ET和COX在软骨肉瘤细胞中的高表达致细胞迁移百替生物学习教案

1、会计学1ET和和COX在软骨肉瘤细胞中的高表达致细在软骨肉瘤细胞中的高表达致细胞迁移百替生物胞迁移百替生物第一页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-23第1页/共22页第二页，编辑于星期六：九点 四十九分。第2页/共22页第三页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-23细胞培养和转染移行实验损伤修复移行IHC、WB、qRT-PCR、ChipsiRNA和突变体转染报告基因分析体内肿瘤异种移植研究第3页/共22页第四页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-231. ET-1通过ET受体调控软骨肉瘤细胞移行A. ET-1的表达情况第4页/共22页第五页，编辑于星期六：九点

2、四十九分。2022-4-23B. 不同浓度ET-1作用下软骨肉瘤细胞的移行能力。第5页/共22页第六页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-23C. 不同浓度ET-1作用下细胞损伤修复能力。第6页/共22页第七页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-23D. ET-1受体抑制剂处理后细胞移行能力。BQ123：ETAR受体BQ788：ETBR受体第7页/共22页第八页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-232. ET-1诱导的细胞中COX-2高表达A.IHC检测COX-2表达B.不同时间及浓度ET-1处理后COX-2的表达第8页/共22页第九页，编辑于星期六：九点 四十

3、九分。4/23/2022C. 不同抑制剂处理的细胞移行能力D. siRNA处理后细胞移行能力COX-2抑制剂：Celebrex、NS-398COX-1抑制剂：Valeryl salicylateCOX抑制剂：Indomethacin第9页/共22页第十页，编辑于星期六：九点 四十九分。4/23/2022 E. ET-1受体抑制剂处理后COX-2的表达第10页/共22页第十一页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-233. MAPK信号通路参与ET-1调控的细胞移行A. ET-1诱导时ERK、p38和JNK的磷酸化情况。第11页/共22页第十二页，编辑于星期六：九点 四十九分。4/23/

4、2022B. 抑制剂处理细胞后细胞移行情况。D. 抑制剂处理细胞后细胞损伤修复能力。U0126：ERK抑制剂SB203580：p38抑制剂SP600125：JNK抑制剂第12页/共22页第十三页，编辑于星期六：九点 四十九分。4/23/2022C. ERK、p38和JNK突变体处理后细胞移行情况。E. 抑制剂处理后COX-2的表达情况。第13页/共22页第十四页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-234. AP-1参与ET-1诱导的细胞移行和COX-2表达A.ET-1处理不同时间c-jun的磷酸化情况B.AP-1抑制剂处理后细胞移行能力第14页/共22页第十五页，编辑于星期六：九点

5、四十九分。2022-4-23C. siRNA干扰后细胞移行能力D. AP-1抑制剂处理后细胞损伤修复能力第15页/共22页第十六页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-23E. AP-1抑制剂处理后COX-2的表达第16页/共22页第十七页，编辑于星期六：九点 四十九分。4/23/2022第17页/共22页第十八页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-235. ET-1过表达减少细胞移行和肺转移第18页/共22页第十九页，编辑于星期六：九点 四十九分。2022-4-23第19页/共22页第二十页，编辑于星期六：九点 四十九分。4/23/2022ET-1ETAR、ETBRMAPK信号通路C-junAP-