第二章 细胞的基本功能_ 生物电_第1页
第二章 细胞的基本功能_ 生物电_第2页
第二章 细胞的基本功能_ 生物电_第3页
第二章 细胞的基本功能_ 生物电_第4页
第二章 细胞的基本功能_ 生物电_第5页
已阅读5页,还剩80页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、 概概 述述 恩格斯在恩格斯在100100多年前就指出:多年前就指出:“地球上地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象(象(bioelectricitybioelectricity)。)。包括静息电位和动作电位。包括静息电位和动作电位。第三节第三节 细胞的生物电现象细胞的生物电现象一一 、 细胞的静息电位及其产生机制细胞的静息电位及其产生机制(一)静息电位(一)静息电位(resting (resting

2、 potential)potential) 在静息状态下,存在于细胞膜在静息状态下,存在于细胞膜内外两侧的电位差(膜内为负,膜内外两侧的电位差(膜内为负,膜外为正)。外为正)。 1.1. 神经纤维细胞神经纤维细胞 -70 mV 2.2. 骨骼肌细胞骨骼肌细胞 -90mV3.3. 红细胞红细胞 -10mV4 平滑肌细胞平滑肌细胞- 55mV RPRP实验现象:实验现象:3.3.证明证明RPRP的实验:的实验:(甲)当(甲)当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜外,无电位改变,细胞膜外,无电位改变,证明膜外无电位差证明膜外无电位差。(乙)当(乙)当A A电极位于细胞电极位于细胞膜外,膜外, B

3、 B电极插入膜内时,电极插入膜内时,有电位改变,有电位改变,证明膜内、证明膜内、外间有电位差外间有电位差。(丙)当(丙)当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜内,无电位改变,细胞膜内,无电位改变,证明膜内无电位差证明膜内无电位差。 与与RPRP相关的概念相关的概念: 膜电位膜电位: :因电位差存在于膜的两侧所以又称为因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位(膜电位(membrane potentialmembrane potential)。)。 极极 化化 安静时安静时, 膜两侧电位外正内负膜两侧电位外正内负超极化超极化 膜两侧电位差加大膜两侧电位差加大,膜膜 内负值增大内负值增大去极化去极

4、化 膜两侧电位差减小膜两侧电位差减小, 膜内负值变小膜内负值变小复极化复极化 去极化去极化 后,膜内电位向负值逐渐变后,膜内电位向负值逐渐变大,恢复到大,恢复到静息电位静息电位状态状态反极化反极化 膜两侧电位发生倒转膜两侧电位发生倒转, 膜外为负膜外为负, 膜内膜内为正为正RP的产生需满足二个条件:的产生需满足二个条件: 安静时安静时C内外离子分布不均:内外离子分布不均:C内内K+、P-多,多, C外外Na+、Ca+、Cl-多。多。 安静时安静时C膜对膜对K+的通透性的通透性,膜内带负电的蛋白膜内带负电的蛋白质有随质有随K+外流的倾向,但外流的倾向,但 不能出膜,形成不能出膜,形成与与K+隔膜

5、相吸的极化状态。隔膜相吸的极化状态。(二)静息电位形成的机制(二)静息电位形成的机制(2)(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:通透性:K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- - 膜内外膜内外K K浓度比约浓度比约 3030 1 (1 (动力动力) 安静时安静时K K通道开放通道开放 ( 通透性通透性) 膜内带负电的蛋白膜内带负电的蛋白质有随质有随K+外流的倾向,但不外流的倾向,但不能出膜,形成与能出膜,形成与K+隔膜相吸隔膜相吸的极化状态。的极化状态。 K K+ + 外外流流 电位差(阻力)电位差(阻力) K+ 平衡电

6、位平衡电位 = 浓度差(动力)浓度差(动力) 静息电位静息电位二二, ,动作及其产生机制动作及其产生机制(二)动作电位(二)动作电位(action potential AP)(action potential AP) 1. 1.概概 念念:是指可兴奋性细胞受到一个适当的刺激时,膜电:是指可兴奋性细胞受到一个适当的刺激时,膜电位在静息电位基础上产生的一个迅速可逆的电位翻转与复原。位在静息电位基础上产生的一个迅速可逆的电位翻转与复原。2.AP2.AP实验现象:实验现象:2 2Ap分期(以神经细胞为例)分期(以神经细胞为例)(F) 锋电位锋电位 去极化(去极化(-70 -70 0 0 +30 +30

7、) 复极化(复极化(+30 +30 0 0 -70 -70) 后电位:后电位: 锋电位后一种时间较长,波锋电位后一种时间较长,波 动较动较 小小 的电位变化的电位变化 1)去极相:膜受刺激后原来的膜内负值消失变)去极相:膜受刺激后原来的膜内负值消失变 为正值(反极化),构成为正值(反极化),构成AP的上升支。的上升支。 膜电位由膜电位由0 +35mv称称超射值超射值。2)复极相:去极相的膜电位倒转短暂,很快出)复极相:去极相的膜电位倒转短暂,很快出现现RP的恢复,构成的恢复,构成AP的下降支。的下降支。 其持续时间较长,有电位的波动称其持续时间较长,有电位的波动称后电位后电位: 正后电位(超极

8、化后电位)正后电位(超极化后电位) 负后电位(去极化后电位)负后电位(去极化后电位) (图)(图)正后电位正后电位负后电位负后电位 (1 1)阈刺激是产生阈刺激是产生ApAp的必须条件的必须条件 可兴奋组织(可兴奋组织(RpRp) 阈电位阈电位 Ap Ap 阈刺激、阈上刺激阈刺激、阈上刺激 不需任何刺激不需任何刺激 (2 2)阈强度为衡量组织兴奋性高低的指标,与兴奋阈强度为衡量组织兴奋性高低的指标,与兴奋 性大小成反比。性大小成反比。 (3 3)阈电位阈电位: 膜去极化到一临界值,膜去极化到一临界值,Na+ 通道爆发通道爆发 性开放产生性开放产生Ap,此膜电位称,此膜电位称。 (图)(图)3

9、动作电位产生过程动作电位产生过程阈阈下下刺刺激激阈阈刺刺激激阈电位比静息电位小阈电位比静息电位小10mV20 mV细胞兴奋的高低与二者差值呈反细胞兴奋的高低与二者差值呈反变关系:差值大,兴奋性低。变关系:差值大,兴奋性低。 1.AP产生的产生的基本条件基本条件: :膜内外存在膜内外存在NaNa+ + 差差: :NaNa+ + i iNaNa+ + O O 101 101;膜在受到膜在受到阈刺激阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:而兴奋时,对离子的通透性增加: 即电压门控性即电压门控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而开放通道激活而开放。动作电位的产生离子机制动作电位的产生离子机制 膜内外膜

10、内外Na+浓度比浓度比 约约 1 1 12( 12( 动力动力 ) 受刺激时受刺激时Na+通道通道 开放开放 ( 通透性通透性 ) 电位差(阻力)电位差(阻力) = (二)动作电位的(二)动作电位的产生机制产生机制 1 1、电化学驱动力(、电化学驱动力(去极化):去极化):细胞受刺激时细胞受刺激时 NaNa+ +通道开放,通道开放,NaNa+ +快快 速内流(速内流(内正外负)。内正外负)。NaNa+ +内内流流 浓度差(动力)浓度差(动力)Na +平衡电位平衡电位动作电位动作电位2 2)复极化:)复极化:细胞去极化至一定程度细胞去极化至一定程度 Na+通道通道 关闭,关闭,K+ +通道开放,

11、在细胞内外通道开放,在细胞内外【K+】 的的作用下作用下K+外流,形成复极化。外流,形成复极化。3 3)后电位:钠泵后电位:钠泵 排钠摄钾排钠摄钾 形成微小的电形成微小的电 位波动位波动 。 NF受刺激受刺激膜去极化膜去极化部分电压部分电压门控门控Na+通道开通道开放(激活)放(激活)Na+顺电化学梯度入顺电化学梯度入C膜进一步去膜进一步去极化(阈电位)极化(阈电位)大量大量Na+通道开放通道开放形成形成AP上升上升支(去极相)支(去极相)达到达到Na+平衡电位,膜电位内正外平衡电位,膜电位内正外负(动力:电位差,浓度差;阻力:电位差)负(动力:电位差,浓度差;阻力:电位差)Na+通道失活通道

12、失活膜对膜对K+通道开放通道开放膜内膜内K+顺电顺电化学梯度向外扩散化学梯度向外扩散膜内电位变负膜内电位变负AP下降支(复下降支(复极期)极期)K+平衡电位平衡电位Na+通道恢复(复活)。通道恢复(复活)。结论:结论:APAP的上升支由的上升支由NaNa内流形成,下降支是内流形成,下降支是K K外流形成的,后电位是外流形成的,后电位是NaNaK K泵活动引起的。泵活动引起的。 APAP的产生是不消耗能量的,的产生是不消耗能量的,APAP的恢复是的恢复是消耗能量的(消耗能量的(NaNaK K泵的活动)。泵的活动)。 AP=AP=NaNa的平衡电位。的平衡电位。4.动作电位的特征:动作电位的特征:

13、 具有具有“全或无全或无”的现象的现象 是不衰减式传导的电位是不衰减式传导的电位 具有不应期具有不应期: :和离子通道功能状态有关和离子通道功能状态有关 ( (备用备用- -激活激活- -失活失活) )5.动作电位的意义:动作电位的意义: AP的产生是细胞兴奋的标志的产生是细胞兴奋的标志。 (三)动作电位的传导(三)动作电位的传导传导机制:传导机制:局部电流局部电流电流电流 兴奋在神经纤维传导方式神经纤维传导方式:无髓鞘无髓鞘N N纤维为近距离局部电流纤维为近距离局部电流有髓鞘有髓鞘N N纤维为远距离纤维为远距离( (跳跃式跳跃式) )局部电流局部电流三三 阈下刺激和局部兴奋阈下刺激和局部兴奋

14、概念概念: 阈下刺阈下刺激引起的低激引起的低于阈电位的于阈电位的去极化反应去极化反应(即局部电(即局部电位),称局位),称局部兴奋。部兴奋。特点:特点: 电位幅度小且电位幅度小且呈衰减性扩布。呈衰减性扩布。 非全或无式。非全或无式。 总和效应:时总和效应:时间 性 和 空 间 性 总间 性 和 空 间 性 总和和。 兴奋性兴奋性(excitability)(excitability): 活组织或细胞对刺激活组织或细胞对刺激(stimulus)(stimulus)发生反应的能力。发生反应的能力。 电生理学中电生理学中, , 指细胞受到剌激时产生动作电位的能力或特性。指细胞受到剌激时产生动作电位的

15、能力或特性。兴奋兴奋(excitation)(excitation): 细胞对剌激发生反应的过程。细胞对剌激发生反应的过程。 电生理学中指动作电位的产生。电生理学中指动作电位的产生。 刺激是原因刺激是原因, ,反应是结果反应是结果 - - 产生动作电位。产生动作电位。 可兴奋细胞可兴奋细胞(excitation cell): 神经神经 肌肉肌肉 腺体腺体 常表现出较高的兴奋性常表现出较高的兴奋性, 习惯上称为习惯上称为可兴可兴奋细胞奋细胞.(二)细胞兴奋过程中兴奋性的变化 绝对不应期 在兴奋发生的最初阶段,给任何强度的刺激,均不能引起再次兴奋。兴奋性为零 相对不应期 在绝对不应期后,给予阈上刺

16、激才能引起兴奋。兴奋性低于正常 超常期 在相对不应期后,刺激强度低于阈值就能引起兴奋。兴奋性高于正常 低常期 在超常期后兴奋性低于正常第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能 1 . 1 . 神经冲动如何引起肌细胞神经冲动如何引起肌细胞 的兴奋?的兴奋?2 .2 .肌细胞的兴奋如何引起肌肉肌细胞的兴奋如何引起肌肉 收缩?收缩?一骨骼肌的兴奋和收缩功能一骨骼肌的兴奋和收缩功能( (一一) ) 、N NM M接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递 1 1、N-MN-M接头接头结构结构 接头前膜接头前膜 接头间隙接头间隙 接头后膜接头后膜终板膜。终板膜。接头间隙接头间隙结构特征结构特征: 1 1 在

17、轴突未梢的轴浆中在轴突未梢的轴浆中, ,有丰富的线粒体和内有丰富的线粒体和内含乙酰胆碱的囊胞含乙酰胆碱的囊胞2 2 终板膜形成很多皱褶,前后膜接触面积增终板膜形成很多皱褶,前后膜接触面积增加加终板膜上有终板膜上有型胆碱能受体型胆碱能受体终板膜上有胆碱脂酶,可水解终板膜上有胆碱脂酶,可水解h h2.N-M2.N-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道开放,膜外通道开放,膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡中接头前膜内囊泡中AChACh释放释放AChACh与终板膜上的受体结合与终板膜上的受体结合终板膜对终板膜对NaN

18、a、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位(终板电位(EPPEPP)EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位N-MN-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程膜膜CaCa2 2通道开放,膜外通道开放,膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合,受体结合,受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改

19、变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性(二)骨骼肌的超微结构(二)骨骼肌的超微结构(二)骨骼肌细胞的微细结构(二)骨骼肌细胞的微细结构1、肌原纤维和肌小节、肌原纤维和肌小节 肌纤维肌纤维 暗带暗带(粗、细肌丝,总长不(粗、细肌丝,总长不 变)变) 肌原纤维肌原纤维 明带,中央明带,中央Z线线(细肌丝,缩(细肌丝,缩窄,舒窄,舒宽)宽) 中央透明中央透明H带,中央带,中央M线线 (粗肌丝,长度可变,缩(粗肌丝,长度可变,缩窄窄 舒舒宽)宽) 暗带暗带 两侧较暗两侧较暗 (粗、细肌丝重叠,缩(粗、细肌丝重叠,缩宽宽 舒舒窄)窄) 肌小节肌小节=1/2明带明

20、带+暗带暗带+1/2明带明带 3.5m=1.0+1.5+1.0(理论值)(理论值) 实际其长实际其长2.0-2.2m说明粗细肌丝有重叠。说明粗细肌丝有重叠。 肌管系统肌管系统 横管系统(T管) 纵管系统(L管) 终末池 三联管结构:横管+两侧终末池(三)骨骼肌收缩机制 滑行学说滑行学说: 肌肉收缩时,在每一肌小节内发肌肉收缩时,在每一肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行,相生了细肌丝向粗肌丝之间滑行,相邻的邻的Z Z线互相靠近,肌小节长度变短线互相靠近,肌小节长度变短 肌丝的分子组成肌丝的分子组成(1 1)粗肌丝粗肌丝(myosin):由肌凝蛋白组成:由肌凝蛋白组成 杆杆 + 头(横桥头(横桥

21、cross bridge), 呈豆芽形与杆垂直伸出杆外呈豆芽形与杆垂直伸出杆外,各横桥间夹角,各横桥间夹角 60,间距,间距14.3nm,每一平面一周,每一平面一周上只有二个横桥(相隔上只有二个横桥(相隔180)。每条粗肌丝周围有)。每条粗肌丝周围有六条细肌丝可与横桥接触。六条细肌丝可与横桥接触。横桥特点横桥特点: 与细肌丝可逆结合,拖动细肌丝向与细肌丝可逆结合,拖动细肌丝向M线滑行线滑行 具具ATP酶活性,分解酶活性,分解ATP供能供能 细肌丝的分子结构细肌丝的分子结构 (1)(1) 肌纤蛋白(肌动蛋白):肌纤蛋白(肌动蛋白):细肌丝的主 干,存在与粗肌丝结合的位点 (2) (2) 原肌凝蛋

22、白:原肌凝蛋白:阻挡和遮盖结合位点 (3)(3) 肌钙蛋白:肌钙蛋白:与Ca 2 +结合 收缩收缩 : 肌膜上肌膜上AP肌浆中肌浆中Ca+Ca+肌肌钙蛋白钙蛋白信息传给原肌凝蛋白信息传给原肌凝蛋白扭转扭转横桥与横桥与肌纤蛋白结合、扭动、解离及再结合,如此反肌纤蛋白结合、扭动、解离及再结合,如此反复复细肌丝向暗带中央移动细肌丝向暗带中央移动肌小节缩短肌小节缩短肌肌肉收缩。肉收缩。 舒张舒张: 当肌质网把当肌质网把Ca+泵回网腔泵回网腔 肌浆肌浆内内Ca+Ca+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白恢复原肌凝蛋白恢复原先构型原先构型肌纤蛋白上的结合点被掩盖肌纤蛋白上的结合点被掩盖横桥横桥不能扭动不

23、能扭动细肌丝恢复原状细肌丝恢复原状肌肉舒张。肌肉舒张。按任意键飞入横桥摆动动画(四)骨骼肌的兴奋(四)骨骼肌的兴奋- -收缩耦连收缩耦连 1、兴奋、兴奋收缩耦联收缩耦联(excitation-contraction coupling) 以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称行为基础的收缩过程之间的中介过程称。兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联 三个主要步骤三个主要步骤:横管系统横管系统将动作电位传至肌细胞的深部终末池(肌浆网)中的将动作电位传至肌细胞的深部终末池(肌浆网)中的Ca2+ Ca2+ 释放入胞浆胞浆释放入胞浆胞浆

24、Ca2+ i Ca2+ i Ca2+Ca2+和肌钙蛋白结合,触发肌丝滑行和肌钙蛋白结合,触发肌丝滑行, ,肌肉肌肉 收缩收缩CaCa2+2+是兴奋是兴奋- -收缩耦联的耦联物收缩耦联的耦联物运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对NaNa+ +、K K+ +( (尤其尤其NaNa+ +) )的通透性

25、增加的通透性增加产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAP肌膜肌膜APAP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATPATP酶作用酶作用, ,分解分解ATPATP横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短= =肌细胞

26、收缩肌细胞收缩小结:小结:骨骼肌收缩全过程骨骼肌收缩全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋- -收缩(肌丝滑行)耦联收缩(肌丝滑行)耦联二、骨骼肌收缩的形式及影响骨骼肌收缩二、骨骼肌收缩的形式及影响骨骼肌收缩的因素的因素 (一一)骨骼肌收缩的形式:所受负荷不同骨骼肌收缩的形式:所受负荷不同 长度缩短长度缩短完成躯体运动。完成躯体运动。 产生张力产生张力抵抗外力。抵抗外力。等长收缩(等长收缩(isometric contractionisometric contraction):指肌):指肌肉收缩时仅有张力的增加而长度不变的收缩形肉收缩时仅有张力的增加而长度不变的收缩形式(张力式(张力

27、 后负荷)。后负荷)。等张收缩(等张收缩(isotonic contractionisotonic contraction):指):指当肌肉当肌肉 缩短和移动负荷时的收缩形式。缩短和移动负荷时的收缩形式。 肌肌肉缩短前先有张力肉缩短前先有张力,当肌张力,当肌张力后负荷时后负荷时肌肉才开始缩短,张力不再肌肉才开始缩短,张力不再,保持不变,保持不变,直至结束。直至结束。A B刺激形式不同单收缩和复合收缩单收缩和复合收缩(1 1单收缩单收缩: :指肌肉受到一次短促指肌肉受到一次短促的有效剌激,而产生的一次收缩。的有效剌激,而产生的一次收缩。其全过程可分为潜伏期、收缩期和其全过程可分为潜伏期、收缩期和

28、舒张期。通常肌肉的动作电位出现舒张期。通常肌肉的动作电位出现在先,而肌肉收缩产生在后。肌肉在先,而肌肉收缩产生在后。肌肉收缩的舒张期持续时间大于收缩期收缩的舒张期持续时间大于收缩期 复合收缩复合收缩 不完全强直收缩:不完全强直收缩:刺激频率增加时,刺激频率增加时,单收缩就会发生融合,后一次收缩叠加在前单收缩就会发生融合,后一次收缩叠加在前一次收缩的舒张期内,表现为锯齿状的收缩一次收缩的舒张期内,表现为锯齿状的收缩曲线。曲线。 完全强直收缩:完全强直收缩:刺激频率进一步增刺激频率进一步增加时,后一次收缩叠加在前一次收缩的收缩加时,后一次收缩叠加在前一次收缩的收缩期内,表现为机械反应平缓增加期内,

29、表现为机械反应平缓增加(二二)影响骨骼肌收缩因素影响骨骼肌收缩因素1、前负荷、前负荷前负荷:前负荷:肌肉收缩之前承受的负荷;肌肉收缩之前承受的负荷;初长度:初长度:肌肉收缩之前的长度。肌肉收缩之前的长度。两者成正比关系。两者成正比关系。肌肉收缩前承受的负荷,使肌肉在收缩前处于肌肉收缩前承受的负荷,使肌肉在收缩前处于被拉长状态。被拉长状态。短于最适初长短于最适初长 最适初长最适初长 长于最适初长长于最适初长 正比正比 反比反比 肌肉收缩力最大肌肉收缩力最大在一定范围内在一定范围内, ,肌肉收缩产生的张力与肌肉收缩产生的张力与初长度呈正变关系。肌肉收缩时产生最初长度呈正变关系。肌肉收缩时产生最大张力的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论