动物病理学教案授课科目动物病理学 授课对象 3年制高职高专动物

1、动物病理学教案授课科目：动物病理学 授课对象: 3年制高职高专动物医学专业授课时数:总共64学时(理论50学时、实验14学时)授课地点:授课教师:苏尼花 课题： 绪 论目的要求：1.了解家畜病理学的含义2.了解家畜病理学的研究方法. 3.了解家畜病理学的发展及其在动物医学中的地位4.了解家畜病理学的主要内容和学习方法重点：家畜病理学在教学,科研和动物医学上的重要作用难点：让学生初步了解家畜病理学的一些新的研究方法和手段.讲解内容：1. 家畜病理学的概念家畜病理学在兽医科学中的地位2. 学习家畜病理学的方法：实践第一的观点局部与整体的观点运动与发展的关系,因果转化的观点,主次矛盾的观点3. 家畜

2、病理学的研究方法和观察方法：尸体剖检、动物实验、临床实验研究、活体组织检查、组织细胞培养4. 简介家畜病理学的发展简史和展望。（以上内容讲解90分钟）课题：第一章 局部血液循环障碍目的要求：1.掌握淤血,出血的概念.2.掌握血栓形成的概念,条件,形态,结局.3.掌握栓塞的概念及类型,对机体影响.4.掌握梗死的概念及病变特点.5.掌握DIC休克发生的原因机理及对机体的影响讲授重点：1.充血,缺血,出血,梗死的原因及病理变化特点. 2.血栓形成的条件,过程,种类及形态.3.血栓的结局.4.血栓栓塞对机体的影响.5.淤血的后果.6.出血对机体的影响讲授难点：出血及淤血形成的机理 教学方法：1.运用多

3、媒体教学.2.与已学过的知识联系起来,反复强化.3.适当讲授临床知识,提高兴趣,活跃课堂.教具：多媒体教学课件,幻灯片,标本引言:临床上有许多疾病都是与局部血液循环障碍有关.局部血液循环障碍是许多病变的基础.本次课重点讲述淤血,出血的概念,血栓形成的条件,栓子的运行途经及梗死的分类,并阐明淤血,出血,血栓形成,栓塞,梗死之间的关系.一、充血1、定义:机体局部组织或器官内血液含量增多称之为充血.2.分类:(1)动脉性充血定义：局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张输入过多过多的动脉性血液的现象为动脉性充血。原因:机械、物理、化学、生物性因素等达到一定强度或持续一定时间。病变:充血的器官和组织体积可

4、稍增大,呈鲜红色;如发生在体表则局部温度升高。后果:可使血管壁紧张度下降或丧失,招致血液逐渐减慢,甚至血液停滞，继而发生淤血。(2)静脉性充血：定义:静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管中,使局部织或器官的含血量增多，又称淤血。原因:局部性淤血静脉受压、静脉管腔阻塞、静脉瓣功能障碍;全身性淤血心衰。病变:局部暗红色、紫绀、温度降低、体积增大;后果:继而组织水肿或出血;器官实质细胞损伤、间质纤维组织增生。器官发生硬化。举例:1、慢性肺淤血(肺褐色硬化 ) :2、慢性肝淤血(槟榔肝):（以上内容讲解90分钟）二,血栓形成定义:在活体的心脏或血管内,血液中某些有形成分析出,粘集或血液发生凝固

5、,形成固体质块的过程成为血栓形成，形成的固体物质称为血栓。条件:心血管内膜的损伤;血流状态的改变;血液凝固性增高类型:白色血栓:灰白色;血小板;头部红色血栓:红色;红细胞,纤维素;尾部混合血栓:红白相间;体部结局:软化溶解吸收、 机化与再通、钙化。影响:堵塞血管腔,阻断血流;血栓栓塞;三,栓塞：定义:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞于血管腔的现象栓子的种类:血栓(最常见)、脂肪、羊水,、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞。栓子的运行途经:随血流方向运行。来自体静脉及右心的栓子:栓塞于肺动脉或其分支内。来自左心及动脉系统的栓子:栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉内。来自门静脉系统

6、的栓子:栓塞于肝内门静脉分支。（以上内容讲解90分钟）四、梗死：定义:器官或局部组织由于血液供应中断而侧支循环不能讯速建立引起的缺血性坏死原因:血管阻塞血栓形成或栓塞、血管壁的病变、血管受压闭塞;动脉持续性痉挛类型:贫血性梗死:组织结构致密,侧支循环不丰富的实质器官(心、脾、肾);出血性梗死:组织疏松,伴严重淤血(肺、肠); 复习与思考题:一,名词解释:淤血 出血 心衰细胞 肺褐色硬化 槟榔肝 血栓形成 透明血栓 羊水栓塞 梗死 贫血性梗死 出血性梗死 出血性素质 DIC二,问答题:1.慢性肝淤血时,肝切面为什么会出现槟榔状花纹 ？2.栓子是如何运行的 ？3、静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间

7、有何联系 ？4、淤血、贫血、出血的原因是什么？对机体有什么影响 ？（以上内容讲解90分钟）课题 第二章 水肿目的要求：1.掌握水肿的基本概念。2.了解水肿发生的原因和临床表现.讲授重点：水中发生原因讲授难点：水肿发生机理教学方法：1.课堂讲授,多媒体教学。2.与已学过的知识联系起来,反复强化。3.适当讲授临床知识,提高兴趣,活跃课堂。教具：多媒体教学课件、讲义引言:体液由水和溶解于其中的物质组成,约占体重的60%,其中细胞内液占40%,细胞外液占20%.细胞外液又包括血浆,组织间液及少量的第三间隙液第一节 概述一、过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。二、水肿的类型:心性水肿、肾性水肿、淤

8、血性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿、恶病质性水肿、炎性水肿。第二节水肿发生机理1、毛细血管流体静压升高2、血浆胶体深有压升高3、毛细血管通透性增高4、淋巴回流受阻5、肾小球滤过减少6、肾小管冲吸收增多常见水肿：1.心性水肿（水钠滞留、毛细血管流体静压升高、）2、肾性水肿(神排水排那减少、血浆胶体渗透压降低)3、肝性水肿（肝静脉回流受阻、钠水滞留、血浆胶体渗透压下降）4、营养不良线性水肿（血浆胶体渗透压降低）（以上内容讲解90分钟）课题第三章 脱水与酸中毒目的要求：1.了解脱水及酸碱平衡障碍的基本概念和原因.2.脱水及酸碱平衡紊乱的发生机理及各型脱水的动物的临床表现.3.熟悉脱水的概念及分类.4

9、.掌握代谢性酸中毒的概念及分类.二,讲授重点1.脱水及酸碱平衡紊乱的发生机理. 2.掌握代谢性酸中毒的概念及分类.三,讲授难点脱水及酸碱平衡紊乱的发生机理.四,教学方法1.课堂讲授,多媒体教学.2.与已学过的知识联系起来,反复强化.3.适当讲授临床知识,提高兴趣,活跃课堂.五,教具多媒体教学课件、讲义引言:体液由水和溶解于其中的物质组成,约占体重的60%,其中细胞内液占40%,细胞外液占20%.细胞外液又包括血浆,组织间液及少量的第三间隙液.体液的容量和分布因年龄,性别和营养状态而不同. 细胞内,外液中电解质成分差异很大.细胞内液的主要阳离子是K+,主要阴离子是HPO42-和Pr-.细胞外液的

10、主要阳离子是Na+,主要阴离子是Cl-和HCO3-， 血浆和组织间液的渗透压主要由Na+、Cl-和HCO3-产生,正常血浆渗透压约280310 mmol/L.正常时细胞内,外渗透压相等,当一侧渗透压改变时,水由渗透压低处向高处转移来维持细胞内外渗透压的相对平衡。第一节脱水一、高渗性脱水1、发生原因（饮水不足、失水过多）2、病理过程二、低渗性脱水1、发生原因（补液不当、丢钠过多）2、病理过程三、等渗性脱水1、发生原因（急性肠炎、大量出汗，大面积烧伤）2、病理过程四、脱水的补液原则：缺什么补什么、缺多少不多少）（以上内容讲解90分钟）第二节 酸中毒一、体内缓冲系统二、代谢性酸中毒1、发生原因：固定

11、酸生成过多、碱性物质丧失过多、肾脏排酸减少酸性物质摄入过多2、代偿适应反映：血浆缓冲系统、呼吸代偿、肾脏排酸保碱功能增强。3、对机体的影响：三、呼吸性酸中毒1、发生原因：呼吸中枢受抑制、呼吸肌麻痹、胸廓疾病、呼吸道阻塞、血液循环障碍、肺部疾病、吸入二氧化碳过多2、代偿适应性反应：血浆缓冲系统、肾脏的调节作用3、对机体的影响：思考题:1. 试述碳酸氢盐缓冲系统在调节酸碱平衡中的作用.2. 简述肾在调节酸碱平衡中的作用.3. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节作用.4. 急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么 5. 为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显 6.

12、酸中毒是如何引起血钾浓度升高的 7. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱 试分析其发生机制.8. 什么叫做反常性酸性尿 缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿 9. 试述代谢性碱中毒时中枢神经系统兴奋的发生机制.10. 试述急性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿机制.11. 机体是如何调节水钠平衡的 12. 高渗性和低渗性脱水患畜均可出现中枢神经系统症状,其机制有何不同 13. 为何低渗性脱水患畜易出现循环衰竭 而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状 14. 高钾血症对酸碱平衡有何影响,试述其发生机制.15. 高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同（以上内容讲解90分钟）课题 第四章 细胞和组织的

13、损伤目的要求1.掌握萎缩,变性,坏死的基本概念.2.掌握萎缩,变性,坏死的原因和发病机理以及对机体的影响.3.熟悉细胞的死亡和凋亡的概念,形态学特点及二者的区别.讲授重点1.掌握萎缩,变性,坏死的概念,类型及病理变化.2.萎缩、变性、坏死的区别.难点1. 肝细胞脂肪变性的机制2. 细胞变形形态特点及与坏死细胞的鉴别教学方法1. 重点放在变性和坏死两部分2. 多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点3. 启发式,提问式讲授4. 布置课外思考题教具多媒体课件、幻灯片、标本、挂图、讲义第一节 萎缩一、概念:发育成熟的器官,组织或细胞发生体积缩小的过程称之为萎缩。二、病变:全身性萎缩全身各器官、组织均有

14、不同程度的萎缩;局部性萎缩局部组织和器官体积缩小,有的部位可见引起萎缩的病因和未受病因作用的相同组织或器官发生肥大。三、几个概念假性肥大发育不全不发育退化四、分类生理性(全身、局部) 病理性(全身、局部) 五、结局第二节 变性引言:变性的概念、结局、分类 一、细胞水变性或 细胞水肿1、概念:胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀.2、机制:感染,中毒和缺氧等致病因素直接损伤细胞膜的结构,也可破坏线粒体的氧化酶系统,使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍,ATP生成减少,膜上的钠泵障碍,导致细胞内钠离子增多,于是水分进入细胞增多,细胞因而增大.3、病变(部位)眼观肿大,被膜紧张,切面隆起,色泽变淡,质地脆软.

15、病变细胞弥漫性肿大,肿大的细胞浆内出现许多细小红染颗粒.电镜下胞核正常,胞浆内的内质网和线粒体呈囊泡状.（以上内容讲解90分钟）二、脂肪变性1、概念:细胞浆内出现脂滴或脂滴增多.2、部位:肝,心,肾3、肝脂肪变性 1）、 病变 :体积肿大,被膜紧张,边缘钝圆,色泽淡黄,质地脆软,切面隆起并有油腻感.镜下,核周可见许多小空泡,以后融合成大空泡,将核挤到细胞一边,酷似脂肪细胞.2）、说明：脂肪肝3）、 肝脂变性机制a、 病因线粒体受损ATP脂肪酸氧化脂质蓄积b、 病因细胞,组织结构破坏脂蛋白崩解脂质析出,蓄积 c、原料不足,细胞受损脂蛋白合成 脂质蓄积 d、 中性脂肪合成过多脂质蓄积4、心肌脂变1

16、）、虎斑心2）、心肌脂肪浸润3）、脂肪心第三节 坏死一、概念活体内局部组织或细胞的死亡二、病变1、肉眼:刚死亡时没有异常变化，时间少长时苍白色，浑浊，失去正常组织的弹性，局部温度降低。2、光镜 :细胞核:A. 核固缩B. 核碎裂C. 核溶解细胞浆:A.胞浆呈颗粒状 B.胞浆红染 C.胞浆溶解液化 D.形成嗜酸性小体间质:基质解聚,胶原纤维肿胀,崩解断裂.呈境界不清的颗粒状或条块状,无结构的红染物质.三、坏死的类型 1、凝固性坏死1） 概念: 以坏死组织发生凝固为特征的坏死.2） 部位:肾、肝、脾、心3）特殊类型a.干酪样坏死:眼观微黄,质松软细腻,状似干酪.多见于结核病.镜下,原有的组织结构完

17、全崩解破坏,呈现一片无定形,颗粒状的红染物.b.坏疽概念:指继发有腐败菌感染的大块组织坏死.机制:感染的腐败菌常为梭状芽孢杆菌属的厌氧菌.腐败菌在分解坏死组织过程中,产生硫化氢,与血红蛋白中的铁离子结合,形成硫化铁,使组织变为黑色或暗绿色.分类：干性坏疽：形成原因、特点、部位湿性坏疽气性坏疽2、液化性坏死1） 概念 :以坏死组织迅速酶性溶解成液状为特征的坏死.2） 部位:常发生于含脂质多(如脑)和含蛋白酶多(如胰腺)的组织,也发生于化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞渗出并释放水解酶,坏死组织溶解成脓肿.3、坏死的结局 溶解,吸收,清除,消散分离,排出糜烂,溃疡,窦道,瘘管,空洞机化习题：名词解释:

18、变性、细胞水肿、脂肪变性、脂肪肝、脂肪心、虎斑心、坏死,、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、干湿性坏疽、液化性坏死、糜烂与溃疡、二、问答题:1、试述肝脂肪变性的原因,发病机制,病理变化及后果.2、含铁血黄素是怎么形成的 有何形态学特点 有何临床意义 3、简述坏死的过程及其基本病理变化.4、变性与坏死有何关系 ？如何从形态学上区别变性与坏死 ？10.坏死对机体的影响与哪些因素有关 举例说明.（以上内容讲解90分钟）第五章 适应与修复目的要求1、掌握修复,代偿,适应的基本概念.2、掌握各种组织的再生能力以及骨折愈合的过程.3、熟悉肥大,增生的概念和分类,了解肥大和增生的区别与联系.4、掌握肉芽组织的概

19、念,形成的过程及特点.5、掌握化生的概念,常见的化生类型6、熟悉疤痕组织的形态特点,作用,了解纤维性疤痕形成的过程和机制讲授重点;1.萎缩的概念,形态学特点及分类2.化生的概念及分类3.各种细胞的再生能力4.细胞再生与分化的分子机制(新进展)5.肉芽组织的形态特点,功能和结局6.掌握创伤愈合的种类,过程,代偿及各种组织的机化特点。讲授难点：细胞再生与分化的分子机制四、教学方法1.重点,难点讲清楚,精讲2.启发式,提问式五、教具多媒体课件、讲义第一节 修复一、再生1、概念:机体内死亡的细胞和组织可由邻近的细胞分裂新生而修复2、 各种细胞的再生能力(1)不稳定细胞(再生能力强的)覆盖上皮 淋巴,造

20、血细胞(2)稳定细胞(再生能力较强的)腺体 结缔组织 周围神经纤维 骨骼肌 平滑肌(3)永久性细胞(无再生能力的)神经细胞 骨骼肌 心肌(4)各种组织再生的过程(5)细胞再生与分化的分子机制（以上内容讲解90分钟）二、纤维性修复1. 肉芽组织概念:由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织.形态特点 :表面湿润,呈鲜红色,颗粒状,形似肉芽.2. 肉芽组织的作用及结局3. 瘢痕组织概念:纤维化的肉芽组织病变:灰白色,质地较硬对机体影响 ：粘连,硬化,收缩,疙瘩（以上内容讲解90分钟）三、创伤愈合1. 皮肤创伤愈合1）创伤愈合的基本过程伤口早期变化伤口收缩肉芽组织增

21、生,瘢痕形成表皮,其它组织再生 2）创伤愈合的类型 一期愈合二期愈合3）影响创伤愈合的因素全身因素:年龄,营养,内分泌,药物局部因素:感染与异物,局部血循,神经支配,电离辐射2、 骨折愈合基本过程(1)血肿形成期 (2)纤维性骨痂形成(3)骨性骨痂形成 (4)骨痂改建或再塑*复位好,固定好,营养好,愈合好第二节 代偿一、代谢性代偿二、功能性找偿三、结构性代偿第三节 适应一、肥大1.概念:细胞,组织或器官的体积增大并伴有功能增强2.分类:生理性肥大和病理性肥大二、化生1.概念:已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下,在形态上和功能上转变为另一种组织的过程.2.分类:直接化生和间接化生（以上内容讲

22、解90分钟）复习思考题一、名词解释:适应、萎缩、肥大、增生、化生、再生、完全再生、肉芽组织、瘢痕、一、二期愈合、创伤愈合、纤维性骨痂、骨性骨痂 、代偿二、答题:1.适应在形态学上有何主要表现 其分类如何 举例说明.2.肥大、增生、化生对机体有何意义 3. 简述肉芽组织的病变特点,功能和结局.4. 简述创伤愈合的基本过程,类型及其影响因素.5.简述骨折愈合过程及其影响因素（以上内容讲解90分钟）第六章 发热目的要求1.掌握发热,过热的概念2.掌握体温调定点学说3.熟悉生理性体温升高与病理性体温升高的区别4.掌握外源性致热原与内源性致热原的概念 5.熟悉内源性致热原的性质,来源,作用部位 6.了解

23、参与发热的中枢介质及其定义7.掌握发热体温上升期,高热持续期和体温下降期三期的热代谢特点,表现及机制 8.了解热型的概念及其分类 9.掌握发热时糖,脂肪,蛋白质以及维生素与水,电解质代谢的变化特点10.熟悉发热时心血管系统,中枢神经系统,呼吸系统,消化系统以及泌尿系统的机能变化讲授重点：1、正常及发热时体温调节的机制.2、内生致热源的概念,种类,特性及其在发热中的作用.讲授难点：1、发热时体温调节的机制.2、发热时中枢调节介质及其作用.教学方法：1.重点,难点讲清楚,精讲2.启发式,提问式教具：多媒体课件、讲义第一节 发热概述一、发热概念恒温动物在致热原作用下,因体温调节中枢调定点上移而引起的

24、,以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程.当体温上升超过正常值0.5时,称为发热. 过热不是调节性的体温升高,而是被动地体温升高,使体温升高超过调定点水平,例如甲亢使机体产热异常增多。二、体温调定点学说机体的体温调节类似于恒温水浴器的调节.我们可以把恒温水浴器的调定点设定在需要的水平,比如40,如果这时的水温低于40,水浴器就会增加产热,使温度升高到40;如果这时的水温高于40,水浴器就会加强散热,使温度降到40,一旦达到40以后,水浴器的产热和散热就在这个水平保持平衡. 正常的时候,动物体这个恒温水浴器把体温设定在3740(不同的动物不同),当外界环境温度降低的时候,皮下组织血液的温度降

25、低,这就成为一种冷刺激,传入到中枢.三、生理性体温升高与病理性体温升高的区别生理性的体温升高,妊娠期,剧烈运动,应激等情况下,体温升高也可以超过0.5;另外一种是过热,比如高温环境或先天性汗腺缺乏,使机体散热障碍;甲亢使机体产热异常增多,都可以使体温升高超过调定点水平,过热不是调节性的体温升高,而是被动地体温升高.四、外源性致热原与内源性致热原的概念引起传染性发热的生物病原体或其产物,称为外源性致热原. 产致热原细胞被激活后所形成并释放的致热原称为内源性致热原(EP).五、内源性致热原的性质,来源,作用部位内源性致热原:不耐热的小分子蛋白质,致热作用容易被破坏。作用部位:产致热原细胞六、参与发

26、热的中枢介质及其定义当EP到达下丘脑后,使下丘脑释放某些介质,使体温调定点上移引起发热,这些介质称为中枢发热介质.单胺物质:5-羟色胺、儿茶酚胺前列腺素:PGE环磷酸腺苷(cAMP) 第二节 发热的发生机理发热体温上升期,高热持续期和体温下降期三期的热代谢特点,表现及机制一、体温上升期热代谢特点:产热,散热,产热散热,体温上升.临床表现:血管收缩,皮肤温度下降,骨骼肌颤抖,病人发冷或畏寒,寒战,皮肤出现鸡皮疙瘩.二、高热持续期热代谢特点:产热和散热在较高水平上保持相对平衡.临床表现:开始出现散热反应.皮肤血管扩张,皮温上升;皮肤水分蒸发,皮肤,口唇比较干燥.三、体温下降期热代谢特点:散热,产热

27、,散热产热,体温回降至调定点水平。临床表现:皮肤血管进一步扩张,散热增强,散热减少,体温开始下降,汗腺分泌增加.（以上内容讲解90分钟）四、热型的概念及其分类为了解发热的变化,常观察患畜体温升降的速度,幅度,高热持续时间,并将其绘制成体温曲线,在一定时间内,体温曲线的形态成为热型.按体温的升降速度:骤发和骤退型缓发和缓退型按体温的高度(以人为例):第三节 发热时机体变化一、发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、电解质代谢的变化特点糖代谢:糖分解代谢,糖原贮备,乳酸.蛋白质代谢:蛋白质分解,负氮平衡.脂肪代谢:脂肪分解,脂肪贮备,出现酮体,消瘦.维生素代谢:代谢增强,使维生素消耗增多;特别是维生

28、素B和C缺乏.水、电解质代谢:体温上升期:尿量明显减少. 高热持续期:皮肤,呼吸道水分蒸发.体温下降期:尿量恢复,大量出汗.二、发热时各系统的机能变化特点心血管系统:表现:心率加快体温每升高1C ,心率增加10次/min.机制:交感-肾上腺髓质活动,血温升高对窦房结的直接作用。中枢神经系统:兴奋性升高,烦躁,失眠,谵语,幻觉,小儿高热易出现热惊厥。呼吸系统:血温,酸性代谢产物,使呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快。消化系统:表现:食欲不振,腹胀,便秘等.机制:交感神经活动消化液分泌,酶活性复习思考题1.发热、过热、内源性致热原的概念2.发热的机制3.发热三期热代谢的特点4.内源性致热原及中枢发热介质各

29、包括哪些 ？5.发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、电解质代谢的变化特点（以上内容讲解90分钟）第七章 炎症目的要求1.掌握炎症的定义,原因和基本病理变化.2.掌握炎症的临床表现,炎症的经过和结局.3.掌握炎症类型及其病理特点.4.熟悉急性炎症的发病机制. 5.熟悉炎症介质的类型,作用.讲授重点1.渗出的机制及意义2.炎症的基本病变。局部表现3.急性炎症,慢性炎症病理变化特点讲授难点1.渗出的机制2.炎症介质的作用教学法：1.整个炎症章节的讲授围绕血管反应,突出血管反应在渗出机制,急性炎症形态学改变中的意义。2.利用归纳法讲授不同炎症介质的来源、作用。3.利用病例导入式教学,从病例中提出问题

30、,讲授不同类型炎症的病变特点,提高学生的学习兴趣。教具：多媒体课件、教学胶片、幻灯片、标本、讲义第一节 炎症的概述一定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。二、炎症的意义炎症是最常见的病理过程炎症是最重要的保护性反应炎症反应对机体有不同程度的危害第二节 炎症的局部表现和全身反应.一、局部表现红,肿,热,痛和功能障碍二、全身反应发热、外周血白细胞数量增多、实质器官变形、坏死三、局部表现:红,肿,热,痛,功能障碍.机制:红、热血管扩张,血流加速肿充血、渗出痛渗出物压迫,炎症介质(PGE2,缓激肽)功能障碍因部位、炎症的性质和程度不同而不同。（以上内容讲解90分钟）第三节 炎症的原因

31、和分类一、炎症的原因凡是引起组织和细胞损伤的因素,都可以引起炎症,都是炎症的原因,称为致炎因子。1.物理性因子高温、烧伤(大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红)烫伤水泡紫外线皮肤发热、发红、痛2.化学性因子外源性: 强酸,强碱内源性: 胃酸过多,胆汁反流胃炎代谢产物3.生物性因子(biological pathagens)细菌毒素,引起细胞的变性和坏死病菌细胞内繁殖,细胞代谢及功能失常可通过直接作用,间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症.4.坏死组织新鲜梗死灶周边出现充血出血带.5.变态反应(Immnological reaction)或异常免疫反应举例:型变态反应:,型变态反应

32、:肾小球肾炎自身免疫反应:溃疡性结肠炎二、炎症的局部基本病变1.变质炎症局部组织变性、坏死，包括实质和间质细胞。实质细胞水变性(肝细胞急性肝炎),脂变(心肌细胞心肌炎),干酪样坏死(TB),液化性坏死(脑脓肿),脂肪坏死(急性胰腺炎) 间质粘液样变性,纤维素样变性2、渗出炎症局部组织血管内的血液成分(液体,蛋白质,血细胞)通过血管壁到达血管外(组织间隙,体腔,体表,粘膜表面)的过程.渗出是炎症的特征性变化白细胞,抗体输送到炎症灶,发挥防御作用.3、增生炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多.但某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主,如病毒性肝炎以变质为主,化脓性炎症以渗出为主, 急性肾

33、炎以增生为主.一般而言,病变早期(急性炎症)往往以变质,渗出为主,如急性肝炎,急性细菌性痢疾;病变后期(慢性炎症)多以增生为主,如慢性肝炎,慢性肉芽肿性炎.对机体而言,变质是一种损伤过程,渗出,增生是抗损伤过程（以上内容讲解90分钟）三、炎症的分类一、浆液性炎症以浆液渗出为主的炎症,浆液性渗出物以血浆成分为主,含蛋白质(白蛋白),也可混有少量白细胞,纤维素.部位: 疏松结缔组织 蚊虫叮咬炎性水肿粘膜 感冒早期浆液性卡他浆液 结核性胸膜炎胸腔织液(胸水)皮肤 烫伤水泡后果:大部分病例吸收,不留痕迹和后遗症.如蚊虫叮咬.少数病例浆膜腔大量积液,压迫器官,影响功能.胸膜腔穿刺抽液,减压后充血.二、纤

34、维素性炎症炎症渗出纤维素:纤维蛋白原,纤维蛋白,纤维蛋白多肽(纤维素)1、概念:以纤维素渗出为主的炎症.一般是血管壁损伤严重,通透性显著增高引起。2、病因:细菌毒素(痢疾、肺炎球菌),内外毒素(尿素、汞中毒)3、部位: 粘膜、喉、气管粘膜大肠粘膜细菌性痢疾a、假膜性炎症：假膜发生于粘膜的纤维素炎症,其渗出的大量纤维素与白细胞,坏死的粘膜上皮混合在一起,形成一层灰白色的膜状物,这种类型的炎症称为;这种膜状物称假膜.浆膜: 胸膜纤维素性胸膜炎心外膜纤维素性心外膜炎* 绒毛心：发生于心包膜的纤维素性炎症,由于心脏不断博动,致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物,覆盖于心脏表面,称为.肺:大叶性肺炎,

35、以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔肺质地变实(肝样变)4、后果(结局) 溶解吸收:渗出的中性白细胞,坏死细胞释放蛋白分解酶,使纤维素渗解,血管,淋巴管吸收.如大叶性肺炎. 粘膜表面的假膜脱落:大肠粘膜溃疡,出血气管白喉阻塞支气管,窒息浆膜机化,粘连 (纤维渗出过多,不能完全吸收:)心外炎机化玻变盔甲心;临床上心包剥离术（以上内容讲解90分钟）三、化脓性炎症1、基本概念: 化脓性炎以大量中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液化脓过程中形成脓性渗出物,包括脓细胞,细菌,坏死组织碎片,浆液.浓稠或稀薄.脓细胞化脓性炎症中变性,坏死的中性粒细胞。2、病因:葡萄球菌(疖,痈),链球菌,

36、大肠杆菌,绿脓杆菌(化脓)坏死组织继发感染3、分类:根据病变不同分为三种1)脓肿：概念:一种局限性化脓性炎症,主要特征为组织坏死溶解,形成一个充满脓液的腔。*强调:病灶局限性，有脓腔形成，病灶中组织坏死严重,溶解液化。病原菌:金葡小脓肿吸收消失大深部脓肿切开排脓引流,疤痕形成。部位 皮肤:疖( (毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿);痈 (多个疖融合,在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿)。内脏:肝、肺、脑、肠间脓肿2)峰窝织炎概念:一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症, 中性白细胞弥漫浸润为特征。病变：弥漫(中性白细胞弥漫),无脓腔形成炎症灶中组织坏死不明显病原菌:溶血性链球菌临床:脓液

37、稀薄,脓液易吸收组织坏死少,愈后不留疤痕部位(疏松组织):皮肤、肌肉3)表面化脓和积脓表面化脓发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症.中性白细胞主要向表面渗出,深部组织没有明显炎性细胞浸润。积脓表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内.如:胆囊积脓,输卵管积脓 四、出血性炎症血管损伤严重,渗出物中含有大量的RBC,称为.如:猪瘟、新城疫、禽霍乱 五、慢性炎症(一)原因和分类特点:起病慢,可发生在急性炎症之后或隐匿,无急性炎症表现或急性期反应轻微或急性炎症反复发作的间隙期,持续时间较长(几周几个月),临床表现可轻可重,以增生性改变为主,浸润细胞多为L,P,M,E 病原微生物持续存在。(二)慢性炎

38、症的类型1.非特异性增生性炎症特点:炎症灶中渗出的炎症细胞:淋巴细胞,浆细胞,巨噬细胞; 主要是炎症细胞引起的组织破坏;炎症症灶有明显的纤维结缔组织,血管,以及上皮细胞,腺体和实质细胞的增生,形成炎性息肉(粘膜)或炎性假瘤(肺).2.肉芽肿性炎症概念:一种特殊的增生性炎症,以肉芽肿形成为特征.炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶为特征的慢性炎症,称为.直径0.52mm.常见病因(1),细菌感染:结核(2),螺旋体感染 (3),真菌,寄生虫:组织胞浆菌,血吸虫(感染性肉芽肿)(4),异物:外科缝线,胆固醇结晶,尿酸结晶(异物肉芽肿)(5),原因不明:结节病肉芽肿

39、主要成分:上皮样细胞和多核巨细胞分类:(1)感染性肉芽肿举例:结核性肉芽肿(结核结节)成分(见图):干酪样坏死,类上皮细胞(巨噬细胞转化)淋巴细胞,纤维母细胞.(2)异物肉芽肿第六节 炎症的经过和结局渗出,增生损伤 痊愈损伤渗出,增生 炎症加重,扩散损伤抗损伤 转为慢性(一)痊愈1.完全痊愈:炎症局部完全恢复原有组织结构功能.不留下一点痕迹(虫蚊)。2.不完全痊愈:坏死范围广,肉芽组织修复,有疤痕,不能完全恢复原有组织结构和功能.(大脓肿,重型肝炎)(二)迁延不愈慢性化急性肝炎:慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎。(三)蔓延扩散(1.局部蔓延组织间隙蔓延病灶扩大(疖痈)器官自然管道蔓延急性膀胱炎输

40、尿管或肾盂炎2.淋巴道播散淋巴管炎和淋巴结炎(局限或经淋巴道入血)3.血道播散细菌或毒素入血菌血症：炎症疾病的早期,细菌进入血液。毒血症:病源微生物在局部增生和产生产生毒素，被机体吸收入血。败血症:病源微生物在局部感染出进入血液大量繁殖，产生毒素，造成广泛组织损伤和严重中毒的全身反应。脓毒败血症: 复习与思考一,名词解释血管活性胺、脓肿 、化脓性炎 、蜂窝织炎、 瘘管、 假膜性炎、 绒毛心 、炎性肉芽肿 、脓毒败血症、 趋化作用 、二,问答题1.简述白细胞渗出的过程及其病理生物学意义.2.为什么说炎症是一种防御反应 3.简述脓肿和蜂窝织炎的临床病理特征的异同. 4.炎症的基本病变有哪些 举例说

41、明它们之间的相互关系.5.炎性渗出物中含有哪些成分 各有什么意义 6.纤维素性炎症常发生在哪些部位 各有何特点（以上内容讲解90分钟） 课题 第七章 肿 瘤目的要求1、 掌握肿瘤的一些基本概念2、 掌握畜禽的常见肿瘤3、 掌握肿瘤的生长方式和转移途径4、 掌握良,恶性肿瘤区别,癌与肉瘤的区别5、 掌握肿瘤的命名原则6、 熟悉肿瘤的肉眼,形态特点7、 了解肿瘤的病因和发病机理讲授重点1. 肿瘤的生长与扩散2.良性肿瘤和恶性肿瘤的区别要点及肿瘤的命名原则讲授难点1. 肿瘤异型性2. 肿瘤的生长动力学3. 肿瘤的浸润与转移4. 肿瘤的发病学 教学方法充分利用多媒体,绘图等多种教学手段.利用病例导入式

42、教学法进行教学,从病例着手提出问题,紧密结合临床,运用启发式教学法,提高学生的学习兴趣.教具多媒体教学课件,幻灯片,标本,挂图 、讲义第一节 肿瘤的概念肿瘤因素的作用下异常增生的新生物。瘤细胞与正常细胞不同点:具有异常的形态,代谢和功能,失去分化成熟的能力;具相对的自主性生长;与机体不协调,有害无益.非肿瘤性增生(生理,炎症及损伤修复等病理状态):正常代谢的细胞更新;针对一定刺激或损伤的反应,为机体所需,且有一定限度,原因消除后不再继续;分化成熟.第二节 肿瘤的一般形态和结构一、肉眼形态1.数目、大小2.形状3.颜色4.硬度二、组织结构1.实质2.间质三、肿瘤的生长与扩散恶性肿瘤最重要的特点是

43、具有局部浸润和远处转移的能力。恶性肿瘤的自然生长史:恶性转化转化细胞的克隆性增生局部浸润远处转移.四、生长速度 五、生长方式1.膨胀性生长2.浸润性生长3.外生性生长六、扩散1.直接蔓延2.转移(1)概念:瘤细胞从原发部位侵入淋巴管,血管或体腔,迁徙到他处继续生长,形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程.(2)转移途径a.淋巴道转移b.血道转移七、肿瘤对机体的影响良,恶性肿瘤对机体的影响不同.恶病质：是指机体严重消瘦,无力,贫血,全身衰竭的状态.第二节 肿瘤发生原因一、化学性二、物理性三、生物性四、内因（遗传性、年龄、性别激素、免疫性）第三节 良、恶性肿瘤的区别用表格表示第三节 肿瘤的命名与分类(一)

44、命名原则1.原发瘤:部位+来源+良恶性 癌肉瘤癌症2.转移瘤3.特殊命名(二)分类第三节 观察常见肿瘤(一)良性上皮性肿瘤A,乳头状瘤B,腺瘤(二)恶生上皮性肿瘤鳞状细胞癌(三)良性间叶性肿瘤纤维瘤(四)恶性间叶性肿瘤纤维肉瘤(五)淋巴造血组织肿瘤(间 叶性)A,淋巴肉瘤(牛)B,淋巴白血病(马立克氏病,鸡白血病)复习与思考题1、概念 ：肿瘤 、良性肿瘤、 恶性肿瘤、 癌 、肉瘤。2、简答题如何区别良性肿瘤和恶性肿瘤 恶性肿瘤的分化度和异型性有什么关系（以上内容讲解90分钟）课题 第八章 休克目的要求：1、掌握休克的定义2、了解休克的原因及分类3、了解正常微循环的结构及生理功能4、休克的分期及

45、发病机制 5、休克过程中器官功能的变化 讲授重点：1、休克各个时期的微循环改变,组织灌流特点及微循环障碍的机制.2、休克各个时期的微循环改变与临床表现的关系.讲授难点：1、休克各个时期的微循环改变,组织灌流特点及微循环障碍的机制.2、休克肺的概念,病理和临床表现及其发生机制教学法：1.采用提问式,启发式教学.2.列举实例,既能提高同学们的学习兴趣,又能培养同学们解决实际问题的能力。教具：多媒体教学课件、讲义第一节 概念定义：休克是强烈的有害因子作用下发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征,从而导致细胞损害和重要器官功能障碍,结构损害的急性全身性病理过程。第二节 原因和分类:分期与发病机制 :

46、 休克的发病机制是复杂的,不同休克的发病机制不完全相同.但各型休克的发展过程大致为以下三期: 1.休克早期(微血管痉挛期,微循环缺血期,休克代偿期). 2.休克进展期(微循环淤血期,微血管扩张期): 毛细血管前括约肌舒张,但微静脉仍收缩,毛细血管网广泛开放,微循环淤血,酸中毒,毛细血管通透性增高,血浆渗出,血液浓缩,血细胞比容增大,红细胞变形能力降低,聚集力加强,白细胞粘着和嵌塞,血小板粘附和聚集,血浆粘度增大. 3.休克晚期( DIC 期,微循环衰竭期,休克难治期) 在用微循环障碍学说解释休克的发病机制时,除血液微循环障碍外,尚有淋巴微循环障碍。修可分为：感染性休克、过敏性休克、低血容量性休

47、克、神经元性休克、心源性休克（以上内容讲解90分钟）第三节 休克时机体变化1.代谢障碍:有氧氧化障碍,酸中毒. 2.细胞的损害:膜通透性增高,线粒体损害,溶酶体损害,细胞自溶,细胞凋亡. 3、重要器官的变化 与多器官功能衰竭: 休克过程中,肺,肾,心,脑,胃肠道及肝的主要变化与机制,及其对休克发展的影响. 多系统器官功能障碍与衰竭 。 复习与思考题:1、为什么休克早期血压可以降低不明显 机制是什么 2、 休克早期患畜可视黏膜苍白,皮肤湿冷,脉搏细速和尿量减少的机制 3、 休克早期微循环变化的特征和机制是什么 4、 休克期微循环变化的特征和机制是什么 5、 休克时心功能障碍的机制是什么 6、休克

48、与DIC的关系如何 课题 第九章 黄疸目的要求：1、了解胆红素的正常代谢2、掌握黄疸发生的三个环节重点:黄疸类型及机制难点:黄疸发生机理教学法：1.采用提问式,启发式教学.2.列举实例,既能提高同学们的学习兴趣,又能培养同学们解决实际问题的能力。教具：多媒体教学课件、讲义第一节 胆红素的正常代谢用图表示各个环节第二节 黄疸的原因、类型和发生机理一、 黄疸的原因和分类1、 溶血性黄疸2、实质性黄疸3、阻塞性黄疸二、黄疸发生机理和特点1、胆红素生成过多-溶血性黄疸，胆红素定型试验间接反应阳性。2、肝脏对胆红素处理能力降低-肝性黄疸，胆红素定型试验双向反应阳性。2、 胆红素在肝外排泄障碍-阻塞性黄疸

49、，胆红素定型试验直接反应阳性。（以上内容讲解90分钟）课题 第十章 应激反应目的要求：1、了解应激发生原因和机理2、掌握应激反应的概念重点:应激原及机体表现难点：应激时机体的病理变化教学法：1.采用提问式,启发式教学.2.列举实例,既能提高同学们的学习兴趣,又能培养同学们解决实际问题的能力。教具：多媒体教学课件、讲义第一节 应激反应的概念应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应。不管刺激因素的性质如何出现的反应是一致的（心跳加快、血压升高、肌肉紧张、分解代谢加快、血浆中某些蛋白质的浓度升高）。一、应激是有应激源引起的。二、应激是机体对应激原的非特异性反应。三、机体总是处在一

50、定的应激状态。第二节 应激时机体的病理生理变化一、神经内分泌反应1、交感神经和肾上腺髓质-兴奋-儿茶酚胺分泌增多2、下丘脑垂体-肾上腺皮质变化：CRHACTH、皮质激素3、其他激素变化：醛固酮抗利尿激素、胰高血糖素胰岛素二、应激的代谢变化1、蛋白质、脂肪、糖代谢-增强2、电解质和酸碱平衡障碍三、血液的变化1、外周血相变化嗜酸性粒细胞、淋巴细胞减少，嗜中性粒细胞增多2、血小板聚集3、纤维蛋白溶酶活性升高四、循环系统变化-心跳加快。心脏收缩力增强。五、消化道的变化胃肠粘膜变薄，容易损伤。第二节 应激在畜牧业实践中的意义举例说明实际意义（以上内容讲解90分钟）课题 第十一章缺氧目的要求：1、了解缺氧

51、的概念2、掌握各种缺氧的特点重点:四种类型缺氧发生的原因和特点难点：不同类性缺氧的特点教学法：1.采用提问式,启发式教学.2.列举实例,既能提高同学们的学习兴趣,又能培养同学们解决实际问题的能力。教具：多媒体教学课件、讲义第一节 缺氧的类型和特点一、 低张性缺氧：1 、原因：空气中的氧分压过低外呼吸功能障碍2、特点：动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均降低，血液中CO2含量升高，患畜表现可视粘膜发绀，呼吸兴奋。二、血液性缺氧1、原因：贫血、血红蛋白性质改变（CO中毒、Fe2+-Fe3+）2、特点：动脉血氧含量和血样容量均降低，血氧饱和度和学氧分压则正常，静脉的均降低。三、循环性缺氧1、原因：全

52、身性循环性缺氧（休克、心衰）、局部性循环性缺氧（血管痉挛、血栓形成、栓塞）。2、特点：动脉的血氧分压、血氧饱和度及血氧含量正常，静脉氧分压及静脉氧含量明显降低，动-静脉血氧含量差增大。临床可视粘膜发绀。四、组织性缺氧1、原因：组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成障碍、组织需氧过多。2、特点：动-静脉血氧含量差明显缩小，静脉血氧含量、血氧分压和血氧饱和度高于正常。可视粘膜玫瑰红色。（以上内容讲解90分钟）第二节缺氧对机体影响一、 功能的变化1、 呼吸系统的变化呼吸加快加深呼吸性碱中毒-抑制呼吸加重缺氧-呼吸困难-麻痹死忙。2、 循环系统的变化心脏输出量增多、血管功能改变（腹腔肌肉的血管收缩、心冠状动脉扩张）3、 血液的变化红细胞及血红蛋白量增多、氧离曲线右移。4、 组织和细胞的变化;组织摄取氧的能力增大和利用样的能力提高细胞中的无氧交接过程加强肌红蛋白增加5、 中枢神经系统的变化初期兴奋不安、随后兴奋转为抑制、共济失调、倒地二、代谢的变化1、糖代谢:缺氧初期糖原分解增加，血糖升高，耗氧量增多。缺氧继续加重时ATP生成减少乳酸生成增多。2、脂肪代谢：脂肪分解加强，中间产物蓄积，引起酮血症。3、蛋白质代谢：血液中非蛋白氮增多，胺类在体内蓄积而中