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文档简介

1、病理学教案教研室病理教研室任课教师课程病理学基础专业班级教学活动理论讲授多媒体演示授课时数4学时单元一第一单元绪论与疾病概论 计节 绪论一、病理学的任务派病理学一一是研究疾病发生发展规律的一门科学。二、病理学的范围、地位发生发展一原因机制病理变化(结、功、代)转归派分类病理解剖学: 病理生理学:形态结构功能、代谢A总论:包括 I 各论:-./共同规律特殊规律基础医学地位:桥梁临床医学三、病理学的研究方法和学习方法X 研究方法:1、尸体剖检:(尸检)2、活体组织检查(活检):病变组织一切片3、C学检查:病变组织的 Cf涂片4、动物实验:实验动物 疾病5、组织C培养:组织、C一培养一观察第一节疾病

2、概论一、疾病的概念疾病:病因一自稳调节紊乱 二、疾病的原因(致病因素、;一异常生命活动 扃因)原因:引起疾病发生,必不可少,决定特征条件:影响疾病发生,可有可无,可互换,重要作用阻碍原因:促进(诱因)因素原因条件1、生物性因素:最常见包括病原微生物 寄生虫2、理化因素物理性:强度、时间、部位化学性:量、性质、选择性、蓄积3、营养性因素4、遗传性因素:1遗传性疾病:直接致病遗传易感性:易患某种病的素质5、先天性因素:先天性疾病6、免疫性因素:变态反应性疾病 自身免疫性疾病 免疫缺陷病7、8、精神性因素:社会性因素:、疾病发展过程中的共同规律1、损伤与抗损伤贯穿疾病的始终决定疾病的发展方向损伤T

3、一恶化一死亡抗损伤T一好转一康复抗损伤转化,损伤血管破裂 出血Bp J暴力血管收缩血液凝固心率T心肌收力组织破坏再生暴力一血管破裂一大出血一心输出2、因果转化病因一某种变化一新的变化一循环 良性恶性3、局部与整体:局部整体四、疾病的经过与结局经过:1、潜伏期:无症状2、前驱期:出现一般症状3、症状明显期:出现典型症状、体征4、转归期:结局结局:1、康复: 完全康复:结、功、代一完全恢复正常不完全康复:结、功、代一未完全恢复正常 代偿 相对正 常的生命活动f2、死亡:传统观念:判断标准:心跳、呼吸永久性停止过程:濒死期(临终状态):脑干以上(一)长短不同临床死亡期:脑干(一)主要标志:心跳、呼吸

4、停止是可逆的(4-6 /)生物学死亡期:/、可逆的新的认识派 脑死亡一一全脑功能/、可逆的永久性丧失。理论:掌 握:疾病的概念,疾病的经过与结局熟 悉:病理学的任务,疾病的原因,病理学的研究方法及 学习方法了解:病理学的范围及在医学中的地位,疾病发展过程中 的共同规律实践:作业:1 .病理学的研究方法有哪些?2 .病理学的任务?3 .名词解释:脑死亡小结:教研室病理教研室任课教师病理学基础专业班级教学活动授课时数8学时理论讲授多媒体演示,病例分析讨论第二单元C、组织的适应、损伤与修复第一节C和组织的适应适应:萎缩、肥大、增生、化生(在形态学上的表现)一、萎缩定义一一发育正常的 C、组织或器官的

5、体积缩小1、原因、类型生理性萎缩:年龄/全身性:/先萎缩脂肪派 病理性萎缩:营养不良性萎缩、后萎缩心、脑 局部性萎缩:一血J压迫性萎缩:长期受压失用性萎缩:长期不活动 去N性z萎缩:N损伤 内分泌性萎缩:激素 J2、病理变化肉眼观察(M):器官体积,重量硬度T,色深,保持原形镜下观察(m):实质C:体积J数,保持原形 间质:增生3、影响:功能J结局:(可复性)正常、C消失二、肥大定义一一C、组织或器官的体积增大1、原因、类型生理性肥大病理性肥大代偿性肥大:功能T 运动员一M变Bp病心内分泌性肥大:激素 T 青、妊-乳腺I卜甲状腺2、影响:功能T (有限度)三、增生定义一一组织或器官内实质 C数

6、量增加。1、原因、类型生理性增生:青、哺一乳腺| 病理性增生:内分泌性增生:子宫内膜、前列腺代偿性增生:肾切除再生性增生:一损伤2、影响:体积恸能T后果:,停止*肿瘤四、化生定义一一一种分化成熟的组织被另一种分化成熟组织所取代的过程。类型:正常(可逆的)1、上皮组织化生:肿瘤鳞状上皮化生:柱状上皮一鳞状上皮禾行上皮肠上皮化生:胃粘膜上皮 一肠上皮2、结缔组织的化生:不可逆成FCf骨/软骨第二节C、组织的损伤c变性(可逆)t C死亡(不可逆)1、C水肿(水变性),形态改变Na+泵功能障碍原机、机制:C膜通透性T CC内Na+、水T病变:( 轻:C体积T、胞质内:许多、细小、淡红色颗粒一 m 4

7、中:C体积T 1胞质疏松、淡染、胞浆疏松化( 重:C体积T胞质透亮、气球样变M器官体积T、重量T、包膜紧张、色变淡影响:功能J结局:一正常、坏死2、脂肪变性多见于:肝C原因、机制:病变:C体积Tm 胞质内:出现大小不等的脂湎.(呈圆形空泡状)M :器官体积T、包膜紧张、淡黄色、切面:有油腻感脂肪肝一一显著弥漫性肝脂肪变性。影响:功能障碍。结局:一正常、坏死脂肪肝一正常、肝硬化3、玻璃样变性(透明变性)结缔组织的变性:增生的CT (如:瘢痕组织)细A壁:细AC内:4、粘液样变性:间质二、C死亡坏死 凋亡(一)坏死定义一一活体内局部组织、C的死亡。1、坏死的变化:m:C核的变化:主要标志 核固缩:

8、体积J色深核碎裂:小碎块核溶解:色淡一消失C质的变化:红染、颗粒状间质的变化:崩解最后一片模糊的颗粒状、无结构、红染物质M:早期:失活组织一清除后期:变化一分类2、坏死的类型凝固性坏死:固体(灰白色、干燥、硬、分界清)贫血性梗死见于 干酪样坏死:-TB杆菌(淡黄色、松软)液化性坏死:液状脑组织坏死(脑软化)(脓肿见于 j 脂肪坏死F素样坏死:CT、小血管壁坏疽:坏死+腐败菌一黑色、恶臭a、干性坏疽:四肢末端干燥、皱溢、黑色、分界清、进展慢b、湿性坏疽:内脏(肺、肠、子宫-)肿胀、软、暗绿色、分界不清、进展快、有恶臭、全身中毒症状 严重c、气性坏疽:深、开放性、十厌 O2菌、呈蜂窝状、暗棕色、按

9、之有 捻发音、进展极快、全身中毒症状极重。3、坏死的结局溶解吸收:坏死组织 E液化一吸收分离排出:坏死灶边缘丁您解吸收一皮肤、粘膜一缺损 浅一糜烂深一溃疡内脏(肺、肾)一空腔一空洞机化:由肉牙组织取代包裹和钙化:肉芽组织包绕。钙盐沉积4、坏死对机体的影响:功能丧失(部位、范围等)(二)凋亡(程序性 C死亡)定义一一液体内单个 C或数个C的死亡。见于生理 病理第三节损伤的修复损伤一缺损再生 修补、产复一、再生缺损一周围C:分裂、增殖一修复再生生理性:一老化、消耗再生 病理性:一缺损完全再生:同种C 不:肉芽组织(一)各种组织的再生能力人体C分三类:1、不稳定C:再生能力很强生理表皮、粘膜上皮2、

10、稳定C:再生能力较强(潜在的)损伤腺体、间叶C;平滑肌C (弱)3、永久性C:无再生能力NC;骨骼肌C、心肌C (极弱)(二)各种组织的再生过程1、上皮组织:鳞状上皮:一单层一复层被覆上皮柱状:一立方一柱状腺上皮:依损伤而定2、血管:小血管:Cap出芽/Cap 网Cap内皮C:分裂一幼芽一C索一新Cap一小A/小V、消失大血管:手术吻合。3、纤维组织:FC母c-分裂/胶原F间叶 (成FC)、FC4、N组织:NC不能再生。NF:完全再生(数月)二、F性修复(瘢痕修复)(一)肉芽组织:1、形态结构:m Cap :与创面垂直,呈神状弯曲成FC:炎C:M鲜红色,颗粒状,软,湿润,触之易出血,无痛觉。2

11、、功能:抗感染,保护创面机化坏死组织等异物。填补伤口及组织缺损。3、结局:老化(F化、成熟)一瘢痕组织Cap消失 小血管成FCJ、胶原F 、FC炎C:消失(二)瘢痕组织瘢痕组织一玻璃样变1、形态结构m:胶原FFCM灰白色、半透明、硬2、影响有利完整性坚固性不利瘢痕收缩瘢痕性粉连瘢痕疙瘩三、创伤愈合外力一离断/缺损一修复(一)皮肤和软组织的创伤愈合1、基本过程伤口早期变化伤口收缩:第2-3天一一14天肉芽组织增生和瘢痕形成:第3天:长出肉芽组织第5-6天:产生胶原F1 个月:瘢痕完全形成2、类型:一期愈合:条件:组织缺损少,创缘整齐,无感染,对合严密。特点:时间短,瘢痕小。二期愈合:条件:组织缺

12、损多,创缘不整齐,有感染,无法整齐对合。特点:时间长,瘢痕大。痂下愈合:浅表皮肤擦伤血液、渗出液坏死组织一硬痂愈合脱落(黑褐色)(二)骨折愈合1、血肿形成:第一天大量出血一血肿一凝固2、F性骨痂形成第2-3天 血肿机化JF化2-3W: F性骨痂(临时性骨痂)3、骨性骨痂形成:3-6W2-3MF性骨痂:成骨 文 骨基质 7 骨样骨痂骨C / 弼化骨性骨痂4、骨痂改建:数月一数年 骨结构、功能一正常注意复位、固定、锻炼(三)影响创伤愈合的因素1、全身因素:年龄营养:Pr、Vc、Zn药物:某些疾病:2、局部因素:感染了异物局部血液循环N支配电离辐射理论:掌 握:萎缩、肥大、增生、化生的概念,变性的概

13、念,坏死的概念,坏死的病理变化及类型,肉芽组织的概念熟 悉:萎缩、肥大、增生、化生对机体的影响和结局 变性的常见类型及病变特点坏死的原因,坏死的结局,修复、再生的概念, 肉芽组织的形态特点及功能,影响再生修复的因素了解:萎缩的原因、分类,变性对机体的影响与结局,各种组织的再生能力及再生过程创伤愈合的过程,骨折愈合的过程实践:实践1:组织和细胞的适应、损伤与修复(熟练掌握)作业:1 .萎缩、肥大、增生、化生的概念 ?2 .坏死的概念,变性的概念3 .肉芽组织的概念?小结:组织和细胞的适应、损伤与修复教研室病理教研室任课教师课程病理学基础专业班级教学活动理论讲授多媒体演示 病例分析技能实践授课时数

14、4学时单兀二第三单元局部血液循环障碍分类:量(充血 缺血) 管壁(出血 水肿) 性状、内容物(血栓形成 栓 塞一梗死)第一节 充血:血液T A性充血 V性充血(血管内)一、A性充血(充血、主动性充血)(一)原因、类型分类生理性:一代谢T病理性:炎症性充血减压后液淤积在小 V和Cap内。紫蓝色(发沿)(二)病变m:小A、Cap扩张、充满血液M :体积T、鲜红色、温度T(三)结局:无不良后果(有利的)一血管破裂、出血二、V性充血(淤血、被动性充血)定义一一局部组织或器官的静脉回流受阻,血(一)原因1、V受压:2、V腔阻塞:3、心力衰竭:左心衰一肺淤血右心衰一体循环淤血(二)病变m:小V、Cap扩张

15、、含血量TM:体积T J重量T,包膜紧张,暗红色,温度(三)结局淤血的后果:淤血性水肿淤血性出血实质C萎缩、变性、坏死淤血性硬化(四)重要器官淤血1、肺淤血一左心衰c 肺泡壁Cap:高度扩张,充满血液 m , 肺泡腔:水肿液,红 C,心衰Cc 肺体积T,重量T,质实,暗红色M j 切面:流出淡红色、泡沫状液体2、肺淤血一右心衰中央V及周围肝窦:高度扩张,充满血液m , 肝C J小叶中央:萎缩、消失1小叶周边:脂肪变性肝体积T,色膜紧张M J 表面、切面:红、黄相间的条纹(槟榔肝)第二节血栓形成定义一一在活体的心脏或血管内,血液凝固或血液中的某些有形成分析出 凝集成固体质块的过程。、血栓形成的条

16、件和机制 1、心血管内皮C的损伤2、血流状态的改变(血流缓慢涡流形成)3、血液凝固性T:血小板、凝血因子(数 T性质改变)汗溶S: J二、血栓形成的过程及类型(一)形成过程血小板粘附释耳 ADP等反复 血小板堆 涡流叫史 反复.滔M全L小梁伽液凝固大 管舟士 L A 血液凝固、CB(二)类型1、白色血栓:见于:心、AV :血栓头2、混合血栓:见于:V:血栓体心、A3、红色血栓:见于:V:血栓尾4、透明血栓:(微血栓、F素性血栓)见于:Cap (DIC)三、血栓的转归1、软化、溶解吸收、脱落小:完全吸收大:一脱落一栓塞2、机化、再通:机化:肉芽组织取代血栓。1、2天2周再通:血栓:裂隙 内皮C覆

17、盖新的管腔一, 一 3、钙化:一V石、A石。四、血栓对机体的影响有利1、止血、防止出血2、防止微生物扩散不利1、阻塞血管 A一萎缩、变性、坏死 、V一淤血、水肿、出血、坏死2、栓塞3、心瓣膜变形4、广泛出血和休克 第三节 栓塞定义一一在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。一、栓子的运行途径 一般与血流方向一致1、体V、右心一肺A栓塞小、弹*肺Cap2、左心、体A一体A分支栓塞3、门V系统一肝内门V分支栓塞 特殊1、交叉性栓塞:右心 房(室)间隔缺损上 左心2、逆行性栓塞:下腔 V .、隙辟压力 个卜 下腔V分支栓塞 二、栓塞的类型及后果(一)血栓栓塞:最常见 1、

18、肺A栓塞:一下肢深V后果:栓子小、少无影响、(栓塞前已有严重淤血)坏死大/小、多一猝死2、体A栓塞:一左心后果无影响、坏死(二)脂肪栓塞/ 长骨骨折原因: (脂肪组织严重挫伤骨科手术后果:脂肪少一清除(三)羊水栓塞羊水 子宫壁V窦 血一右心一肺A栓塞一猝死(四)气体栓塞1、空气栓塞空气 破裂V 血一右心:泡沫状血液 一严重循环障碍 一猝死()100ml)2、氮气栓塞(减压病)血液一栓塞组织一局部症状(五)其它栓塞:瘤 C、菌、虫-卵、第四节梗死定义局部组织或器官的动脉血流供应中断而引起的缺血性坏死。一、原因1、血栓形成:最常见,心、脑2、栓塞:肾、脾、肺、脑3、动脉受压:4、动脉痉挛:管腔狭窄

19、 +持续痉挛二、类型、特点1、贫血性梗死部位:心、脑、脾、肾病变:颜色:灰白色充血、出血带:明显形状:脾、肾:锥体形、切面一一扇形尖一门部(血管阻塞处)底一表面心:地图形脑:囊状2、出血性梗死部位:肺、肠病变:颜色:暗红色充血、出血带:不明显形状:肺:锥体形肠:节段形发生条件:严重淤血结构疏松四、影响:部位、大小、感染理论:掌握:充血、动脉性充血及淤血的概念,血栓形成的概 念,血栓的转归及对机体的影响,栓塞的概念,梗死的概念熟 悉:充血、淤血的原因、病理变化及对机体的影响、结局了解:栓塞的类型及后果实践:作业:1 .名词解释:充血、动脉性充血、淤血、血栓形成?2 .血栓的转归及对机体的影响?3

20、 .梗死的类型及区别?小结:局部血液循环障碍对机体的影响教研室病理教研室任课教师课程病理学基础专业班级教学活动理论讲授多媒体演示 病例分析技能实践授课时数6学时单元一第四单元 炎症定义:活体组织损伤-防御反应(后血管)第一节 炎症的原因(致炎因子)1、生物性因子:最常见2、物理性:/外源性3、化学性:L内4、免疫反应异常:第一节炎症局部的基本病变变质一损伤渗出增生抗损伤一、变质:变性+坏死1、形态父化:及性坏死(实质 C 间质)2、代谢变化:局部酸中毒(H+T)分解代谢T一 V 局部渗透压T (晶、胶)3、炎症介质定义一一作用:扩张血管血管通透性T趋化作用外源性来源 C C(内t血浆二、渗出:

21、液体、 O血管外渗出物一一炎症时渗出的液体和 C成分。(一)血流动力学改变1、细A短暂收缩/轴突反射2、血管扩张、血流加速(炎性充血)(细A、Cap)炎症介质3、血流速度减慢(V性充血)(二)血管通透性 T机制:内皮C收缩一间隙大穿胞作用T内皮C损伤一脱落(三)液体渗出渗出液一一炎症时渗出的液体。炎性水肿:组织间隙炎性积液:体腔1、液体渗出的机制:血管通透性T血管内流体静压 T组织内渗透压T2、渗出液与漏出液的区别:原因PrC数比重自凝渗出液炎症十漏出液非炎症一3、渗出液的作用:防御作用:稀释毒素带来营养,带走有害物质杀灭病原体,中和毒素形成F素网:a:阻止微生物扩散 b:利于吞噬C吞噬c:利

22、于 组织修复不利:压迫、阻塞一渗出液T机化、粘连-F素T(四)白C渗出:白Cf血管外炎C炎症时渗出的白 Q炎C浸润一一渗出的白C进入炎区组织内的现象。1、白C渗出过程:边集 一附壁一粘附一游出(主动)趋化作用:白C-炎症区外源、 T趋化因子:具有特异性。内源/2、白C的作用:吞噬作用:吞噬 C: 中性粒C 巨噬C免疫作用组织损伤作用3、炎C的种类和功能中性粒C:见于:牛性炎症化脓性炎症炎症早期巨噬C:见于:惘性炎症非化脓性炎症炎症后期病毒、寄生虫感染特点:可有不同形态(多核巨 G泡沫C)三、增生:防御反应增生的C:(实质 间质)见于:慢性炎症炎症后期第二节炎症的局部表现和全身反应一、局部表现:

23、1、红:鲜红色一暗红色2、肿:急性(充血 渗出) 慢性:增生3、热:4、痛:炎症介质、K+、Hi刺激N末梢。渗出物T-压迫/牵拉N末梢。5、功能障碍:实质 C变性、坏死。渗出物T-压迫、阻塞。疼痛。二、全身反应一定程度:防御功能 T1、发热.J高热、持久:各 S (CNS)功能紊乱。2、白C变化(血中)急性化脓性炎症:中性粒 CT白C个 病毒感染:LcTI 变态反应、寄生虫感染:酸性粒CT白CJ:流感、伤寒3、单核巨噬C系统增生:防御反应 表现:局部L结、肝、脾:肿大4、实质器官的改变:实质C:变性、坏死一功能障碍第四节炎症的类型一、临床分类:(按病程)1、急性炎症:数天 1个月变质、渗出 中

24、性粒C2、亚急性炎症:1-6个月3、慢性炎症:6个月一一数年增生LC、巨噬C、浆C二、病理分类:(按病变)变质性炎渗出性炎增生性炎(一)变质性炎:部位:实质性器官(心、肝、肾、脑)病变:实质C:变性、坏死一功能障碍(二)渗出性炎:分类:(渗出物)1、浆液性炎:浆液浆液性炎 F素性炎 化脓性炎 出血性炎 卡他性炎 (血清)部位:皮肤、粘膜、浆膜、滑膜、疏松 CT 病变:水泡卡他性 积液 水肿结局:完全吸收2、纤维素性炎:F素(FPr原)部位:粘膜、浆膜、肺粘膜:(假膜性炎)例:菌痢、白喉/F素、白C、坏死组织、菌 一假膜(灰白色)病变: 1 浆膜:胸膜;腹膜;心包膜 一绒毛心、肺:大叶性肺炎少一

25、完全吸收结局:F素 多一机化一粘连3、化脓性炎:中性粒 C+组织坏死、脓液形成。脓液:脓C、坏死组织、菌、浆液脓C:脓液中变性、坏死的中性粒 C类型:表面化脓和积脓脓肿蜂窝织炎表面化脓和积脓:病变:中性粒C向膜表面渗出粘膜一表面化脓浆膜、胆囊、输卵管一积脓部位:粘膜、浆膜脓肿:局限性部位:皮下、内脏致病菌:金葡病变:含有脓液的腔结局:t 大一切开/穿刺 继发病变:皮肤、粘膜一溃疡深部组织/窦道(一个开口)I、痿管(二个开口)蜂窝织炎:弥漫性部位:皮肤、肌肉、阑尾致病菌:溶链。病变:组织内大量中性粒 C弥漫浸润。4、出血性炎:红 C (漏出)与其它类型并存5、卡他性炎:粘膜、渗出性类型:浆液性粘

26、液性脓性(三)增生性炎:1、非特异性增生性炎某些部位一特征改变炎性息肉:粘膜(鼻、宫颈、肠)局部组织增生带蒂的肿块炎性假瘤:肺、眼眶.局部组织 增生 肿瘤样团块(肉眼、 X线)2、肉芽肿性炎:”巨噬C增生结节状病灶分类:感染性的%肿:一生物病原体异物性肉芽肿:一异物第五节炎症的结局一、痊愈:完全痊愈 不二、蔓延扩散/组织间隙1、局部蔓延 ,自然管道2、淋巴道扩散:病原微生物一淋巴管炎一局部淋巴结炎一其它淋巴结一血(红线)3、血道扩散: 一菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症菌血症:菌一血 无症状毒敌国症:毒素-血全身中毒症状:寒战、高热败血症:菌一血:生长、繁殖、产生毒素f 毒血症表现,皮肤、粘

27、膜、出血点脓毒败血症:化脓菌 一败血症( 败血症表现( 全身:多发性小脓肿理论:掌握:炎症的概念,渗出,渗出性炎症熟 悉:炎症的原因.基本病理变化,炎症的全身反应,3了解:变质性炎症,炎症的结局 1、痊愈2、迁延不愈、蔓延播散增生.炎症的局部表现,增生性炎症实践:实践2:局部血液循环障碍 实践3:炎症(熟练掌握)作业:1 .炎症的概念是什么?2 .炎症的结局有哪些?3 .什么是渗出性炎症?小结:炎症的分类及各类型病理变化特点教研室病理教研室任课教师课程病理学基础专业班级教学活动理论讲授多媒体演示 病例分析技能实践授课时数8 学时单元五第五单元肿瘤A节肿瘤的概念局部组织的C异常增生新生物(肿块)

28、 .正常8肿瘤C(分化不成熟(异常的形、功(相对无限制生长、代)第一节肿瘤的特征一、一般形态与组织结构(一)形态:(M)1、形状:多钟多样2、大小:不一样3、颜色:切向:灰白色 /灰红色4、硬度:增大5、数目:一个/多个(二)组织结构(m):1、肿瘤的实质:肿瘤 C主要成份、决定肿瘤性质、一种/多种2、肿瘤的间质:支持、营养二、肿瘤的异型性定义:肿瘤组织 、/C形态,奉/(起源组织,组织结构分化程度异型性良Wj小恶低大(一)肿瘤C的异型性:良:不明显恶:明显1、瘤C:大、大小、形态/、-一2、C 核:j大、大小、 一核/浆比例 核分裂象形态/、一、色深、多核。ToT,可见病理性核分裂。3、C浆

29、:淡蓝色(二)肿瘤组织结构的异型性良:有一定程度异型性(瘤 C排列不规则)恶:明显异型性(瘤 C排列紊乱,失去正常层次、结构) 三、肿瘤的生长特点1、生长速度:良一一慢恶快2、生长方式:膨胀性生长:良结节状、有包膜、分界清、推动、易切除干净、不易复发浸润性生长:恶蟹足状、无包膜、分界不清、固定、不易切除干净、易得发外生性生长:良 恶体表、体腔、管道器官表面一乳息蕈/菜四、肿瘤的扩散:恶组织间隙1、直接蔓延 ,血管、L管、N康衣2、转移:一转移瘤(继发瘤)转移途径淋巴道转移:癌瘤CfL管一局部L结:大、硬、灰白色一其它L结一血血道转移:肉瘤r体丫一0躯骨肉瘤瘤C V/L *血门V-0(心胃、肠道

30、Ca原发肺Ca T市V一全身(脑、骨、肾)种植性转移:(浆膜腔:血性积液+瘤C)体腔内器官的肿瘤 一侵及器官表面一瘤C膜一转移瘤(多个)(腹腔)五、肿瘤的复发治疗后:原发部位 一相同的肿瘤六、肿瘤的代谢特点1、核酸:合成T2、Pr:合成T T分解T3、糖:糖酵解4、酶:量、活性第三节肿瘤对机体的影响一、良性:小1、压迫、阻塞:部位2、激素 但症状:一内分泌、腺的良性瘤3、继发改变:坏死、出血、感染二、恶性:大1、压迫、阻塞:2、破坏组织、器官的结构.3、坏死、出血、感染4、发热:晚期5、疼痛:顽固性6、恶病质:7、副肿瘤综合征:第四节 良、恶性性肿瘤的区别注意1、区别不是绝对的2、交界性肿瘤

31、一恶性3、良性一恶性恶性一停止/消退/正常C良恶分化程度高、异型性小低、异型性大核分裂象少多、可见病理性核分裂生长速度慢快生长方式膨、外浸、夕卜转 移无吊侣复 发很少较易影 响小大第五节 肿瘤的命名与分类一、命名原则1、良性:“瘤”2、恶性:“癌”一上皮组织“肉瘤” 一间叶组织命名:部位+起源组织+ q ”形态特点+ “口 ”3、特殊:二、分类:起源组织:良恶第六节 癌前病变、原位 Ca、早期浸润Ca一、癌前病变皮肤慢性溃疡 粘膜白斑色素痣 慢性萎缩性胃炎胃溃疡大肠腺瘤肝硬化宫颈糜烂乳腺纤维囊性病二、原位Ca:定义一一局限于上皮层内的癌、尚未突破基底膜一无转移-发展,浸润Ca三、早期浸润Ca:

32、 突破基底膜癌巢分化差一无间质2、月泉Ca:m:瘤Cf腺样结构类型:,乳头状腺Caj囊月M Ca:乳头状囊腺CaI粘?夜Ca (胶样Ca):印成C癌3、基底C癌:老年人面部二、间叶组织肿瘤(一)良性:1、脂肪瘤:最常见部位:躯干、四肢皮下M:分叶状、有包膜、软、单 /多、黄色2、平滑肌瘤:部位;子宫、胃肠M:结节状、包膜(+工分界清、硬切面:灰红色、编织状3、纤维瘤:婴幼儿血管瘤:皮肤、内脏(肝)M :暗红色、软、无包膜、分界不清产肤粘膜:斑/肿块(内脏:结节状C科Cap分类海绵状血管瘤;血窦淋巴管瘤:灰白色、半透明(二)恶性间叶组织肿瘤:肉瘤1、脂肪肉瘤:2、纤维3、平滑肌4、骨肉瘤:青少年

33、好发部位:四肢长骨干骨后端X线Codman角日光放射状阴影三、其它组织来源的肿瘤1、(恶性)淋巴瘤: 一淋巴组织 x诊断分类霍奇金淋巴瘤:瘤 C多种(镜影C)L非:瘤 C单种2、白血病:一造血干C儿童、青少年病变:骨髓内:异常的白 8 增生一血(白CT ) 一全身各组织、器官临床:血中白CT、贫血、出血、继发感染3、(恶性)黑色素瘤:炉 交界痣4、畸胎瘤:一生殖C部位:卵巢、睾丸分类:良性畸胎瘤:囊性(有多种成熟的组织)恶性:实体性第八节 肿瘤的病因、发生机制一、肿瘤的原因(一)环境的因素1、化学因素:最主要多环芳烧:肺癌、胃癌芳香胺类、氨基偶氮染料亚硝胺类:前身物一一亚硝酸盐、二级胺黄曲霉毒

34、素:肝癌烷化剂、酰化剂2、物理因素3、生物因素:病毒细菌寄生虫(二)内因1、遗传因素:显性、隐性、多基因2、性别、内分泌因素3、年龄因素4、免疫因素二、肿瘤的发生机制1、癌基因:+ 原癌基因2、抑癌基因:理论:掌 握:肿瘤的概念,一般形态与组织结构特点,肿瘤的异 型性,良恶性肿瘤的区别,癌前病变、原位癌和早期浸润癌熟 悉:肿瘤细胞的特征,肿瘤的生长特点,肿瘤的扩散特点 良性肿瘤及恶性肿瘤对机体的影响了解:肿瘤性增生与其他增生的区别,肿瘤的复发,肿瘤的 代谢特点,肿瘤的命名与分类,常见肿瘤举例,肿瘤的原因 及发生机制实践:实践4:肿瘤(熟练掌握)作业:1 .肿瘤的概念?2 .肿瘤的特征一般形态与

35、组织结构特点?3 .良恶性肿瘤的区别是什么?小结:教研室病理教研室任课教师课程病理学基础专业班级教学活动理论讲授多媒体演示病例分析技能实践讨论授课时数14 学时单元六第六单元常见疾病A节A粥样硬化(AS) 大、中A 中、老年 一、病因机制1、高脂血症:胆固醇、甘油三脂LDLVLDL TIhdlj2、高血压:一压力、冲击T-内膜损伤3、吸烟:一 CoTLDL易氧化4、遗传因素:5、其它因素:年龄:/ 性别:女J 0趣1肥胖:/ 二、基本病变 1、脂纹期:M : A内膜:斑点、条纹(黄色)m m:泡沫C-巨噬C、平滑肌C2、F斑块期:M :斑块(灰黄色一瓷白色) y m:斑块J表层:F组织 1I深

36、层:脂质、泡沫 C、炎C3、粥样斑块期:M M :斑块切面J 表层:白色、硬组织J深层:黄色、粥样物质(软)m:斑块 表层:F帽1j深层:V坏死组织j、胆固醇结晶(针状空隙)底部、边缘:肉芽组织1外周:Lc、泡沫C4、复合性病变:斑块内出血:一斑块增大斑块破裂:/栓塞 、溃疡血栓形成:一管腔阻塞钙化:一A壁:硬、脆A瘤形成一破裂一大出血三、冠状A粥样硬化及冠状A粥样硬化性心脏病(一)冠状A粥样硬化症:好发部位:前降支、右主干、左主干/左旋支斑块:血管心壁侧、半月形(二)冠状A粥样硬化性心脏病冠状A性心脏病(冠心病):冠状A狭窄一心肌缺血冠状A粥样硬化性心脏病冠状AS :炎症 95%5%冠心病的

37、类型1、心绞痛:机制:急剧、暂时性心肌缺血、缺O2 一疼痛原因:冠状AS+ r冠状A痉挛心肌耗02 T表现:P592、心肌梗死:机制:严重、持久的心凤缺血、缺02 一心肌坏死原因:冠状AS+ (血栓形成斑块内出血表现:P59病变:贫血性梗死好发部位:左心室生化改变,血中月JL红Pr TI血中酶T并发症1r心力衰竭心源性休克J心律失常心脏破裂室壁瘤形成【附壁血栓形成3、心肌F化:机制:持续性缺血、缺 02一心肌C萎缩、FT,a衰4、冠状A性猝死:40-50岁男J诱因睡眠时机制:冠状 A血流突然中断 一严重心律失常 一猝死第二节高血压病主要表现:体循环 A血压T高Bp诊断标准 .收缩压 140mm

38、Hc(18.4kPa)4和/或舒张压 90mmHg(12.0kPa)高Bp /原发性高Bp (高血压病):原因未明,BpT、90-95% 继发性高Bp(症状性高血压):疾病一 Bp T (症状)一、病因、机制二、病变、临床高血压病 急进型高Bp (恶性):5% 青少年 BpT T (舒)、缓进型(良性):95% 中、老年缓进型高血压:分三期1 1、功能紊乱期:全身细、小 A痉挛Bp T (波动性)可恢复正常2、动脉病变期:全身的、小 A硬化BBp T (持续性)不能降至正常3、内脏病变期:重要器官一病变心脏一 Wj血压性心脏病(Wj心病)Bp左心室代偿性肥大 一心衰脑:Cap通透性体漏出脑水肿

39、:高血压脑病高血压危象(可发生于各期)脑软化:坏死灶(多、小)脑出血:最严重好发部位:基底节,内囊表现:部位、量肾:一原发性颗粒性固缩肾 一肾衰视网膜:一一反映病情进展。第三节风湿病部位:全身 CT (心、关、皮肤、脑)初发反复发作.慢性病变5-15 岁 20-40岁急性期(风湿热)一、病因、机制:1、A组乙型溶链W 2、变态反应性疾病:交叉反应(菌 CT:共同抗原性)二、基本病变1、变质渗出期:1M粘液样变性、F素样坏死+浆液、炎C2、增生期:2-3M风湿小体(阿少夫小体)r中央f素样坏死J)周围一一风湿C、成FC诊断意义L外周一一LC、单核C.3、愈合期:2-3M风湿小体F化 瘢痕(梭形)

40、三、心脏的病变,1、风湿性心内膜炎:主要累及:二尖半、尖半 +主A半 病变:急性期:半膜r肿胀闭锁缘:形成赘生物厂1-2mm、串珠状”反复发作、(白色血栓)灰白色、半透明J不易脱落I机化 /慢性心半膜病(狭窄/关闭不全)2、风湿性心肌炎:主要累及:间质CT病变:r形成风湿小体水肿、炎C3、风疝生心外膜炎:主要累及:脏层病变:r浆液性一心包积液1 F素性一绒毛心第四节肺炎一、大叶性肺炎青、壮年(一)病因、机制:肺炎球菌(二)病变:F素性炎、肺大叶、单侧肺、左肺 F叶(三)临床:1、寒战、高热2、血中白CT3、咳嗽、咳铁锈色痰:红色肝样变期4、发绡、呼吸困难5、胸痛6、肺实变体征:第 2、3期(实

41、变期)7、X 线:(三)临床(四)并发症儿童、年老、(一)病因、2、病变:m(二)病变:M M :(四)并发症1、肺肉质变:F素一机化2、肺脓肿、脓胸:3、败血症、脓毒败血症4、感染性休克5、胸膜粘连分期mMCap肺泡腔肺叶1、充血水肿期扩张、充血较多浆液肿胀、暗红色2、红色肝样变 期显者大量(F素 红C)肿胀、暗红色质实3、灰色肝样变 期狭窄、闭塞(F 素 T 中性粒C)肿胀灰白色质实4、溶解消散期恢复正常F素溶解J 淡黄色质软二、小叶性肺炎(支气管肺炎)体弱混合感染机制:肺炎球菌(毒力弱)化脓性炎、肺小叶、两肺各叶、下叶、背侧病灶肺泡 周围肺组织:两肺各叶多、散在、质实、灰黄色大小不等(1

42、cm)形状不规则周围肺组织:充血 m:病灶细支气管壁:充血腔:中性粒-C、上皮C充血代偿性肺气肿1、2、3、4、呼吸衰竭心力衰竭 脓毒败血症 肺脓肿、脓胸 、间质性肺炎I肺间质:炎症(一)病毒性肺炎V、呼吸道合胞V)充血、水肿、炎 C间隔:增宽肺间质:肺泡腔:无渗出物上皮C:增牛、肥大一多核巨C可见病毒包含体(诊断)1、病因:病毒(流感3、临床:(二)支原体肺炎1、病因:肺炎支原体2、病变:炎症M:节段性、一个肺叶3、临床:第五节消化性溃疡病25%70%胃、十二指肠:慢性溃疡V-复合性溃疡5%一、病变 胃溃疡M:胃小弯近幽门侧(胃窦部)、单个、圆形/椭圆形D2cm边缘整齐、底部平坦、深周围皱壁

43、呈放射状。m:溃疡底渗出物层(内一外). 坏死组织层肉芽组织层I瘢痕组织层二、临床1、疼痛:上腹部、周期性胃:餐后痛十二指肠:饥饿痛(夜间痛)2、反酸、三、并发症:出血:最常见穿孔:二幽门梗阻:癌变:胃溃疡、1%第六节病毒性肝炎肝炎肝C:变性、坏死(变质性炎)一、病因:肝炎V (甲、乙、丙、丁、戊、庚)二、基本病变1、肝C变性:Jd C水肿:水T2、肝C坏死:嗜酸性变:水 J溶解性坏死: I嗜酸性坏死:单/几个 解体 嗜酸性坏死类型点状坏死:单/几个碎片状:界板肝 C 桥接:带状坏死I大块:几乎整个肝小叶3、炎C浸润:LC、单核C汇营区、肝小叶内完全再生4、肝C再生:结节状再生5、间质反应性增

44、生、小胆管增生I4普弗C间叶C成FC三、分类、病变特点、临床 普通型 急性/黄疸型 无黄疸型Y轻J1慢性J中j重重型r急性 (亚急性 (一)急性(普通型)肝炎:最常见 病变:m: /肝Ct广泛变性:C水肿J 坏死轻微:点状坏死* 炎C浸润:轻M I :肝体积T、包膜紧张、表面光滑(二)慢性肝炎:半年、乙型(三)急性(重型)肝炎:最严重 ZWm :肝C 坏死:严重、广泛 无明显再生(四)亚急性肝炎:1数月 大片坏死m:肝C 结节状再生一肝硬化第七节 肝硬化肝C变性、坏死 F组织增生I 反复上 肝:变形、变硬(肝硬化)肝C结节状再生门脉性肝硬化 一、病因、机制二、病变j中央C:无、偏位2个j假小叶

45、j可见汇管区m: yI肝C排列紊乱JF 间隔f窄、均匀I 1新生的小胆管、假胆管M: J早期:肝体积正常/稍大1 1 j肝体积1重量硬度TI晚期:1 F间隔:窄、灰白色三、临床:r门脉高压症 六肝功能障碍1、门脉高压症:脾大:一脾功亢进:贫血、出血 胃肠道淤血:一消化、吸收J腹水:晚期、淡黄色、透明、漏出液形成机制:1、Cap J内压T液体自肠、肠系膜处漏出1通TY 2、血白Pr J-a浆胶体渗透压 J3、醛、ADHT Na+、水潴留侧支循环形成:门 V-一腔V并发症:1、食管下段 V丛曲张一破裂一大呕血一死亡y 2、直肠V丛曲张一破裂一便血一贫血,3、脐调V曲张一 “海蛇头”一诊断2、肝功能

46、障碍:血浆白Pr 白/球J、倒置激素灭活雌1 j性别1蜘蛛痣、肝掌出血倾向 黄疸 肝性脑病(肝昏迷) 发性第八节肾小球肾炎(肾炎)继发性、急性弥漫性增生性肾炎儿童1、病变:体积T, c数T ”皮C、系膜c增生 肾小球W Cap狭窄,闭塞肾小管炎C浸润上皮C:变性Pr管腔:Pr,红C、白C上皮 O 管型C颗粒I肾间质:充血、水肿、炎 CM : 肾体积T、包膜紧张、表面光滑,暗红色(大红肾),出血点(蚤咬肾)I 切面:皮质增厚2、临床 /少尿尿的变化:血尿、Pr尿、管型尿高Bp Na+水潴留水肿:首先出现于:组织疏松部位(眼睑)3、预后:二、快速进行性肾炎(新月体性肾炎)1、病变:/球囊腔狭窄、闭塞j,m:肾球囊壁层上皮 C增生一新月体(C性一F性)一 Cap狭窄、闭塞 肾小球:F化、玻变M:肾体积T、苍白2、临床:少尿、无尿(快速出现)尸尿的变化4血尿、Pr尿、管型尿(明显)高BN肾素T水肿三、慢性肾炎(慢性硬化性肾炎)r各型肾炎一终末阶段I无病史一发现肾小球:F化、玻变 1、病变:病变重q卜j肾单位 I肾小管:萎缩、消失 VI病变轻:代偿性肥大、扩张m肾间质:J FT

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