，从而治疗甲亢成，从而治疗甲亢。第四十七页，共八十六页。内分泌(本科) ( (二二) )甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存(zhcn)(zhcn)、释放释放、运输和代谢运输和代谢 1.1.贮存贮存 合成后的合成后的T T3 3、T T4 4仍然结合在仍然结合在TGTG分子分子(fnz)(fnz)上，贮存于上，贮存于腺腺泡腔泡腔内。贮量较大，可供机体利用内。贮量较大，可供机体利用2 23 3月之久。月之久。 2.2.释放释放

41、 当甲状腺受到当甲状腺受到TSHTSH刺激后，腺泡上皮细胞将腺泡腔内刺激后，腺泡上皮细胞将腺泡腔内的的TGTG胞饮摄入细胞内，形成吞引小体。后者与溶酶体融胞饮摄入细胞内，形成吞引小体。后者与溶酶体融合，在溶酶体水解酶的作用下，分离出合，在溶酶体水解酶的作用下，分离出T T3 3和和T T4 4释放入血释放入血，水解下来，水解下来(xi li)(xi li)的的MITMIT和和DITDIT在在脱碘酶脱碘酶作用下而脱碘，作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。脱下的碘供重新合成甲状腺素。第四十八页，共八十六页。内分泌(本科)3.3.运输运输 T T3 3、T T4 4释放入血后，以结合状态释放入

42、血后，以结合状态( (与与3 3种血浆蛋种血浆蛋白结合白结合) )和游离状态二种形式运输。以游离型存在和游离状态二种形式运输。以游离型存在T T4 4约占约占0.040.04，T T3 3为为0.40.4。 结合型与游离型可以结合型与游离型可以(ky)(ky)互相转换，使游离型互相转换，使游离型的的T T4 4与与T T3 3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。 只有游离型才有生物活性，只有游离型才有生物活性，T T3 3的生物活性比的生物活性比T T4 4约约大大5 5倍。倍。第四十九页，共八十六页。内分泌(本科)4.4.代谢代谢 T T3 3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T

43、T4 4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T T3 3与与T T4 4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织在靶组织(zzh)(zzh)中被脱碘酶中被脱碘酶脱脱碘降解碘降解。T T4 4脱碘脱碘TT3 3(45(45) )和和rTrT3 3(55(55) )；T T3 3和和rTrT3 3脱碘脱碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲状腺原氨酸。和不含碘的甲状腺原氨酸。 第五十页，共八十六页。内分泌(本科) 二、甲状腺激素的生理作用二、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进物质与能量代谢、促进生长发育。主要

44、作用是：促进物质与能量代谢、促进生长发育。( (一一) )对代谢的影响对代谢的影响 1.1.能量代谢能量代谢( (产热效应产热效应) ) T T3 3与与T T4 4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。 其产热作用主要与其产热作用主要与NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性有关；其次有关；其次(qc)(qc)与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲亢：怕热易出汗，甲亢：怕热易出汗，BMR

45、BMR超过正常值超过正常值25258080； 甲减：喜热恶寒，甲减：喜热恶寒，BMRBMR正常值正常值20204040。第五十一页，共八十六页。内分泌(本科) 2. 2.物质代谢物质代谢 (1)(1)蛋白质代谢蛋白质代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量能促进蛋白质的合成。生理剂量能促进蛋白质的合成。 甲亢：大剂量时则促进蛋白质的分解甲亢：大剂量时则促进蛋白质的分解(fnji)(fnji)( (骨骼肌骨骼肌蛋蛋 白分解白分解肌缩无力、肌肉消瘦肌缩无力、肌肉消瘦) )； 甲减：因蛋白质合成减少，细胞间的粘液蛋白增甲减：因蛋白质合成减少，细胞间的粘液蛋白增 多，出现粘液性水肿。多，出现粘液性水

46、肿。 第五十二页，共八十六页。内分泌(本科) (2)(2)脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)代谢代谢 T T3 3与与T T4 4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过通过(tnggu)(tnggu)肝加速胆固醇的降解。肝加速胆固醇的降解。 甲亢：血胆固醇低于正常；甲亢：血胆固醇低于正常； 甲减：血胆固醇高于正常。甲减：血胆固醇高于正常。第五十三页，共八十六页。内分泌(本科) (3)(3)糖代谢糖代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量

47、有降低生理剂量有降低(jingd)(jingd)血糖的作用血糖的作用： 能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和质醇和GHGH的生糖作用。的生糖作用。甲亢：血糖升高，有时甲亢：血糖升高，有时(yush)(yush)出现糖尿。出现糖尿。T T3 3与与T T4 4大剂量大剂量(jling)(jling)时则有升高血糖的作用时则有升高血糖的作用：能加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。能加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。第五十四页，共八十六页。内分泌(本科) TH TH对三大物质的代谢既有促进作用又有分解对三大物质的代谢既有促进作用

48、又有分解作用。剂量作用。剂量(jling)(jling)大时主要是分解作用，小剂量大时主要是分解作用，小剂量(jling)(jling)时促进蛋白质和糖原的合成。时促进蛋白质和糖原的合成。第五十五页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )对生长发育的作用对生长发育的作用 作用作用：T T4 4、T T3 3具有促进具有促进(cjn)(cjn)组织分化、生长与发育组织分化、生长与发育成熟的作用成熟的作用( (尤其对尤其对脑和长骨脑和长骨) )。在胚胎期出生后的前。在胚胎期出生后的前4 4个月内，影响最大。个月内，影响最大。 婴幼儿缺乏甲状腺素将患婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病呆小病。 预防呆小

49、病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3 3个月内补充个月内补充T T4 4、T T3 3, ,否则难以否则难以(nny)(nny)奏效。奏效。 临床临床(ln (ln chunchun) )：第五十六页，共八十六页。内分泌(本科)婴幼儿缺乏婴幼儿缺乏(quf)(quf)甲状腺素将患呆小病。甲状腺素将患呆小病。（cretinism,克汀病）克汀病）第五十七页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )对各器官系统的作用对各器官系统的作用1.1.神经系统神经系统 T T4 4、T

50、 T3 3具有促进具有促进CNSCNS和交感神经系统的兴奋性。和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁甲亢：烦躁(fnzo)(fnzo)、易激动，睡眠差且多梦，肌肉颤动等；、易激动，睡眠差且多梦，肌肉颤动等；甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力减退记忆力减退，终日思睡。终日思睡。2.2.心血管系统心血管系统 T T4 4、T T3 3能使心率能使心率，心缩力心缩力，心输出量，心输出量。 T T3 3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾上受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成；促进肌质网的生成；促进肌质网CaCa2+2+释

51、放释放，增强心缩力。，增强心缩力。 甲亢：心跳加强加快甲亢：心跳加强加快收缩压收缩压(但但组织耗氧组织耗氧量量而相对缺氧而相对缺氧小血管舒张小血管舒张(shzhng)(shzhng)外周阻力外周阻力舒张舒张(shzhng)(shzhng)压稍压稍)脉压脉压。第五十八页，共八十六页。内分泌(本科)下丘脑下丘脑| |腺垂体腺垂体| | 甲状腺轴：甲状腺轴：自动控制自动控制回路回路(hul)的调的调节节三、甲状腺分泌三、甲状腺分泌(fnm)的调节的调节自主神经自主神经(z zh shn jn)的作的作用用甲状腺甲状腺自身调节自身调节下丘脑下丘脑生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-

52、寒冷、睡眠寒冷、睡眠 应应 激激 第五十九页，共八十六页。内分泌(本科)内外环境内外环境(hunjng)刺激：刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素(j s)长长负负反反馈馈 生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇 ？ 下下 丘丘 脑脑 ( (一一) )下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴1.TRH1.TRH的作用的作用 下丘脑分泌下丘脑分泌(fnm)的的TRHTRH经垂体经垂体门脉运输，作用于腺垂体门脉运输，作用于腺垂体TSHTSH细胞细胞膜上的特异受体，促进膜上的特异受体

53、，促进TSHTSH的合成的合成与分泌。与分泌。 雌雌 激激 素素 影响腺垂体影响腺垂体分泌分泌TSHTSH的因素的因素还有：还有： 生长抑素、糖皮质生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂激素、生长素抑制腺垂体分泌体分泌TSHTSH； 雌激素增强腺垂雌激素增强腺垂体对体对TRHTRH的反应。的反应。第六十页，共八十六页。内分泌(本科) T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素(j s)长长负负反反馈馈？ 下下 丘丘 脑脑 2.TSH2.TSH的作用的作用 TSHTSH的作用是的作用是促进甲状腺激素的合促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺

54、腺细胞增生，成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大腺体增大(zn(zn d) d)。 当当TSHTSH与甲状腺腺细胞膜上的与甲状腺腺细胞膜上的TSHTSH受体结合后，受体结合后，通过通过cAMPcAMP和和IPIP3 3/Ca/Ca2+2+第第二信使模式促进二信使模式促进T T3 3、T T4 4合成与释放。合成与释放。 交感神经兴奋可引起甲状腺激交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放。素的合成与释放。 有些甲亢患者，有些甲亢患者，内外环境刺激内外环境刺激(cj)：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠交交感感神神经经 血中出现化学血中出现化学结构与结构与TSHTSH相似的免疫球蛋白相似的免疫球

55、蛋白人人类刺激甲状腺免疫球蛋白类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),(HTSI),与与TSHTSH竞争受体。竞争受体。第六十一页，共八十六页。内分泌(本科) T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素(j s)长长负负反反馈馈？ 下下 丘丘 脑脑 3.T3.T3 3、T T4 4的反馈调节的反馈调节 血液中游离的血液中游离的T T3 3、T4T4浓度升浓度升高时，与腺垂体的高时，与腺垂体的TSHTSH细胞核内特细胞核内特异受体结合：异受体结合：诱导某种抑制性诱导某种抑制性蛋白质的合成蛋白质的合成TSHTSH的合成与释放的合成与释放；抑制抑

56、制TRHTRH受体的合成受体的合成TRHTRH受体数量受体数量(shling)(shling)TRHTRH作用作用。从而保持。从而保持T T3 3、T T4 4浓度相对恒定浓度相对恒定。 内外环境内外环境(hunjng)刺激刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T T3 3、T T4 4的合成的合成和释放和释放T T3 3、T T4 4的负反馈作用的负反馈作用TSHTSH的合成与释放的合成与释放甲状腺甲状腺代偿性增生代偿性增生、肿大肿大= =地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿。长期缺乏碘长期缺乏碘第六十二页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节 概念：概念：在

57、没有神经和体液因素影响的情在没有神经和体液因素影响的情况下，对一定范围内血碘浓度况下，对一定范围内血碘浓度(nngd)(nngd)的变化，的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。能力的适应性调节，称为自身调节。 机制：机制：自身调节的机制尚不很清楚。自身调节的机制尚不很清楚。 第六十三页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )自主神经对甲状腺功能的作用自主神经对甲状腺功能的作用 甲状腺受交感神经和副交感神经支配。甲状腺受交感神经和副交感神经支配。 电刺激电刺激交感神经可促进甲状腺激素的合交感神经可促进甲状腺激素的合

58、成与释放成与释放；副交感交感神经可抑制甲状腺激副交感交感神经可抑制甲状腺激素的合成与释放素的合成与释放。 下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴主要调节甲状腺轴主要调节(tioji)(tioji)甲状腺激素水平的稳态甲状腺激素水平的稳态; ;而自主神经主要在而自主神经主要在应急反应时调节应急反应时调节(tioji)(tioji)甲状腺的功能。甲状腺的功能。第六十四页，共八十六页。内分泌(本科) 第五节第五节 胰岛内分泌胰岛内分泌 胰岛中有：胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌细胞，分泌胰岛素；胰岛素；D细胞，分泌生长抑素。细胞，分泌生长抑素。 胰岛素于胰岛

59、素于1965年我国首先人工合成。年我国首先人工合成。一、胰岛素一、胰岛素( (一一) )胰岛素的作用胰岛素的作用 主要作用有：主要作用有： 促进糖利用，降低血糖；促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长促进机体生长(shngzhng)(shngzhng)( (需与需与GHGH共同作用时效果才明共同作用时效果才明显显) )第六十五页，共八十六页。内分泌(本科) 胰岛素的生理作用胰岛素的生理作用 主要作用有：主要作用有： 促进糖利用，降低促进糖利用，降低(jingd)(jingd

60、)血糖；血糖； 促进脂肪合成、抑制脂肪分解；促进脂肪合成、抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长促进机体生长( (需与需与GHGH共同作用时效果才明显共同作用时效果才明显) )血中葡萄糖水平是刺激血中葡萄糖水平是刺激(cj)胰岛素分泌最重要的因素。胰岛素分泌最重要的因素。第六十六页，共八十六页。内分泌(本科)胰岛素的作用：胰岛素的作用： 1.1.糖代谢：降低血糖糖代谢：降低血糖(xutng)(xutng)。 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌糖原的合成及促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡