蛛网膜下腔出血教案

1、济 宁 医 学 院教 案20122013学年 第2学期所在单位济南市第三人民医院教研室内科教研室课程名称蛛网膜下腔出血授课对象 2009级临床医学学生授课教师 阴东亮职 称 讲师，副主任医师教材名称神经病学，第6版20 13 年 3 月 14 日章1第八章脑血管疾病讲授第四节蛛网膜下腔出血内容课时安排1学时教掌握蛛网啖下腔出血的诊断和治疗原则。学了解蛛网啖下腔出血的病因和发病机理。熟悉蛛网啖下腔出血诊断要点相关的临床表现。目的掌握蛛网哽下腔出血防治要点和抢救。重点蛛网啖下腔出血的病理、临床表现、诊断和治疗。难蛛网膜卜腔出血的并发症后哪些，如何预防？点脑出血与蛛网膜卜腔出血的鉴别；教法演示法讲授

2、法提问法多媒体辅助教学法举要教具计算机多媒体设备、自制课件、自制教具、 Powerpoint软件准备教神经病学第6版，贾建平主编，人民卫生出版社学神经病学吴江主编，人民卫生出版社参 MERRITT S神经病学 陈生第等编译考资料教学后记教学过程:教师活动教学内容学生活动备注【引入】蛛网膜卜腔出血同学回2分钟展示自制教Subarachnoid hemorrhage. SAH答：此处(2分具，并走卜讲开场白：同学位，我们今天讲蛛网股卜橡胶管壁钟）台，在同学中腔出血，在讲课之前，大家先看看我们小时薄一些1分钟何展示候玩过的，大家知道这个橡皮管为什么在此提问：脑(3分【板画】处凸起？干损伤会钟）【定义

3、】凸泡的橡皮管怎样？找6分钟（重复一遍）我们的脑血管就如同这根橡胶管，当某一个同学(9分结合幻灯片处比较薄弱，就会在血压的驱使卜，鼓出一回答。钟）【病因】个小泡，就形成动脉瘤与同学互2分钟【病理】大家都学习过血管的生理结构，在中层动：头痛(11分幻灯片展示：弹力膜结构缺失的部位，血管的内膜和外膜举例：山钟）回顾开场时膨出，可形成壁菲薄如纸的动脉瘤。医大于10分钟所述血管中蛛网膜卜腔出血的定义：1993年实(21分层弹力膜结指脑底部或脑表面病艾的血管破裂，血习的女学钟）构缺失流流入蛛网膜卜腔引起相应临床症状的一种生，误诊6分钟（指板画）临床综合征，又称为原发性蛛网膜卜腔出血。为感冒头(27分板书

4、MRA的约占急性脑卒中的10%痛）钟）阳性率流行病学检查：提问：玻 璃体下出4分钟510%SAH占所有脑卒中的510%,年发病率血的病理 生理基础(31分【病理生理】为 6 20/10 万是什么？钟）引中：尤其是美国：SAH占脑卒中的5%,年发病率回顾刚刚 讲过的知3分钟出血在脑底1/10万，每年3万例，有一定的遗传侧向。识。病理 生理。(34分部，可有脑病因：提示：病 理生理过钟）干、海马回损动脉瘤性：80% (USA), 50 85% (CN),程与临床10分钟伤技术差别、DSA等。表现相联 系（外科【临床表现】非动脉瘤性：AVM、Moyamoya病等。讲述1997内容5分重复：这辈子病理

5、（发病机制及机理）年较1968钟，内科碰到的最剧动脉瘤好发于willis环的血管及附近分年死亡率内容5分烈头痛支。8090%位于脑底动脉环前部的降低与钟）动脉瘤定位最常见部位：介入和手(44分症状1、后交通动脉与ICA交界处，40%;术发展有钟）幻灯展示2、前交通动脉与 ACA, 30%;关1分钟【并发症】3、MCA在外侧裂的第一个主要分支处，强调，应(45分板画20%;引起临床钟）可举例：病患4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或医生的高1-5分钟死于脑干梗VA与小脑后卜动脉连接处,10%。度重视(45-50死所致呼吸约20%的患者有2个或2个以上的动脉提小,注分钟）衰竭瘤，多于对侧相同动脉呈

6、“镜像”动脉瘤。意 2472下课【辅助检查】故DSA的应做全脑动脉造影。小时时间幻灯片展示高峰年龄3565岁窗【诊断与鉴动脉瘤的大小与破裂有关，直径大于!别诊断】10mm极易出血幻灯片展【治疗】动脉瘤通常不规则，壁薄如纸，较大动示与讲解首先提出内脉瘤可有血栓破裂处，多在瘤顶处。图片科治疗与外光天或后天因素，如成纤维母细胞缺乏提问：同科治疗的顺或酶缺乏，也与 Ehlers-Danlos综合征、马凡学为什么序与课本颠综合征、弹性假黄瘤、主动脉缩窄和镰状细是这样的倒，因为目前胞瘤相关。速度差的治疗提倡对多囊肾和直系家属后两个或两个以上别?回外科治疗动脉瘤病人的无症状者，有必要应用MRA进答：SAH板

7、画，绘图行动脉瘤的筛查，MRA阳性率为510%。出血在蛛举例：病人出危险因素：网膜下现烦躁不安，颅内动脉瘤病人出血的主要危险因素包腔，是相将病房灯光括：对的空调暗，拉屏1、既往有动脉瘤破裂史者；腔，没有风，可使病人2、动脉瘤体积较大；阻力，脑安静血压下3、嗜烟者。出血有脑降蛛网膜下腔出血可见紫红色的血液沉积实质的阻【思考题】在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥脑小脑力。【引申问题】脚池、环池、小脑延髓池和终池等。出血量强调：金可/、提问，仅大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神标准，但列出经、和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反应及仍可提及软脑膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。江基尧对脑实质广泛水月中

8、，皮质可见多发斑片状缺血尼莫地平灶。的怀疑，血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏提示新进展：揉激酶抑制剂法舒地尔回顾第一个问题有无问题讨论？感结构引起头痛，颅内容积增加使 ICP增高可加剧头痛，导致玻璃体 下视网膜出血； ICP达到系统灌注压脑血流急剧下 降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可 能是50%患者发病时出现意识丧失 的原因； 血液凝固使CSF回流受阻，3070% 早期出现急性阻塞性脑积水；血红 蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜 颗粒，出现交通性脑积水和脑室扩 张； 血细胞崩解释放炎性物质引起化 学性脑膜炎，CSF增多使ICP增高； 血液及分解产物直接刺激引起下 丘脑功能紊乱，发热、血糖升高、 急性心肌

9、缺血和心律失常； 血液释放血管活性物质如5-HT、血 栓烷A2 (TXA2)和组织胺可刺激 血管和脑膜，引起血管痉挛，严重 者致脑梗死； 出血局限于蛛网膜下腔，不造成局 灶性脑损害。临木表现1、各年龄段及男女两性均可发病，青壮 年更常见，女性多于男性。2、突发闪电样剧烈头疼，伴颈强直。（描 述：这辈子碰到的最剧烈头痛）常见相关症状：意识丧失，恶心呕吐， 背部或腿部疼痛，畏光等。3、好发于活动或激动状态，但:可发生于 任何时候，包括睡眠中。4、1/3以上病人，发病前数日或数周有 一些可疑症状，包括头痛、颈部强直、恶心 呕吐、曷厥、或视力障碍，前驱症状常常由 于：动脉瘤的少量渗血所致，称为“警觉性

10、渗漏”或“前兆性头痛”。初期误诊25%,可导致治疗延误和病死 率升高。5、颈项弓S直和kernig征是SAH的特征 表现，但并非所有的病人都会出现，有时后 背部较低位置的疼痛比头痛更为突出。其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第m、V、VI、 叩等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头 水月中等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感6、大约25%的病人可出现视网膜或玻璃 体膜卜出血，出血多呈片状，而且边界光滑， 是SAH病人有临床价值的特征性体征。7、SAH病人到达医院时，神经系统的状 况是决定预后的最重要因素！意识状态改变 是最常见的异常。改良的hunt-Hess分级表根 据

11、首次神经系统检查结果，提供了一种 SAH 危险性的分级方式：属于I或II级的病人有相对良好的预后；田级者预后中等；IV级和V级预后较差；8、只有少数病人多出现局灶性体征，可 能与出血部位启美，偏瘫或失误提示MCA的 动脉瘤。双下肢瘫或意识丧失提示ACA的近端动 脉瘤，这些局灶性体征有时是由于局部大血 月中所致，可行急在手术清除。9、10%的非外伤性SAH和2/3DSA正常 的SAH病人中，CT通常可显示出血局限与 中脑周围池，出血中心部位靠近中脑和脑桥， 神经系统检查通常正常，临床过程比较良性，一般无明显的先兆性头痛、再出血和血管痉 挛（CVS）,出血部位通常不清楚，据推测可 能为静脉出血。1

12、0、未破裂的动脉瘤的临床症状和体征： 可能是邻近神经组织压迫或血栓性栓塞所 致。这些动脉瘤通常人于25mm（但并非总是较大或是巨大的）后交通动脉瘤经常压迫动眼神经，导致 动眼神经麻痹（经常累及瞳孔）颈内动脉海绵窦性内段动脉瘤可能损伤 第m、IV、V或VI颅神经，破裂后可导致颈 内动脉海绵窦瘦。较大的动脉瘤可压迫皮质和脑干，导致 局灶性体征或EP发作，但这种情况少见。偶有栓子脱落至动脉远端导致 TIA或栓 塞。动脉瘤夹闭后症状或消失。幻灯片：Hunt、Hess分级分级临现院内日率（）19681997I无症状或轻度头痛111n中度至重度头痛或眼球运动障碍265m精神混乱、嗜睡或轻度局灶症状3719

13、IV昏呆（对疼痛可定向反应）714210077V昏迷（对疼痛无姿势或运动反应）3518并发症：再出血：严重并发症，指病情稳定后 再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷 甚至去脑强直发作，颈强直、Kernig征加重， 复查脑脊液鲜红色。首次破裂24小时内再出 血的危险性最高4%, 20%的动脉瘤患者病后 1014日可发生再出血，使死亡率约增加一 倍。AVM急性期再出血较少见。血管痉挛CVS:发生于血凝块环绕的 血管，发病时头颅CT提示的脑池网中出血量 与脑缺血症状的出现有密切相关性。SAH后进展性动脉狭窄约占70%,迟发 性脑缺血性功能障碍20 30%。一般开始于出血后3- 5天,5 14天时

14、达高峰，2 4周后逐渐缓解，因此，由于CVS 造成的并发症从不会发生于 SAH后3天内， 发生率最是在第57天。血管痉挛、再出血与SAH后出血日期概 率与时间轴曲线脑血管痉挛（CVS）的临床症状取决于发 生痉挛的血管，通常包括波动性意识水平改 变和局灶性神经系统体征（如偏瘫），或两者均启，动脉瘤相邻部包最严重，但对载瘤动 脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。CVS机制：CVS不仅表现为血管平滑肌收缩，管壁 也可以见到病理性改变，如血管内膜水月中和 白细胞浸润。最近观点认为血凝块中释放物质作用于 血管壁导致炎性动脉痉挛，炎性介质包括氧 合血红蛋白、过氧化氢、白介素、自由基、 前列腺素、血栓素A

15、2与5羟色胺、内皮素、 血小板诱导的生长因子和其他炎性介质，确 切原因和机制尚不完全清楚。脑积水，发生于15- 20%的SAH病人， 主要与出血量肩关。轻症病例：昏睡，精神运动性迟滞和短 期记忆功能减退，也可出现眼球向上凝视受 限，第IV颅神经麻痹卜肢腱反射亢进。严重病例：颅内压（ICP）升高，表现意 识障碍甚至昏迷，如不进行脑室引流可致脑 疝。迟发性（亚急性）脑积水：出现于 SAH 后3 4天，可隐袭起病的：痴呆、步态障碍 和尿失禁。20%SAH病人因慢性脑积水清需行分流 术（USA）。癫性发作：主要与大量蛛网月真下腔或 脑实质凝血块后美。发病时情况并不预示迟发性 EP发作事 件的危险性增加

16、。体液和电解质紊乱低钠血症和血容量减少主要由抗利尿激素/、适当分泌和游离水 潴留引起的尿钠排泄过多（脑性失盐）当严重CVS时，增加缺血的危险。应给予大量等渗晶体液，限制其他的游 离水来源神经源性心肺功能紊乱儿茶酚胺水平和父感张力波动辅助检查：CT、 DSA、 CSFCT24小时内SAH敏感性90 95%, 3天 80%, 1 周 50%。DSA首次阴性由于CVS局部血栓或技 术不佳，12周复查发现动脉瘤机会5%,中 脑周围SAH,不必第二次DSA。诊断与鉴别诊断蛛网膜卜腔出血与脑出血的鉴别要点，见第195页，表8-3注意起病速度：SAH急骤，数分钟症状 达高峰，脑出血数十分钟至数小时达高峰。重

17、复：剧烈的头痛SAH昏迷常为一过性，脑出血为持续性。局灶性体征的不同，SAH无，有明显竞 相强直，而脑出血明显CSF: SAH均匀一致血性，脑出血洗肉水 样。与颅内感染鉴别，发热在前，脑膜刺激 征在后治疗原则：最初目标：预防再出血，处 理动脉瘤一旦动脉瘤清除，监测处理 CVS和并发 症，最好ICU。外科手术处理：20世纪80年代诊疗：外科手术处理：外科夹闭术是动脉瘤的 主要治疗方法。20世纪80年代神经外科医生放弃动脉瘤 破裂后延迟数周手术的传统做法支持48 72小时内早期火闭仍有510%的发生严重并发症或死亡的危险性早期手术除可预防早期再出血外，还可 应用升压护容疗法积极治疗血管痉挛，后者

18、对未夹闭的动脉瘤是危险的。尽管早期手术最初适用于临床情况良好 的病人（Im级），目前这一方法已扩大用 于除临终者以外的所有病人。血管的金属圈栓塞术的出现是治疗高血 压的重大进展，为不适宜早期手术的高危病 人提供了治疗机会。基底动脉瘤长期认为无法手术，目前可 在有深低温循环停滞技术的专业医疗中心行 夹闭术，使手术野暴露至必需程度，识别并 保存供应脑干的穿通动脉。对未被动脉瘤处理存在争议：大多数神 经外科医生建议，人丁 5mm的动脉瘤，只要 手术潜在利益大于风险应手术。大的动脉瘤及基底动脉瘤危险度戢局。血管内治疗：80 90%的穿颈动脉瘤可短期闭塞，可被 接受的并发症为9%窦颈难以完全闭塞。缺陷：多年后再出血的潜在可能性，残余瘤颈部再生长引起。内科治疗在加强监护治疗、ICU治疗内科治疗一般处理，强调安静环境，绝对卧床46周，避免一切口引起血压和颅内压增高 的诱因。密切观察生命体征，维持水、电解 质平衡，防治并发症。降颅压，可用20%甘露醇、速尿和白蛋 白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显 有脑疝形成通势者可行颍卜减压术和脑 室引流预防再出血，抗纤维蛋