ARDS呼吸课件

1、ARDS呼吸Acute Respiratory Distress Syndrome 第一页，共四十八页。ARDS呼吸 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 以前以前(yqin)多称为多称为成人型呼吸窘迫综合征成人型呼吸窘迫综合征ARDS，是多种原，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究说明，征。近几年的研究说明，ARDS不是一个病理不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反响综合征反响综合征syst

2、emic inflammatory response syndrome，SIRS在肺部的严重表现。作为在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤acute lung injury，ALI，重度的，重度的ALI即即ARDS。第二页，共四十八页。ARDS呼吸nARDS晚期(wnq)多开展为或合并多脏器功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome，MODS，甚至多脏器功能衰竭multiple organ failure，MOF，故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。第三页，共四十八页。ARDS呼吸一、定

3、义和概念一、定义和概念 急性肺损伤急性肺损伤ALI和急性呼吸窘迫综合和急性呼吸窘迫综合征征ARDS：指由心源性以外的各种肺内、外：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体含蛋白质的液体(yt)，进而导致肺水肿及透明，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。调为主。第四页，共

4、四十八页。ARDS呼吸 临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。病变。 ALI严重到一定程度，到达诊断标严重到一定程度，到达诊断标准时即为准时即为ARDS。其实，从。其实，从ALI开展到开展到ARDS的时间短促，在临床的时间短促，在临床(ln chun)中无法将中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。第五页，共四十八页。ARDS呼吸 ALI和和ARDS可以单独存在可以单独存在(cnzi)，也，也可以是可以是MODS或或MOF的组成局部。发生的组成局部。发生ARDS时患者必然经历过时患者必

5、然经历过ALI，但并非所有的，但并非所有的ALI都是都是或都要开展为或都要开展为ARDS。 第六页，共四十八页。ARDS呼吸二、病因二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床(ln chun)各科。因此，不少学者曾从不同临床(ln chun)和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 。第七页，共四十八页。ARDS呼吸直接损伤肺内因素直接损伤肺内因素 化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性化硫

6、和烟雾等毒性(d xn)(d xn)气体、烟尘、胃气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎生物性因素，如重症肺炎 国外报道胃内容物吸入首位，国内以重国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。症肺炎为首位。第八页，共四十八页。ARDS呼吸2. 间接损伤肺外因素间接损伤肺外因素 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部非胸部(xin b)创伤、大面积烧伤、多发性骨创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血液、重症胰腺折、脂肪栓塞，急诊

7、大量输血液、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。 第九页，共四十八页。ARDS呼吸 在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究说明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括(boku)各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血液，弥漫性血管内凝血DIC、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素那么高达70以上。 第十页，共四十八页。ARDS呼吸三、发病机理三、发病机理 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的

8、发生和开展过程中，除了某些致病因子直接作的发生和开展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤(snshng)外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺 内 乃 至 全 身 过 度 的 或 失 控 性 炎 症 反 响肺 内 乃 至 全 身 过 度 的 或 失 控 性 炎 症 反 响exaggerated or uncontroll

9、ed inflammatory response第十一页，共四十八页。ARDS呼吸即全身炎症反响综合征SIRS，导致(dozh)对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。第十二页，共四十八页。ARDS呼吸n肺炎症反响肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤、外表活性物质肺水肿、肺不张氧合障碍顽固性低氧血症n细胞学和生物学机制n中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质n巨噬细胞及血管(xugun)内皮细胞分

10、泌肿瘤坏死因子-和白介素-1等炎性介质，重要作用第十三页，共四十八页。ARDS呼吸n炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节n炎性介质增加(zngji)n抗炎介质释放缺乏IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素第十四页，共四十八页。ARDS呼吸全身炎性反响综合征(SIRS)和代偿性抗炎反响综合征CARS二者失衡。 SIRS:两条以上、原发重疾病(jbng)、5天以上 (1)体温38或 90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白细胞1.2万第十五页，共四十八页。ARDS呼吸ARDS发病的三个阶段发病的三个阶段 * 局部炎症反响阶段：局部炎症反响阶段： * 有限全身炎症反响

11、阶段：介质入有限全身炎症反响阶段：介质入血血 * SIRS/CARS失衡阶段：失衡阶段： 瀑布样释放炎症扩散，失控瀑布样释放炎症扩散，失控(sh kn)。 细胞因子，保护细胞因子，保护 自身破自身破坏。坏。第十六页，共四十八页。ARDS呼吸发病发病(f bng)机制机制根底根底(jch)病变病变中性中性(zhngxng)粒细胞粒细胞渗出聚集渗出聚集巨噬细胞巨噬细胞趋化因子趋化因子肺毛细血管内皮损伤肺毛细血管内皮损伤水电解质运输障碍水电解质运输障碍炎性介质炎性介质细胞因子细胞因子通透性增加通透性增加微血栓形成微血栓形成肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤外表活性物质外表活性物质肺泡内微透明膜肺泡内微透明膜微

12、肺不张微肺不张氧合障碍氧合障碍低氧血症低氧血症全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征ALIARDS肺水肿肺水肿第十七页，共四十八页。ARDS呼吸四、病理四、病理(bngl)q肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成(xngchng)。q病理过程n渗出期n增生期n纤维化期第十八页，共四十八页。ARDS呼吸肺的大体肺的大体(dt)改变：改变：充血、出血、重量充血、出血、重量增加，似肝样。湿增加，似肝样。湿而重，故称为而重，故称为“创创伤性湿肺伤性湿肺第十九页，共四十八页。ARDS呼吸n镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症(ynzhng)细胞浸润。72小时，后透明膜凝结的

13、血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺外表活性物质、灶性或大片肺泡萎陷、型肺泡上皮坏死。1-3周后增生期、纤维化期 型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积第二十页，共四十八页。ARDS呼吸五、病理五、病理(bngl)生理生理广泛广泛(gungfn)肺肺损伤损伤肺微循环障碍肺微循环障碍肺毛细血管肺毛细血管(mo x xu un)内皮细内皮细胞损伤，通透性胞损伤，通透性型肺泡上皮损伤，外型肺泡上皮损伤，外表活性物质缺失表活性物质缺失肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍通气通气/ /血流比例失调血流比例失调微肺不张微肺不张肺内分流肺内分流肺顺应性肺顺应性功能残气量功能残气量

14、呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症第二十一页，共四十八页。ARDS呼吸n呼吸窘迫的发生机制：n 低氧颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢过度通气n 肺充血(chngxu)、水肿 毛细血管旁J感受器呼吸加深、加快第二十二页，共四十八页。ARDS呼吸六、临床表现六、临床表现q多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时(xiosh)内。q原发病如外伤、感染、中毒等相应病症和体征。q主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。第二十三页，共四十八页。ARDS呼吸q其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他(qt)原发心肺疾病如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、

15、心力衰竭解释。q早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。第二十四页，共四十八页。ARDS呼吸七、实验室检查七、实验室检查(jinch)qX线胸片q早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理。q继续融合(rngh)成斑片状浸润影。q可见支气管充气征。q后期间质纤维化改变。第二十五页，共四十八页。ARDS呼吸实验室检查实验室检查(jinch)q血气分析qPaO2，PaCO2 ，PH ，呼碱。q氧合功能指标q呼吸(hx)指数PA-aO2/PaO2q氧合指数 PaO2/FiO2q正常400-500qALI300qARDS200q床边肺功能监测q血流动力学监测q肺动脉楔压

16、PAWP反映(fnyng)左房压q正常PAWP18mmHg左心衰第二十六页，共四十八页。ARDS呼吸八、诊断八、诊断中华医学会呼吸病学分会中华医学会呼吸病学分会1999年年制定的诊断标准：制定的诊断标准：1、有可引起、有可引起ALI/ARDS的高危因的高危因素；素；2、急性起病，呼吸频数、急性起病，呼吸频数28/min和或窘迫；和或窘迫；3、低氧血症：氧合指数、低氧血症：氧合指数PaO2/FiO2300或或200mmHg；线胸片示两肺浸润阴影线胸片示两肺浸润阴影PAWP 18mmHg或临床或临床(ln chun)上除外心源性肺水肿；上除外心源性肺水肿； 同时符合以上条可以诊断。同时符合以上条可

17、以诊断。 第二十七页，共四十八页。ARDS呼吸九、鉴别九、鉴别(jinbi)诊断诊断q心源性肺水肿n呼吸困难与体位有关n咳泡沫(pom)样血痰，肺底湿罗音n常规氧疗、强心、利尿有效n测PAWP18cmmHg心脏彩超第二十八页，共四十八页。ARDS呼吸 差、重度差、重度ARDS病死率病死率85%较好较好 预后预后(yhu)正常正常(zhngchng)升高升高 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压反响差反响差强心利尿、血管扩张剂反响好强心利尿、血管扩张剂反响好 治疗反响治疗反响进行性低氧血症，高进行性低氧血症，高FiO2不能纠正不能纠正轻度低氧血症，吸氧改善明显轻度低氧血症，吸氧改善明显 血气改变血气改变

18、 早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片 状阴影，或两肺状阴影，或两肺“磨玻璃样变磨玻璃样变 可有可有“白肺和白肺和“支气管气相支气管气相双肺蝶翼样阴影双肺蝶翼样阴影 X线胸片线胸片湿罗音少，不固定湿罗音少，不固定大量湿罗音、哮鸣音大量湿罗音、哮鸣音 体征体征早期无痰，晚期血性痰早期无痰，晚期血性痰大量粉红色泡沫样血痰大量粉红色泡沫样血痰 咳痰咳痰可急可缓，能平卧可急可缓，能平卧 紧急，不能平卧紧急，不能平卧 发病发病很重，常有极度呼吸困难很重，常有极度呼吸困难呼吸窘迫呼吸窘迫较轻较轻 对呼吸功能影响对呼吸功能影响肺毛细血管渗透性肺水肿肺毛细血管渗透性肺水肿多见透明膜

19、多见透明膜静水压增高性肺水肿静水压增高性肺水肿很少见透明膜很少见透明膜 病理根底病理根底严重感染、创伤、胰腺炎严重感染、创伤、胰腺炎左心功能不全各种原因左心功能不全各种原因 根底疾病根底疾病ARDS 心源性肺水肿心源性肺水肿第二十九页，共四十八页。ARDS呼吸十、治疗十、治疗(zhlio)q目标q改善肺氧合功能q纠正(jizhng)缺氧q保护器官功能q防治并发症q根底病治疗q氧疗q高浓度吸氧q维持(wich)PaO260mmHg或SaO290%第三十页，共四十八页。ARDS呼吸机械机械(jxi)通气通气q通气模式q早期无创通气qPEEP或CPAPq原理(yunl)：增加呼气末肺容量，开放闭陷小

20、气道和肺泡。q应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平8-18cmH2O。q肺保护性肺通气策略q应用适宜的PEEP，防止小气道和肺泡(fipo)萎陷。q低潮气量通气q允许PaCO2高于正常水平。第三十一页，共四十八页。ARDS呼吸治疗治疗(zhlio)q维持适当的液体平衡(pnghng)q血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡-500ml/日q不宜输胶体液。q积极治疗根底疾病q抗休克q抗感染q必要时早期(zoq)应用糖皮质激素q积极补充能量q做好监护第三十二页，共四十八页。ARDS呼吸(一一) 原发病治疗原发病治疗 首要原那么和根底，尽早去除导致首要原那么和根底，尽早去除导致ALI和和

21、ARDS的原发病及诱因，的原发病及诱因，特别强调感染的控制特别强调感染的控制(kngzh)、休克的纠正、骨折的复位以及伤口、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。的清创等。(二二) 控制感染控制感染 严重感染是严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥

22、疮。呼细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。有效抗生素。 第三十三页，共四十八页。ARDS呼吸(三三) 机械通气机械通气 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞导管是纠正缺氧的主要措施。鼻塞导管和面罩吸氧多难奏效。当和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度，动脉血氧饱和度90时，时，应予机械通气。应予机械通气。PEEP 是常用的模式。是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增比

23、值失调，增加加(zngji)功能残气量和肺顺应性，有利功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效能有效提高提高PaO2，改善动脉氧合，降低，改善动脉氧合，降低FiO2。目。目前治疗前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与的呼吸模式几乎都与PEEP联用，联用，以改善通气效果。但以改善通气效果。但PEEP本身不能防治本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得时机。的存活时间，为综合治疗赢得时机。第三十四页，共四十八页。ARDS呼吸使用使用PEEP必须必须(bx)注意：注意： 一般从一般从3

24、cmH2O开始，以后酌情增加，开始，以后酌情增加，但最高不应超过但最高不应超过20cmH2O，一般，一般8-18cmH2O； 注意峰吸气压注意峰吸气压PIP不应太高，以免影响静不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生； 如如PaO2到达到达80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定，且稳定12h以上者，可逐步降低以上者，可逐步降低PEEP至停用。至停用。第三十五页，共四十八页。ARDS呼吸 近年来提出(t ch)允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量12ml/kg的小潮气量68ml/kg通

25、气，允许一定的CO2潴留PaCO2 8.010.7kPa和呼吸性酸中毒pH7.257.30，因而可防止气压伤，防止肺损伤加重。第三十六页，共四十八页。ARDS呼吸(四四) 加强液体管理，维持组织氧合加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的过渗透性增加的ACM，在肺泡，在肺泡(fipo)和间质和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压

26、过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使理想的补液量应使PCWP维持在维持在1.872.13kPa1416cmH2O之间；在血液动之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，患者实施液体管理，现多主张放置现多主张放置Swan-Ganz导管，动态监测导管，动态监测PCMP。 第三十七页，共四十八页。ARDS呼吸(五五) 加强营养支持与监护加强营养支持与监护 ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故

27、应尽早给予强有力的营养支持治疗。 全胃肠营养：保护胃肠粘膜、防止肠道菌群异位 呼吸、循环、水电酸碱、重要器官(qgun)的监测 第三十八页，共四十八页。ARDS呼吸九、预后九、预后 ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病和以上。原发病和严重程度影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓严重程度影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起环心内直视手术后引起(ynq)的的ARDS预后较好。预后较好。对治疗的反响，年龄以

28、及是否并发对治疗的反响，年龄以及是否并发MOF，也明显，也明显影响预后。影响预后。第三十九页，共四十八页。ARDS呼吸衰竭。衰竭。第四十页，共四十八页。ARDS呼吸第四十一页，共四十八页。ARDS呼吸第四十二页，共四十八页。ARDS呼吸第四十三页，共四十八页。ARDS呼吸第四十四页，共四十八页。ARDS呼吸ARDS需要需要(xyo)PEEP通气通气10 cm H2O和和 FiO2 0.5胆红素胆红素8-10mg/dl需透析需透析应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎DIC进行性昏迷进行性昏迷心血管系统对正性血管和心血管系统对正性血管和心肌药无反响心肌药无反响组织缺氧组织缺氧 / 低碳酸血症机械通气低碳酸血症机械通气支持支持 5天天胆红素胆红素2-3 mg / dl或其他肝功能指标或其他肝功能指标 2倍正常值倍正常值PT 2 倍正常值倍正常值少尿尿量少尿尿量 5天天PT 和和PTT25 %或血小板或血小板 50109意识混乱意识混乱轻度轻度(qn d)定向障碍定向障碍射血分数射血分数或持续毛细血管渗漏或持续毛细血管渗漏 肺脏肺脏 肝脏肝脏 肾脏肾脏 胃肠胃肠 血液血液 中枢中枢 神经神经 心血管心血管重重 度度中中 度度受累器官受累器官 Some Generally Used Crit