良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

1、病理重点1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂象无或少，不见病理核分裂象多，可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变少见常见，如出血，坏死，溃疡形成等转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫和阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死；出血，合并感染；恶病质1. 动脉粥样硬化各期的病变特点及继发性改变？脂纹期：肉眼：动脉内膜轻度隆起的斑点和条纹。镜下：动脉内膜可见大量泡沫细胞（FC）。纤维斑块期：肉眼：动脉内膜较明显隆起的灰黄色斑块。镜下：纤维帽：由密集的胶

2、原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚酶组成；脂质区：由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同的斑块含有不等量的三个病变区。粥样斑块期：肉眼：动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶（HE片中为针形或梭形空隙）及钙化。坏死物底部及周边可见肉芽组织，少量FC和淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成。2.

3、 肺气肿的概念和分类？概念：肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。分类：肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿：肺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张。腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管周围的肺泡管和肺泡囊扩张。全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡都扩张。间质性肺气肿：细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。其他类：瘢痕庞肺气肿代偿性肺气肿老年性肺气肿3. 肺气肿的病理变化？肉眼：肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退，切面可见囊腔，因肺气肿类型不同，其大小

4、、分布部位及范围均有所不同。镜下：肺泡扩张，相邻的肺泡融合成较大的囊腔；肺泡间隔毛细血管床数量减少；间质内小动脉内膜纤维性增厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。5. 为什么在门脉性肝硬化时会出现肝功能不全？试述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。门脉高压症的表现：慢性淤血性脾大：脾静脉淤血所致，引起脾功能亢进；胃肠淤血、水肿：黏膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；侧支循

5、环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。肝功能不全的表现：蛋白质合成障碍：血浆蛋白减少；出血倾向：可出现皮肤、黏膜或皮下出血，肝合成凝血因子减少所致，另外与肝功能亢进有关；胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸（肝细胞坏死，胆汁淤积）；对激素的灭活作用减弱：睾丸萎缩，男性乳腺发育或蜘蛛状血管痣（体表的小动脉末梢扩张）；肝性脑病（脑昏迷）：晚期肝功能衰竭引起精神病症状。6.结核病的基本病理变化及其转化规律？基本病理变化：以渗出为主的病变：浆液性或浆液纤维素性炎。条件：结核性炎症的早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应强。以增生为主的病变：形成结核结节，中央为干酪样坏死，周围

6、有上皮样细胞和朗罕斯巨细胞，外周有淋巴细胞和纤维母细胞。条件：机体免疫力较强，菌量少，毒力弱，变态反应弱以坏死为主的病变：干酪样坏死，结核坏死灶含脂质较多，呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故而得名。条件：机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应强。转化规律：转向愈合：吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式。纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐纤维化，但较大的干酪样坏死灶难以全部纤维化，会有钙盐沉着。转向恶化：浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大并出现干酪样坏死。溶解散播：干酪样坏死物发生液化，结核杆菌可通过自然管道，血道，淋巴道散播到全身各处。7.简述肝硬化晚期腹

7、水形成的原因？门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关；肝功能障碍，醛固酮，抗利尿激素分泌灭活减少，导致钠水潴留而促使腹水形成。肝淋巴液生成增多及回流障碍。8.简述门脉高压症形成的原因？窦性阻塞：肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，是门静脉循环受阻；窦后性阻塞：假小叶压迫小叶静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦；窦前性阻塞：肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。9.良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭

8、圆形不整形，皿状或火山口状大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐，隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚10.试述弥散性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化？临床病理联系？病理变化大体：病变弥散性累及双侧肾脏，肾脏体积轻，中度增大，包膜紧张，肾脏表面光滑，红色，又称大红肾。有时肾脏表面可见血点，成为蚤咬肾。光镜下：肾小球：弥漫性肿胀，细胞数目显著增多肾小管：上皮细胞变性，可见各种管型肾间质：炎细胞浸润免疫荧光：沿基底膜和系膜区有颗粒状荧光。电镜下：上皮下驼峰状电子致密沉积物。临床病理联系尿的变化：血尿，蛋白

9、尿，管形尿，少尿水肿高血压11.急进性肾小球肾炎的病理变化。肉眼：肾体积增大，色苍白，表面有点状出血，切面见肾皮质增厚。镜下：肾小球球囊内有新月体形成。细胞性新月体纤维细胞性新月体纤维性新月体。电镜：肾小球基膜的缺损与断裂。临床病理联系：表现为血尿，伴红细胞管型，中度蛋白尿，并有不同程度的高血压和水肿。12.慢性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化。病理变化：a肉眼：双肾体积缩小表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄皮髓质界限不清。b镜下：肾小球发生玻璃样变和硬化，肾小管萎缩或消失，间质纤维化伴有淋巴细胞及浆细胞浸润，肾小球球体变大，肾小管扩张，腔内含 ，肾小球相

10、互靠拢。临床病理联系：早期：食欲差，贫血，呕吐，乏力，疲倦。晚期：多尿，夜尿，低比重尿，高血压，贫血，氮质血症，尿毒症。名词解释血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。与血凝不同的是，血栓是在血液流动状态下形成的。栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。梗死：器官或局部组织由于血管栓塞、血流停止并且无有效侧支循环，导致缺血缺氧而发生的坏死，称为梗死。炎症：指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御为主的基本病理过程。其

11、中局部血管反应是炎症过程的主要形态和防御反应的中心环节。肿瘤：在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，在形态学上一般表现为萎缩，肥大，增生和化生。萎缩：已发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小，组织与器官的萎缩除了其自身实质细胞体积缩小外，也可以发生实质细胞数量的减少。肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大。增生：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官的体积增大。化生：为了适应环境变化，一种分化成熟的细胞

12、类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。但这种转变过程并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化形成。损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构及至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。变性/可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞的功能低下。坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的

13、成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织。肿瘤的分化：肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度。异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。原位癌：通常见于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润，称为原位癌。充血：器官和组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。癌前疾病：某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险