急性心衰的治疗策略

1、.急性心衰的治疗策略急性心衰的治疗策略哈尔滨医科大学附属哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科第二医院心血管内科于于 汉汉 力力 教授教授.急性心力衰竭的定义急性心力衰竭的定义定义定义: 是继发于心功能异常的、急性发作的症状是继发于心功能异常的、急性发作的症状和体征。可伴随或不伴随既往心脏病史。包括和体征。可伴随或不伴随既往心脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或或/和心脏前后负荷异常和心脏前后负荷异常。.急性心力衰竭的病理与生理机制急性心力衰竭的病理与生理机制

2、发病特点：发病特点：1可以是心脏和心外因素发病可以是心脏和心外因素发病2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统系统)、小循环急性淤血。小循环急性淤血。.前向性心衰和后向性心衰前向性心衰和后向性心衰 流入一个或两个心室的压力增加流入一个或两个心室的压力增加后向性心衰后向性心衰机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；机理：左室舒张压、左房

3、压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。.由左室衰竭引起心输出量不足由左室衰竭引起心输出量不足前向前向心衰心衰可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现左心前向性急性心力衰竭左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣

4、膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。.左心后向性心衰（与左心衰有关）左心后向性心衰（与左心衰有关）临床可表现为肺水肿的特点临床可表现为肺水肿的特点心外因素：严重高血压及心输出量状态心外因素：严重高血压及心输出量状态 神经症状神经症状急性损伤：急性损伤：AMI 心肌缺血心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左室壁瘤、心律失常左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（与急性右心衰竭纵使征右室后向性心衰（与急性右心衰竭纵使征,肺和右心功能不全有关）肺和右心功能不全有关）病因：慢性肺疾恶化；

5、大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全功能不全(外伤或感染外伤或感染)；先心病导致的右心衰；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。.急性心衰综合征最终共同特点急性心衰综合征最终共同特点 是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑由于急性心肌梗死

6、后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。恢复的。.心肌顿抑心肌顿抑 是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆性）。（可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改体内平衡的改变、收缩蛋白对变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作的敏感性下降和心肌抑制因子的作用用 。 心肌冬眠心肌冬

7、眠 由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。间和程度。.基本病因基本病因一、前负荷增加（容量负荷）一、前负荷增加（容量负荷）左心室前负荷增加：左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭缺损；动脉导管未闭心外因素：心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液

8、过少；输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血高心输出量：甲亢中毒心；贫血 .右心室前负荷增加：右心室前负荷增加：房间隔缺损房间隔缺损二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心病；二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎感染性心内膜炎艾森曼格综合征艾森曼格综合征.基本病因基本病因二、后负荷增加（阻力负荷）二、后负荷增加（阻力负荷）左心后负荷增加：左心后负荷增加：心脏因素：心脏因素：慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期急性心肌损伤：急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍左室壁瘤、心律失常

9、、主动脉瓣狭窄左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素：心外因素：高血压、高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤创伤.右心室后负荷增加：右心室后负荷增加：心肺病因：心肺病因： 肺动脉高压；肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞；慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死；急性右心梗死； 长期先天性心脏长期先天性心脏非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病产生血管活性肽的肝病. 心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血

10、大循环淤血快速房颤快速房颤室上性心动过速室上性心动过速缓慢性心律失常缓慢性心律失常.急性心力衰竭的分级急性心力衰竭的分级根据临床表现和胸片改变进行根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临分级（临床分型）床分型）： 级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状 级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血胸片：肺静脉高压、肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 级：心源性休克级：心源性休克.Forresten分级：（血流动力学

11、分型）分级：（血流动力学分型）根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点灌注特点及肺淤血特点分级分级肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(mmHg)心脏指数心脏指数(L/min/m2)122218223181822. 按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音）肺部罗音）级：皮肤干、温暖级：皮肤干、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤干、冷级：皮肤干、冷级：皮肤湿、冷级：皮肤湿、冷.急性心力衰竭的诊断急性心力衰竭的诊断临床特点：临床特点：症状：症状： 突然出现严重的呼吸困难：突然出现

12、严重的呼吸困难：3040次次/分；强迫坐分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰，烦躁、大汗，位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰，烦躁、大汗，面色灰白、发绀面色灰白、发绀体征：体征： 颈静脉怒张，交替脉，心率快、心音低钝，颈静脉怒张，交替脉，心率快、心音低钝，S1减减弱，弱，P2亢进，奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水亢进，奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水泡音、哮鸣音泡音、哮鸣音. 心电图：心电图： 可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心 脏的负荷情况脏的负荷情况胸部胸部X线：线： 可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症CT

13、或食道超声：或食道超声： 诊断主动脉夹层，螺旋诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断肺梗血管造影诊断肺梗塞塞.实验室检查实验室检查血气分析血气分析血浆血浆B型钠尿肽（型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息及作为判定急性心衰严重程度的信息超声心动超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液时室间隔破裂及心包积液其他检查其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征：冠脉造影以评价急性冠脉综合征.急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗一、仪器监测一、仪器监测无创性监测：无

14、创性监测： 血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物有创检查：有创检查： 动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管.根据有创性血流动力学监测指导根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗治疗血流动力学特血流动力学特征征CI 降低降低 降低降低 降低降低 降低降低 维持维持 PCWP 低低 高或正常高或正常高高高高高高SBP 85mmHg85mmHg治疗方法治疗方法补液补液 血管扩张剂血管扩张剂 正性肌力药，正性肌力药，静脉利尿剂静脉利尿剂 血管扩张剂和血管

15、扩张剂和静脉利尿剂，静脉利尿剂，考虑正性肌力考虑正性肌力药药 静脉利尿静脉利尿剂，如血剂，如血压低用血压低用血管收缩正管收缩正性肌力药性肌力药注：注：AHF病人：低病人：低CI为为2.2L/min/m2;低低PCWP为为18-20mmHg.二、急性心力衰竭的一般治疗二、急性心力衰竭的一般治疗感染感染糖尿病糖尿病监测代谢状态监测代谢状态肾功肾功.三、氧和辅助通气三、氧和辅助通气保持正常范围血氧饱和度（保持正常范围血氧饱和度（9598%） 吸氧：适合急性心衰时低氧血症患者吸氧：适合急性心衰时低氧血症患者 无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用CPAP和和NIP

16、PV能明显减少需要气管插管和机械能明显减少需要气管插管和机械通气通气 气管插管机械通气气管插管机械通气.气管插管和机械通气的适应症气管插管和机械通气的适应症呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 （少见）（少见）作用：缓解呼吸窘迫作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换改善肺部气体交换 保证支气管灌洗保证支气管灌洗 .四、药物治疗四、药物治疗（一）开辟静脉通道，立即（一）开辟静脉通道，立即5%吗啡吗啡0.3mg iv,必要必要时可重复时可重复（二）血管扩张剂（二）血管扩张剂 对于大多数对于大多数AHF病人而言，血管扩张剂是一病人而言，血管扩张剂是一线用药。线用药。.血管

17、扩张剂血管扩张剂指征指征剂量剂量主要副作主要副作用用其它其它硝酸甘油，硝酸甘油，5-单硝酸异山梨单硝酸异山梨酯酯AHF，当血压适，当血压适当时当时开始时开始时20ug/min增加至增加至200ug/min低血压，低血压，头痛头痛持续使用持续使用耐受耐受硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯 AHF，当血压适，当血压适当时当时开始开始1mg/h，增，增至至10mg/h低血压，低血压，头痛头痛持续使用持续使用耐受耐受硝普钠硝普钠高血压危象、心高血压危象、心源性休克，联合源性休克，联合使用使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血压，低血压，氰化物中氰化物中毒毒药物对光药物对光敏感敏感Nesiriti

18、de急性失代偿心衰急性失代偿心衰2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min低血压低血压表表2 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量时应用血管扩张剂的指征和剂量.1硝酸酯硝酸酯 在在AHF，特别是，特别是ACS患者患者 作用：缓解肺充血作用：缓解肺充血 不减少心输出量不减少心输出量 不增加心机耗氧量不增加心机耗氧量 降低心脏前后负荷降低心脏前后负荷 不减少组织灌流不减少组织灌流. 两个两个AHF随机试验显示，血流动力学能耐受随机试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗大剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性

19、缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持有效性仅维持16-24h. 2 硝普钠硝普钠 适应症：重症心衰，瓣膜返流适应症：重症心衰，瓣膜返流后负荷增加，高血压心衰后负荷增加，高血压心衰用法用量：用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min 渐减量后渐减量后 停药，监测氰化物停药，监测氰化物注意：严重肝肾功能衰竭慎用注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征可引起冠脉窃血综合征.3 Nesiritide 奈西利肽奈西利肽 与硝普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。与硝普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。 是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力

20、增加、心是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的 作用：通过动脉静脉，冠脉扩张，增加钠盐排泄作用：通过动脉静脉，冠脉扩张，增加钠盐排泄抑制抑制RAS系统和交感神经系统系统和交感神经系统 不良反应：易引起低血压，有些人无效不良反应：易引起低血压，有些人无效 . （三）利尿剂：（三）利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。l袢利尿剂：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等袢利尿剂：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等l是有机酸，

21、作用于是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动质和皮质部分重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。吸收。30分钟起效，分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好较好，与硝酸酯类分用效果较好用法：静注，用法：静注，2040mg 静点，静点，5%葡萄糖葡萄糖100ml250ml, 速尿速尿 100200mg.噻嗪类噻嗪类 是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于近曲是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被小管。严重心衰时抑制

22、氯的主动转运和钠的被动转运。动转运。 有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于30ml/h时噻嗪类利尿剂无效，而美托拉索低于时噻嗪类利尿剂无效，而美托拉索低于10ml/h时仍有效，时仍有效，12h起效，持续起效，持续612h.副作用副作用低钾、低镁和低氯性碱中毒低钾、低镁和低氯性碱中毒 血管内容量丧失引起肾前性氮质血症血管内容量丧失引起肾前性氮质血症少数中性粒细胞减少少数中性粒细胞减少血小板减少血小板减少肝功障碍肝功障碍.利尿剂抵抗：利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿在获得水肿缓解前，对利

23、尿剂的反应减弱或消失的临床状态剂的反应减弱或消失的临床状态 原因：原因：静脉内容量耗竭静脉内容量耗竭神经内分泌激活神经内分泌激活容量丧失后容量丧失后Na+摄取反跳摄取反跳远端肾单位肥厚远端肾单位肥厚减少肾小管分泌（肾功能衰竭，减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs）减少肾的灌注（低心输出量）减少肾的灌注（低心输出量）肠道吸收利尿剂受损肠道吸收利尿剂受损药物或食物（摄入高钠）顺从性差药物或食物（摄入高钠）顺从性差.利尿剂抵抗的治疗利尿剂抵抗的治疗限制限制Na+/H2O摄入，监测电解质摄入，监测电解质补充血容量不足补充血容量不足增加利尿剂剂量和增加利尿剂剂量和/或给药次数或给药次数采取静脉采取静

24、脉“弹丸弹丸”注射（较口服）或静脉滴注注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较（较 大剂量大剂量“弹丸弹丸”注射更有效）注射更有效）利尿剂联合治疗：速尿利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿；速尿+螺内酯；美托拉索螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用）减少速尿（肾衰时也有作用）减少ACE抑制剂剂量或使用抑制剂剂量或使用 小剂量小剂量ACEI如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗.副作用副作用 神经内分泌激活神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统）和交感神经系统）低钾、低镁和低氯性碱中毒低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致心律失常导致心律失常 肾毒性和肾功能衰

25、竭肾毒性和肾功能衰竭 .新型利尿剂新型利尿剂 血管加压素血管加压素V2受体拮抗剂、受体拮抗剂、脑利钠肽脑利钠肽腺苷受体拮抗剂腺苷受体拮抗剂 . （四）正性肌力药物（四）正性肌力药物1 洋地黄类洋地黄类机制：抑制机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加酶，从而增加Ca2+-Na+交交换，减低换，减低受体活性。常用西地兰。受体活性。常用西地兰。用法：用法：0.20.21.2mg/24h1.2mg/24h。禁忌症：窦缓，禁忌症：窦缓， AVB AVB，颈动脉窦综合征，预，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。血症。. 2 多巴胺多巴

26、胺 低浓度低浓度2 2g/kg/ming/kg/min，作用于外周血管上的多，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉）脑、肾、冠脉） 中等浓度中等浓度 2 2g/kg/ming/kg/min，激活，激活肾上腺素能肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力受体，可增加心肌收缩力 高浓度高浓度 5 5g/kg/ming/kg/min，作用于，作用于肾上腺素能肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用害，低血压者可用. 3 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 兴奋兴奋1 1、2 2受体，

27、产生剂量依赖性的正性肌力作用和受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。收缩，但有个体差异。 用法用法 开始剂量：开始剂量：2 23 g/kg/min,g/kg/min,根据症状调节速度，最根据症状调节速度，最大可增加到大可增加到2020g/kg/ming/kg/min，停止用药后可迅速清除，连，停止用药后可迅速清除，连续续242448h可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失可引起耐药，并使

28、血流动力学效应部分丢失.多巴酚丁胺的副作用多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价缩力，但却以增加梗死心肌为代价. 4 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于作用于肾上腺素能受体，急性肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血心衰时，该药有显著的变力作

29、用；可松弛外周血管，增加搏出量。管，增加搏出量。米力农：首剂米力农：首剂 2525g/kgg/kg，101020min 注完，注完， 再以再以0.375g/kg/min g/kg/min 维持静点。维持静点。依诺西酮：初始剂量依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg/min,iv,g/kg/min,iv, 再以再以1.257.5g/kg/ming/kg/min维持维持 副作用：副作用：0.4%0.4%发生血小板减少发生血小板减少. 5 左西孟旦左西孟旦：使收缩蛋白对使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。 半

30、衰期：半衰期： 80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。心肌收缩力下降者。 用法用法:首剂首剂 1224g/kg,iv,g/kg,iv,10min,10min,之后维持静点之后维持静点0.050.050.1g/kg/min,g/kg/min,可渐增至最大量可渐增至最大量0.40.40.6g/kg/min, g/kg/min, 持续持续6 68h，静点结束后血流动力学作用可持续，静点结束后血流动力学作用可持续48h.不同病因引起的急性心力衰竭及其针对不同病因引起的急性心力衰竭及其针对性治疗性治疗一、冠状动脉疾病一、冠状动脉疾病急性冠脉综

31、合征并发急性心力衰竭急性冠脉综合征并发急性心力衰竭 1 常规应用急性心衰治疗方案常规应用急性心衰治疗方案 2 心衰症状缓解后尽早行心衰症状缓解后尽早行PCI使心肌再灌注使心肌再灌注 3 AMI时，时，24h内禁用洋地黄，内禁用洋地黄，72h内慎用，内慎用，72h以上可用。（因洋地黄可增加心肌耗氧量，以上可用。（因洋地黄可增加心肌耗氧量，加重心肌坏死，另外还可产生致死性心律失加重心肌坏死，另外还可产生致死性心律失常。）常。）. 急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克1 血流动力学监测：心输出量和中心静脉压血流动力学监测：心输出量和中心静脉压2 如外周阻力高，可使

32、用硝普钠如外周阻力高，可使用硝普钠3 保持有效血容量，扩容保持有效血容量，扩容4 可用升压药可用升压药5 介入治疗：介入治疗：IABP+PCI死亡率死亡率2/3以上，即使介入治疗死亡率以上，即使介入治疗死亡率1/2. 急性右心室梗死合并心衰急性右心室梗死合并心衰1 血管重建术血管重建术2 补液补液3 正性肌力药（正性肌力药（3日内不用洋地黄）日内不用洋地黄）.二、心脏瓣膜病二、心脏瓣膜病二尖瓣狭窄：可发生急性肺水肿和大咯血二尖瓣狭窄：可发生急性肺水肿和大咯血1 同急性肺水肿同急性肺水肿2 急性肺水肿为窦性心律、表现为窦速，禁用洋地急性肺水肿为窦性心律、表现为窦速，禁用洋地黄，应用黄，应用受体阻

33、滞剂静点，咯血时不用垂体受体阻滞剂静点，咯血时不用垂体后叶素后叶素3 3 选用扩张静脉系统的硝酸酯类选用扩张静脉系统的硝酸酯类4 4 二尖瓣狭窄伴快速房颤时可用快速洋地黄（西二尖瓣狭窄伴快速房颤时可用快速洋地黄（西地兰）减慢房室传导，或可达龙静注及静点地兰）减慢房室传导，或可达龙静注及静点.主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄l1 发生房颤影响血流动力学时，方可应用洋地黄发生房颤影响血流动力学时，方可应用洋地黄控制心室率，尽快转复为窦率控制心室率，尽快转复为窦率l2 禁用扩张动脉的血管扩张剂禁用扩张动脉的血管扩张剂l3 可适当应用硝酸酯类可适当应用硝酸酯类l4 慎用负性肌力的慎用负性肌力的受体阻滞剂受体阻

34、滞剂l5 5 瓣膜成形术或瓣膜置换术瓣膜成形术或瓣膜置换术.三、高血压合并左心功能不全三、高血压合并左心功能不全1 主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等酸甘油等2 洋地黄不作为首选，心脏扩大或合并快速房颤时可应用洋地黄不作为首选，心脏扩大或合并快速房颤时可应用3 降压指标：收缩压下降降压指标：收缩压下降2040mmHg需几分钟内达标需几分钟内达标4然后于数小时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应然后于数小时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应降至正常降至正常5慎用慎用受体阻滞剂受体阻滞剂6 6嗜铬细胞瘤引起的高血压危象

35、可静脉应用嗜铬细胞瘤引起的高血压危象可静脉应用受体阻滞剂受体阻滞剂.四、肾功能衰竭时发生急性心力衰竭四、肾功能衰竭时发生急性心力衰竭1 强心、利尿、血管扩张剂强心、利尿、血管扩张剂2 纠正离子紊乱、代谢性酸中毒、贫血等纠正离子紊乱、代谢性酸中毒、贫血等3 肾衰可加重离子紊乱，并影响心衰的治疗，可增肾衰可加重离子紊乱，并影响心衰的治疗，可增加利尿剂的剂量加利尿剂的剂量利尿剂口服或静点利尿剂口服或静点200400mg/日，仅能脱出细胞日，仅能脱出细胞外水分，不能改善细胞内水肿，常造成脏器灌外水分，不能改善细胞内水肿，常造成脏器灌注不足，并影响电解质注不足，并影响电解质. 4 选择超滤、腹膜透析、血

36、液透析治疗重症选择超滤、腹膜透析、血液透析治疗重症心衰心衰 优点：可平衡细胞内、外水分脱出，对电解质影响优点：可平衡细胞内、外水分脱出，对电解质影响小，对脏器灌注影响小小，对脏器灌注影响小 缺点：需建立静脉通道，静脉置管；滤过中应用肝缺点：需建立静脉通道，静脉置管；滤过中应用肝素抗凝，可能影响病人的凝血系统；费用较大。素抗凝，可能影响病人的凝血系统；费用较大。.五、不同疾病状态下并发的急性房颤发作五、不同疾病状态下并发的急性房颤发作多是多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、围产期疾病、心衰、感染、休克、缺氧、围产期疾病时并发快速房颤时并发快速房颤 治疗原发病治疗原发病2 首先控制心室率：首先控制

37、心室率：应用快速洋地黄类：西地兰应用快速洋地黄类：西地兰美多心胺注射液美多心胺注射液 2.52.55mg 缓慢缓慢iv，可重复用，可重复用5mg, 20min内可用内可用10mg;最多可用最多可用15mg. 硫氮卓酮（合心爽）硫氮卓酮（合心爽）10mg10mg静注，然后静注，然后10mg/h10mg/h维持静点，心脏扩大慎用或禁维持静点，心脏扩大慎用或禁用用维拉帕米维拉帕米5mg,iv5mg,iv，5min5min内小于内小于10mg,10mg,心脏扩大者慎用或禁用心脏扩大者慎用或禁用EsmololEsmolol0.5mg/kg,10.5mg/kg,1分钟内分钟内iv,iv,2550g/kg/ming/kg/min静点，半衰静点，半衰期期9 9分分抗凝治疗：应用华法令，监测抗凝治疗：应用华法令，监测PTPT. 3 电转复电转复如果快速如果快速AF，血流动力学不稳定时（如昏厥、休，血流动力学不稳定时（如昏厥、休克、心绞痛）要急诊电复律克、心绞痛）要