免疫学笔记复习知识点总结

1、0.固有免疫(innateimmunity):1固有免疫应答细胞(单核-巨噬细胞，自然杀伤细胞，等);2病原体入侵早期，不经历克隆扩增，即刻发挥免疫防御作用;3不产生免疫记忆。0.适应性免疫(adaptiveimmunity):1适应性免疫应答细胞(T细胞及B细胞);2经历克隆扩增，活化成效应细胞，即刻发挥免疫防御作用;3产生免疫记忆。0.B细胞的抗原提呈作用：1.B细胞能组成性表达MHCII类分子，IL-4诱导后表达增强；抗原受体与抗原交联并由T细胞提供协助后，诱导性表达协同刺激分子。主要在体液免疫中向CD4Th细胞提呈可溶性抗原。2.机制：BCR结合抗原决定簇，发生受体介导内吞作用,被吞入

2、的抗原分子水解成抗原性多肽，与MHCII形成复合物，表达在B细胞表面，并提呈给CD4+T细胞0.MHCI分子与组成形状接纳氨基酸残基数肽槽内凹槽数MHCn分子的肽槽比较MHCI分子的肽槽a1、a2结构域两端呈封闭状810个56个，较深。MHCn分子的肽槽a1、31结构域两端呈敞开状1217个4个，较浅。0.特点内源性抗原加工途径外源性抗原加工途径递呈MHC分子I类分子II类分子应答的T细胞CD8+T细胞CD4+T细胞施原来源内源性外源性施原肽产生部位胞质蛋白酶体内体、溶酶体MHC荷肽部位内质网腔CIIV或MIIC伴随蛋白钙联素TAP,tapsin钙联素，Ii链递呈细胞所启后核细胞专职APC0.

3、特点固有免疫应答适应性免疫应答主要参与的细胞黏膜上皮细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK2田胞、NKT2田胞、gdT细胞、B1细胞abT细胞、B2细胞、抗原提呈细胞主要参与的分子补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质特异性抗体作用时相即刻-96小时96小时后启动识别受体膜式识别受体，胚系基因直接编码，较少多样性特异性抗原识别受体，胚系基因片断发生重排，具有高度多样性识别特点直接识别病原体某些共有高度保守的分子结构，具有识别非己”的能力T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物；B细胞直接识别抗原表位具有高度特异性作用特点不经克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能经克隆扩增和分化，成为效

4、应细胞后发挥免疫作用，具有免疫记忆功能维持时间维持时间较短维持时间较长0淋巴细胞归巢（lymphocytehoming）:成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。0.淋巴细胞再循环（lymphocyterecirculation）:淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。定居在外周免疫器官（淋巴结）的淋巴细胞，可由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后，可穿越HEV,并重新分布于全身淋巴器官和组织.0.树突状细胞（Dendriticcells）:摄取、加工并递呈抗原；参与T细胞亚

5、群的分化；参与中枢和外周免疫耐受的诱导；参与调节B细胞功能；参与固有免疫应答0.TCR/CD3复合体:中的两个多态型亚单位（TCRx0或TCR占）主要功能是识别结合MHC分子的抗原，而胞浆区非常短；CD3分子的主要功能是参与TCR/CD3复合体的装配和稳定以及信号转导.简单的说，也就是APC或B细胞提呈的抗原由TCR-CD3复合体识别，TCR为T细胞表面的抗原识别受体，CD3的作用则是将T细胞识别的抗原信号（第一信号）转导进入T细胞内。0.T细胞在胸腺发育过程中基因表达的详细分析：Thegeneticmechanismsthatpromotelineagecommitmentandelimin

6、ateautoreactivecellsinthethymusarenotwellunderstood.Tobetterunderstandthisprocess,wehaveidentifiedandquantitatedtranscriptsinthetwomajorthymocytelineagesbyusingserialanalysisofgeneexpression.Approximately25genesdisplayedalmostcompletesegregationtooneortheotherTcelllineage.CommitmenttotheCD4lineagewa

7、smarkedbyup-regulationofgenesassociatedwithincreasedsurvivalandchaperonefunctionfollowedbyexpressionofgenesthatregulatenucleosomeremodelingandTcellreceptorsignaling.DifferentiationwithintheCD8lineage,ontheotherhand,wasmarkedbyup-regulationofgenesthatregulatelymphocytehoming,followedbyquenchingofgene

8、sthatinhibitapoptosis.DefinitionofdifferentialgeneexpressionduringdevelopmentofthetwomajorthymocytelineageswillallowinsightintomechanismsofTcelldevelopmentafterpositiveandnegativeselection.0.t淋巴细胞（一）T淋巴细胞在胸腺中的发育T淋巴细胞简称T细胞。在胸腺中分化成熟后，进入外周，通过血液和淋巴在全身二级淋巴器官和组织间循环。T细胞在胸腺内的成熟包括TCR基因重排、阳性选择和阴性选择阶段。1 .TCR基因

9、重排产生功能性TCR基因。此时T细胞表面同时表达CD4和CD8分子，所以称为双阳性（DP细胞2 .阳性选择DP细胞与胸腺皮质上皮细胞相互作用，凡是其TCR能够识别皮质上皮细胞上自身MHS子的DP细胞通过选择而存活，否则将在3-4天内凋亡。所以，阳性选择的结果产生能够识别自身MHC分子的，即受自身MH8子限制的胸腺细胞。这种细胞只表达CD4或CD8之中的一种，故称为单阳性细胞，简称SP细胞。3 .阴性选择通过了阳性选择的SP细胞进入髓质。在髓质中，凡是其TCR能与DC和Mf上的自身肽-MHC高亲和力结合的细胞，即自身反应性细胞，均发生凋亡。所以，阴性选择的结果是清除自身反应性T细胞，产生对自身抗

10、原耐受的T细胞。（二）T细胞表面分子及功能1. TCR-CD3复合体1） TCRTCR是T细胞特有的抗原受体，是T细胞识别抗原的功能性结构。外周和胸腺中95%勺T细胞表达abTCR少数T细胞表达gdTCRa链和b链都是跨膜糖蛋白，两者通过二硫键共价连接。a和b每条链均包含胞外、跨膜和胞内三部分。a和b链胞外段都由2个Ig样结构域组成，2条链的胞外段通过折叠后形成的结构与Ig的Fab段非常相似。a和b链V区中变异程度最大的部位也称为互补决定区（CDRS。当T细胞识别MHC-肽时，CDR3W抗原肽相互作用，而CDR1和CDR2则与MHS子抗原结合部位上的2条a螺旋相互作用。2） CD3分子CD3分

11、子与TCR通过非共价结合组成TCR-CD3复合体。CD3分子是TCR在细胞膜表面稳定表达所必需的，并且转导TCR接受的抗原特异性信号。CD3是一种由6条跨膜肽链组成的复合体。有g、d、e、e、x、x与g、d、e、e、x、h二种形式。CD3分子中每条链的胞内段均含有免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）oITAM中的酪氨酸是特异性蛋白激酶催化的目标，它是T细胞活化所必需的。gdTCR结构与abTCR类似，并且也与CD3分子构成复合体。2. CD4和CD8分子1） CD4分子：CD4分子是一种跨膜糖蛋白，其胞外段含4个Ig样结构域，N端的头2个结构域能与MHCII类分子b链结合，在TCR识别MHCII

12、类-肽的时候，加强CD4+T细胞与APC之间结合的强度，使TCR识别MHCII类-肽复合物的灵敏度提高100倍。2） CD8分子：CD8分子也是跨膜糖蛋白，通常以ab异二聚体的形式存在。每条链的胞外段N末端有一个Ig样的结构域，可与MHCI类分子结合。3. CD28和CTLA-4(CD152)CD28是协同刺激分子B7(CD80心D86)的受体。当TCR识另【JAPC表面MH8子-肽复合物时，CD28与APC上的B7分子配接，为T细胞激活提供第二活化信号。CTLA-4(CD152也是B7的受体。只表达在活化T细胞上。CTLA-4与B7配接后向细胞发送抑制性信号，下调T细胞的功能，阻止活化了的T

13、细胞继续活化，具有重要的免疫调节作用。4. CD45CD45又称淋巴细胞共同抗原(leukocytecommonantigen),它是一种蛋白酪氨酸磷酸酶。其胞内段具有磷酸酶结构域，能使蛋白磷酸激酶Lck和Fyn中的一个酪氨酸去磷酸化而活化，在T细胞活化的启动中起重要作用。CD45有3种同工型，其中CD45R碳达在初始T细胞表面，CD45R醒达在效应T细胞和记忆T细胞表面。CD45RACD45RCM者土匀能与CD4和CD8结合，但是CD45ROO<CD4和CD8的亲和力高于CD45RA因此效应细胞对第一信号比初始细胞敏感，不需要第二信号就能对靶细胞或APC上的MHC肽复合物产生应答。5.

14、 细胞因子受体T细胞表面表达的细胞因子受体的种类多达十几种。一个T细胞具体表达的细胞因子受体的种类依细胞的分化阶段、抗原刺激和活化状态等因素而定。细胞因子受体与自分泌或旁分泌的细胞因子结合，参与细胞的各种活动。细胞因子受体一般由2个或2个以上的亚单位组成。细胞因子与相应受体结合后，诱导受体链聚合，激活细胞内信号发送途径(例如激酶级联反应)，产生活化的转录因子。转录因子进入细胞核，与基因的启动子或增强子结合，使有关基因转录而表达相应的功能。6. CD40LCD40L表达在活化的Th细胞表面，它与B细胞表面的CD40的结合为B细胞提供第二活化信号。CD40L-CD40的配接不但与B细胞的活化有关，

15、而且与抗体的转类有关。CD40传送的信号诱导B细胞中B7分子表达的上调，反过来又为Th细胞提供了第二信号。7. 丝裂原受体丝裂原(mitogens)是一类能够非特异性地激活T或B淋巴细胞的因子。因为它们能同时激活许多淋巴细胞克隆，所以丝裂原被称为多克隆激活剂(polycolonalactivators常见的能激活T细胞的凝集素包括植物血凝素(PHA)和刀豆蛋白A(ConA)。8. 粘附分子T细胞表面表达许多粘附分子，这些粘附分子与其它细胞表面相应的粘附分子的相互作用参与T细胞的活化、移动和效应等功能。T细胞表达的选择素与细胞的移动和归巢有关。CD2(LFA-2),LFA-1分别与APC或靶细胞

16、表面ICAM-1(CD54,LFA-3(CD58)等结合，延长并加强T细胞与其他细胞之间的接触，促进TCR对MHS子-肽的识别，同时为T细胞活化提供第二信号。(三)T细胞亚群1. abT细胞和gdT细胞这两类T细胞分别表达abTCR和gdTCRabT细胞占胸腺和外周血中T细胞的大多数。但是在粘膜上皮中，大多数是gdT细胞。这些粘膜gdT细胞的特征是表达CD8,而外周血中的gdT细胞大多数为双阴性细胞，不表达CD&粘月1中CD8+gdT细胞的多样性不如abT细胞丰富，它们的TCR主要针对某些细菌和病毒抗原，在粘膜表面发挥保护作用。此外，某些gdT细胞能直接识别抗原而不需要APC递呈。2.

17、 CD4拜口CD8+T细胞CD4+T细胞在功能上主要是辅助细胞(Th细胞)，而CD8+T细胞在功能上主要是细胞毒性细胞(CTL)。CD4分子和CD8分子限定了T细胞所能识别的MHS子的类型：CD4+T细胞识别MHCII类-肽复合物，CD8+T细胞识别MHCI类-肽复合物。3. Th1和Th2细胞亚群根据所分泌的细胞因子格局的不同，CD4+T细胞可进一步分为Th1和Th2两个亚群。Th1和Th2产生的细胞因子种类不同，这是鉴别这两种细胞亚群的主要依据，也是两个亚群功能差别的主要基础。Th1细胞主要产生IL-2、IFN-g和TNF-b,而Th2主要产生IL-4和IL-5。Th1参加迟发型超敏反应，

18、辅助CD8+T细胞活化，促进Mf活化和促进IgG2a的产生。所以Th1细胞主要参与细胞介导的炎症反应。Th2细胞主要辅助B细胞对胸腺依赖性抗原的应答，刺激肥大细胞和嗜酸性粒细胞生长和分化。因为IL-4促进IgE的转类，所以Th2细胞促进I型变态反应的发生。Th1和Th2在功能上互相拮抗。Th1分泌的细胞因子抑制Th2的功能，同样地，Th2分泌的细胞因子抑制Th1的功能。4. 初始T细胞和记忆T细胞初始T细胞指离开胸腺后，从未接触过抗原的成熟T细胞。初始T细胞是静止的、处于G0期的细胞。初始T细胞集中在外周淋巴器官和组织中的T细胞区内。初始T细胞的标志是CD45RA记忆T细胞是指已经接触过抗原（

19、已致敏）但是没有经历终末分化成为效应细胞的T细胞，其标志是CD45RO记忆T细胞是长寿细胞，存在于血液和外周淋巴组织和器官中。记忆细胞在再次遇到相同抗原时，产生迅速而又强烈的反应。刺激产生记忆细胞（包括T和B记忆细胞）是疫苗接种的重要基础之一。二、B淋巴细胞（一）B淋巴细胞发育成熟B细胞成熟过程分骨髓内和骨髓外两个阶段。本处叙述的B细胞均指B2细胞，不包括B1细胞。骨髓内分化包括从淋巴干细胞发育成为成熟B细胞，这一发育阶段不依赖抗原，是BCR基因重排和对重排基因产物选择的过程，此外还有其他表面分子表达的变化。B细胞骨髓外发育受抗原驱动，在外周淋巴器官滤泡的生发中心内进行，包括亲和力成熟、Ig转

20、类以及浆细胞和记忆B细胞形成三个事件。B细胞骨髓外的发育实际上是B细胞在对胸腺依赖性抗原的免疫应答过程中发生的Ig基因的体细胞高频突变、对高亲和力受体的选择和重链基因重组的过程。也可以说是在非己抗原驱动下，抗原受体进一步发育和被选择的过程，使得所产生的抗体更适合于与抗原结合。1 .抗体亲和力成熟亲和力成熟是指抗体平均亲和力的提高，通常在再次应答中发生产生。B细胞对抗原产生应答后，其BCR基因发生高频突变，产生高亲和力BCR的B细胞被选择，产生低亲和力BCR的B细胞被淘汰，所以抗体的亲和力提高。2 .抗体类别转换体细胞高频突变后发生Ig重链同种型转化重组，g、a和e重链取代m链，分另J产生IgG

21、、IgA或IgE类抗体。转类过程中抗体分子的Fab段保持不变，转类后的抗体的特异性因此也保持不变。由于抗体的生物学效应是由Fc段决定的，转类可以改变抗体的生物学效应。转类需要Th2细胞的辅助和细胞因子的参与。3 .浆细胞和记忆细胞的分化表达高亲和力受体的中心母细胞分化成为浆细胞和记忆细胞。（二）B细胞表面分子及功能这里叙述的是成熟B细胞表达的各种膜分子，它们在B细胞的功能中起不同的作用。1. BCR和BCRM合体B细胞的抗原受体即是成熟B细胞膜表面的IgM和IgD。IgM和IgD与另外两条链Iga和Igb一起组成BCR复合体，Iga-Igb是BCR的装配和在细胞膜上的表达所必需的，并且转导BC

22、R识别抗原后产生的第一信号。2. BCR协同受体与TCR一样，BCR也有协同受体。BCR的协同受体包括CD19,CD21（CR2和CD81（TAPA-1）3种膜分子，它们在B细胞膜上与BCR直接接触（图9-8）°BCR协同受体能够促进通过BCR-Iga-Igb产生的活化信号。BCR协同受体的参与可使BCR复合体介导的信号提高1000至10000倍。3. CD40CD40是B细胞膜上表达的一种糖蛋白，它与CD40L结合后向细胞发出第二信号，导致B细胞激活、增殖并分化。CD40与CD40L还在抗体转类中起重要作用。4. CD45CD45已在T淋巴细胞中叙述，它也在B细胞表面表达。5. B

23、7B7包括B7-1（CD80）和B7-2（CD86）。B7-1和B7-2以同源二聚体形式表达在B细胞表面，是APC表面最重要的协同刺激分子。静止B细胞不表达B7,B细胞在摄入抗原后诱导性表达B7oTh细胞表面CD40L与B细胞表面CD40相互作用可使B7的表达上调。B7是T细胞表面的CD28和CTLA-4的配体（图9-3）。B7与CD28的相互作用为T细胞提供第二活化信号，延长和增强IL-2和其他细胞因子的产生，阻止耐受的发生，并促进CD40L的表达。B7与CTLA-4的结合抑制IL-2受体a链的表达，抑制IL-2的分泌和IL-2mRNA的积累，抑制细胞分裂，其结果是抑制T细胞继续活化。6.

24、MHCB细胞表达MHCI类和II类分子，MHCII类分子的作用是向T细胞递呈外源性抗原。7. 丝裂原受体金葡菌A蛋白（SPA）能使B细胞分裂。小鼠B细胞表面有革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（LPS）受体。脂多糖中起丝裂原作用的是其脂类成分。8. 细胞因子受体活化B细胞表达IL-4、-5、-6等细胞因子的受体，在Th2细胞分泌的相应的细胞因子的作用下，增殖和分化（三）B细胞亚群根据发育早晚、存在部位、表面标志和功能的不同，可以把B细胞分成B1和B2两个亚群。B1细胞组成性表达CD5,所以又称为CD5+B细胞，B2细胞不表达CD5,故不尔为CD5-B细胞，但是活化的B2细胞也表达CD51 .B1细胞B1

25、细胞主要存在于体腔表面，例如肠道粘膜的固有层。其表面表达IgM而不表达IgD。主要产生igM类抗体。B1细胞的多样性贫乏，只产生胚系抗体基因编码的抗体。这些抗体的特异性差，交叉反应强（polyreactive）,而且亲和力低。B1细胞主要识别微生物的多糖和脂类抗原，这种抗体应答不依赖T细胞的辅助。B1细胞主要有以下三方面功能：第一，在体腔表面发挥抗微生物作用。第二，通过产生自身抗体发挥免疫自稳作用。B1细胞产生的自身抗体清除衰老细胞，维持免疫耐受。第三，独特型网络的调节作用。2 .B2细胞如果不加说明，通常所指的B细胞就是B2细胞。B2细胞介导抗胸腺依赖性抗原体液免疫，其特征已在前面叙述。3

26、.免疫球蛋白的功能：1.抗体Ig分子可看作是一个四方面的上合一”分子：结构上：由重链和轻链组成、由Fab和Fc组成；功能上：Fab段/V区表现抗原识别功能，Fc段/C区表现效应功能；特性上:既是抗体一与抗原结合、又是一个抗原一被抗抗体结合；效应上：既可对机体有利，也可对机体有害。2.IgV区的功能-特异性结合抗原：在体内，可中和毒素、阻断病原入侵、清除病原微生物或导致免疫病理损伤；B细胞膜表面的IgM和IgD构成B细胞的抗原识别受体，能特异性识别抗原分子；在体外可发生各种抗原抗体结合反应，有利于抗原或抗体的检测和功能的判断；0.IgG:1.再次免疫应答产生的主要抗体，亲和力高，分布广；2.是机

27、体抗感染的主力军”；3通过胎盘（IgG1、IgG2、IgG3,新生儿抗感染）；4.激活补体（裂解细胞）；5.调理作用（促进吞噬）；6.介导ADCC（细胞毒作用）3.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有:种类结构特点识别配体功能CD3五聚体，与稳定TCR结构、传递活化TCR组成TCR/CD3复合物信号CD4单体分子MHC口类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD8异源二聚体MHCI类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD2单体分子CD58(LFA-3)增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导CD5

28、8单体分子CD2促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导CD28同源二聚体B7提供T细胞活化的辅助信号CD152同源二聚体B7对T细胞活化有负调节作用CD40L三聚体CD40是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件4.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有:结构特点识别配体mTCD79异源二聚与mIg组成BCR复体合物，介导B细胞信号传导CD19单体分子促进B细胞激活CD21单体分子C3片段EB增强B细胞对抗原的病是应答，参与免疫记忆CD80/CD86单体分子CD28提供T细胞活化的辅助信号CD40单体分子CD40L是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心

29、形成的重要条件0.白细胞分化抗原的生物学作用有：参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥造血细胞的分化和造血过程的调控参与炎症的发生、血栓形成和组织修复肿瘤的恶化和转移。0.试述免疫应答的基本过程？免疫应答的过程可人为地划分为三个阶段：即识别阶段、活化与分化阶段、效应阶段。识别阶段：抗原被APC所摄取、加工、处理；T细胞/B细胞通过TCR/BCR特异性识别抗原肽。提呈和识别的过程。活化与分化阶段：T、B细胞特异性识别抗原，产生其活化的第一信号；T/B细胞与APC表面的多种粘附分子间相互作用，提供T细胞活化

30、的第二信号（即协同刺激信号）。另外，激活的APC和T细胞产生多种细胞因子，它们以自分泌和旁分泌作用，参与淋巴细胞的增殖与分化，最终形成T效应细胞或奖细胞，并分泌免疫效应分子如各种细胞因子和抗体。效应阶段：效应细胞和效应分子共同发挥作用，清除非己抗原物质或诱导机体产生免疫耐受，从而维持机体正常生理状态，或引起免疫相关疾病。0.简述B细胞接受抗原刺激后分化成熟的过程及转归：B细胞直接识别天然抗原表位，无需APC对抗原的处理和呈递。接受抗原刺激的特异性B细胞，进入外周淋巴组织后与相应的抗原特异性Th细胞相遇，被阻留在T细胞区，接受Th2细胞的辅助并活化，活化后，一部分B细胞迁移至髓质，分化为浆细胞，

31、产生IgM类抗体（IgM类为主），两周后凋亡；另一部分B细胞迁移至附近的B细胞区（初级淋巴滤泡），继续增殖并形成生发中心（次级淋巴滤泡）。在生发中心，一部分B细胞分化为浆细胞，迁移至骨髓，产生高亲和力抗体（IgG类为主），还有部分分化为记忆B细胞，参与再次免疫应答。B细胞在生发中心分化成熟过程中经历三个事件：即体细胞高频突变和Ig亲和力成熟、抗原受体编辑及抗体类别转化。0.细胞黏附分子的功能：1炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的黏附2黏附分子参与淋巴细胞的归巢3黏附分子参与免疫细胞的识别与活化4黏附分子参与细胞的发育、分化、附着及迁移5黏附分子与肿瘤细胞的发生发展和浸润转移有关0.固有免疫的特点

32、：1.先天固有，可稳定遗传。2.免疫作用广泛，无特异性。3.初次与抗原接触即能发挥效应，但无免疫记忆性4.固有免疫也是适应性免疫应答的始动者。（1）可调控或影响适应性免疫应答的类型和强度。（2）适应性免疫应答的维持及其效应的发挥也必须有固有免疫的协助和参与。0.简述单核-巨噬细胞主要的生物学功能：单核-巨噬细胞单核-巨噬细胞包括骨髓中的前单核细胞、外周血中的单核细胞、以及组织内的巨噬细胞（m。）。m<f）来源于血液中的单核细胞，而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。单核-巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节等重要作用。（一）主要表面标志1.表面抗原mhc-i类分子和m

33、hc-ii类分子。2.表面受体数十种，主要有（1）iggfc受体（fc力r可与结合了特异性抗原的igg的fc段结合，参与抗体的调理吞噬和adcc效应。（2）补体受体（cr）病原微生物无论经替代途径或经典途径激活补体，巨噬细胞可通过其表面的补体受体黏附抗原和补体形成的复合物，促进巨噬细胞对外来抗原的吞噬和清除。此作用也称为免疫黏附。（二）主要功能1.吞噬杀伤作用巨噬细胞有很强的吞噬杀伤能力，可非特异性吞噬杀伤多种病原微生物，是机体非特异性免疫防御中的重要细胞。巨噬细胞的这种吞噬杀伤作用可被补体的免疫黏附作用、特异性免疫中抗体的调理作用及细胞因子加强。巨噬细胞也能清除体内衰老损伤细胞，参与免疫自稳

34、作用。2.提呈抗原、启动免疫应答在特异性免疫应答中，绝大多数td抗原（胸腺依赖抗原）都需经巨噬细胞吞噬和加工处理，并与其表面的mhc分子形成抗原肽-mhc复合物，表达在细胞膜表面，提呈给t细胞。巨噬细胞表面有很多黏附分子，如b7分子、细胞间黏附分子1（icam-1）、lfa-3等，可分别与t细胞表面的协同刺激分子受体cd28、cd11（lfa-1）和cd2（lfa-2）结合，产生协同刺激信号，诱导t细胞的活化，启动免疫应答。3.抗肿瘤巨噬细胞被某些细胞因子如ifn-丫激活后能有效地杀伤肿瘤细胞，是参与免疫监视的重要效应细胞。4.免疫调节在特异性免疫应答中，巨噬细胞可分泌释放多种细胞因子，参与免

35、疫调节。主要的细胞因子有（1）白细胞介素il-1和12。（2）干扰素（ifn）、肿瘤坏死因子（tnf）、前列腺素（pge）等。（3）补体成分b、d、p、h因子、c3b抑制物等。（4）凝血因子、组织修复再生因子及酶成纤维细胞刺激因子、血管生成因子、弹性蛋白酶、胶原酶等。（三）其他抗原提呈细胞三、单核吞噬细胞（一）单核吞噬细胞表面标记（二）单核吞噬细胞的主要免疫功能四、其他免疫细胞主要包括各种粒细胞、肥大细胞和红细胞。0.补体三条激活途径的主要不同点：经典激活途径替代激活途径MBL途径激活物质抗原-抗体复合物起始分子C1q参与的补体成分C1.C4.C2.C3.C5-C9所需离子Ca2+.Mg2+C

36、3转化酶C4b2bC5转化酶C4b2b3b生物学参与特异性免疫的效作用应阶段，感染后期发挥作用肽聚糖.酵母多糖.脂多糖,凝聚的IgA.IgG4C3C3.C5-C9.B因子.D因子Mg2+C3bBbC3bnBb参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）C2、C4C2-C9.MASPCa2+C4b2bC4b2b3b参与非特异性免疫的效应阶段、感染早期发挥作用作用0.补体系统的生物学功能：补体系统是机体非特异性免疫的重要组成部分，同时也参与特异性免疫，其主要作用如下溶菌和溶细胞作用：细菌与相应抗体结合后可通过经典途径激活补体,在细菌表面形成膜攻击复合物而溶解细菌；另

37、外，革兰阴性细菌脂多糖是良好的旁路途径激活物，这在机体早期抗感染免疫中具有重要意义。在某些情况下，自身抗原抗体复合物可以激活补体，导致自身细胞的溶解破坏。促进中和溶解病毒作用：补体、抗体与病毒作用后可有效地阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入；另外，补体也可直接溶解灭活某些病毒，如RNA肿瘤病毒等。调理和免疫粘附作用：以C3b/C4b为中间桥梁”，通过其N端非稳定结合部位与细菌及其它颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再通过其C端稳定结合部位与表面具有相应补体受体的吞噬细胞结合促进其吞噬作用，称为补体的调理作用。细菌或免疫复合物激活补体、结合C3b/C4b后，若与表面具有相应补体受体的红细胞和血小板结合，

38、则可以形成较大的聚合物，容易被体内的吞噬细胞吞噬清除，称为免疫粘附作用。炎症介质作用：C2a具有激肽样作用，可使小血管扩张、通透性增加；C3a、C4a、C5a,具有过敏毒素作用，可以使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性介质，引起炎症反应；C3a、C5a、C5b67,有趋化作用，可以吸引炎症细胞向补体激活的炎症区域游走和聚集，增强炎症反应。0.固有免疫应答的特点及其与适应性免疫应答的关系：1 .固有免疫应答的特点：（一）固有免疫细胞的识别特1.模式识别受体和病原相关分子模式（1）模式识别受体（2）病原相关分子模式2.模式识别受体介导的信号转导途径（二）固有免疫细胞的应答特点2 .固有免疫

39、应答与适应性应答关系：1.固有免疫应答启动适应性免疫应答APC的抗原提呈等2.固有免疫应答影响适应性免疫应答类型，固有免疫细胞的PRR受不同PAMP刺激，产生不同CK:细胞分化方向、应答类型3.固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥免疫作用.固有免疫细胞和分子：ADCC、调理吞噬等0.免疫应答：固有免疫（非特异性免疫）：先天具有，无针对性，第一道屏障，应答迅速，能启动和协同特异性免疫应答。适应性免疫（特异性免疫）：后天获得，有针对性，作用强大。免疫记忆，识别异已，特异性，记忆性，扩大性，限制性。0.ConsequencesofType1Reactions:SystemicAnaphylaxis,L

40、ocalizedAnaphylaxis,AllergicRhinitisorhayfever.,Asthma.FoodAllergies,Atopicurticariaorhives,AtopicDermatitis.Allergiceczema.0TherapyfortypeIhypersensitivity:1Avoidance2Anaphylacticshocktreatedbyimmediateinjectionofepinephrine（adrenergicreceptorsonsmoothmuscle）3Antihistamines（initialphase）4Corticoste

41、roids5Desensitization6Escalatingallergendosage7InductionofIgEtoIgGclassswitch?0.B细胞对TD抗原的识别：BCR是B细胞识别特异性抗原的受体。BCR识别抗原对B细胞的激活有两个相互关联的作用：BCR特异性结合抗原，产生B细胞活化的第一信号；B细胞内化与其BCR结合的抗原，并进行加工处理，形成抗原肽-MHCn类分子复合物，提呈给抗原特异性Th细胞识别，而活化的Th细胞通过表达的CD40L与B细胞上CD40结合，又可提供B细胞活化的第二信号。二、B细胞活化需要的信号：与T细胞相似，B细胞活化也需要双信号，即特异性抗原传递的第一信号和协同刺激分子提供的第二信号。B细胞活化后的信号转导途径也与T细胞相似（一）B细胞活化的第一信号：1.第一活化信号经由Iga/Ig3传导入胞内BCR与特异性抗原的表位结合，启动B细胞活化的第一信号，但由于BCR重链胞浆区短，自身不能传递信号，需由与mIg组成BCR复合物的Iga/Ig将信号转入B细胞内（二）B细胞活化的第二信号：B细胞的第二活