脑静脉系统血栓形成课件

1、脑静脉系统血栓形成第一页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成w 青年妊娠早期女性，急性起病，呈进行性加重w 既往有慢性头痛病史w 主要临床症状为进行性加重的头痛、恶心、呕吐，伴视物成双。先后出现右侧及左侧肢体麻木无力。病程中有一过性肢体抽搐伴意识不清发作。w 查体：神清，语利，左眼外展欠充分，其余颅神经检查未见明显异常。左侧上下肢肌力4级，肌张力、腱反射正常，病理征未引出。左侧半身针刺觉减退。颈抵抗3横指。w 辅助(fzh)检查：腰穿压力高；CSFPr略高；血白细胞增高。w 影像学检查：MRI示上矢状窦后半部、右侧横窦、乙状窦颈内静脉内可见短T1长T2信号。右额皮层片状长T1长T2信号。MRV示上

2、矢状窦后半部、右侧横窦、乙状窦颈内静脉显示较明显第二页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成定位(dngwi)诊断w 脑脊液循环系统脑内静脉及静脉窦 主要累及(lij)上矢状窦、横窦、乙状窦、颈内静脉w 右额皮质第三页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成定性(dng xng)诊断w 脑内静脉窦血栓形成(xngchng)w 病因：妊娠期血液高凝状态第四页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成第五页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成概念(ginin)w 脑静脉系统脑静脉系统( (包括静脉及静脉窦包括静脉及静脉窦) )血栓形血栓形成是脑血管病的一种特殊成是脑血管病的一种特殊(tsh)(tsh)临床类型，临床类型，可分

3、为脑静脉和静脉窦血栓形成两种类可分为脑静脉和静脉窦血栓形成两种类型。根据病变性质还可将之分为炎性和型。根据病变性质还可将之分为炎性和非炎性血栓形成，炎性者又称化脓性静非炎性血栓形成，炎性者又称化脓性静脉血栓形成、或血栓性静脉炎和静脉窦脉血栓形成、或血栓性静脉炎和静脉窦炎。炎。 第六页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成脑静脉脑静脉(jngmi)(jngmi)系统的解剖系统的解剖脑静脉窦主要脑静脉窦主要(zhyo)(zhyo)有有6 6个：个：w 上矢状窦上矢状窦w 下矢状窦下矢状窦w 直窦直窦w 横窦横窦w 乙状窦乙状窦w 海绵窦海绵窦第七页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成上矢状窦位于大脑镰的上缘

4、，向后至枕内粗隆附近的位于大脑镰的上缘，向后至枕内粗隆附近的窦汇。一般认为，上矢状窦起始于盲孔者并窦汇。一般认为，上矢状窦起始于盲孔者并不多见，仅约不多见，仅约9%9%；绝大部分人；绝大部分人( (约约85%)85%)上矢上矢状窦的前部有长约状窦的前部有长约0.20.24cm4cm的闭塞的闭塞(bs)(bs)段段( (约约65%)65%)，少数人此闭塞，少数人此闭塞(bs)(bs)段长达段长达4 49cm9cm。上矢状窦的管腔剖面呈倒三角形，主要接受上矢状窦的管腔剖面呈倒三角形，主要接受大脑背外侧面和内侧面上部的血液，以及通大脑背外侧面和内侧面上部的血液，以及通过蛛网膜绒毛再吸收的脑脊液。过蛛

5、网膜绒毛再吸收的脑脊液。上矢状窦的血流方向由前向后，在颅内与大上矢状窦的血流方向由前向后，在颅内与大脑浅、深静脉以及其它窦腔相通脑浅、深静脉以及其它窦腔相通 第八页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成下矢状窦下矢状窦位于大脑镰上方位于大脑镰上方1cm1cm左右，呈弓形向后走行，左右，呈弓形向后走行，至小脑幕的前缘处，与大脑大静脉汇合延续至小脑幕的前缘处，与大脑大静脉汇合延续为直窦。为直窦。下矢状窦主要接受大脑内侧面、大脑镰及胼下矢状窦主要接受大脑内侧面、大脑镰及胼胝体的部分胝体的部分(b fen)(b fen)静脉血，血流方向也是由前静脉血，血流方向也是由前向后向后 。第九页，共四十三页。脑静脉系

6、统血栓形成直窦w 自大脑大静脉与下矢状窦汇合的膨大起自大脑大静脉与下矢状窦汇合的膨大起始，位于大脑镰与小脑幕的附着处，向始，位于大脑镰与小脑幕的附着处，向后直行，在枕内粗隆附近与上矢状窦汇后直行，在枕内粗隆附近与上矢状窦汇合。合。w 主要主要(zhyo)(zhyo)接受大脑大静脉与下矢状窦的接受大脑大静脉与下矢状窦的静脉血。静脉血。第十页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成横窦横窦为颅内为颅内最大成对的静脉最大成对的静脉(jngmi)窦窦，位于小脑幕，位于小脑幕后缘与外侧缘，枕骨横沟内。后缘与外侧缘，枕骨横沟内。横窦起于窦汇，向外、向前行至岩枕裂处急横窦起于窦汇，向外、向前行至岩枕裂处急转直下延续

7、为乙状窦。转直下延续为乙状窦。横窦截面积的大小，受上矢状窦血流的影响，横窦截面积的大小，受上矢状窦血流的影响，上矢状窦血液偏流于右侧者居多上矢状窦血液偏流于右侧者居多(约约63%)，所以右侧横窦较粗。正常人亦可见一侧横窦所以右侧横窦较粗。正常人亦可见一侧横窦缺如。缺如。第十一页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成乙状窦是两侧横窦的延续是两侧横窦的延续(ynx)(ynx)，也是颅内成对的静，也是颅内成对的静脉窦。脉窦。位于颞骨乳突部和枕骨内侧的乙状沟内位于颞骨乳突部和枕骨内侧的乙状沟内上接横窦，下经颈静脉孔延续为颈内静脉，上接横窦，下经颈静脉孔延续为颈内静脉，接受诸多导静脉和小脑静脉的引流。接受诸多

8、导静脉和小脑静脉的引流。 第十二页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成海绵(himin)窦位于颅中窝，蝶鞍的两侧，为不规则形位于颅中窝，蝶鞍的两侧，为不规则形接受眼上、下静脉的血液。接受眼上、下静脉的血液。其后部通过其后部通过(tnggu)(tnggu)岩上窦与横窦交通，经岩下窦与乙状窦岩上窦与横窦交通，经岩下窦与乙状窦或颈内静脉交通，通过或颈内静脉交通，通过(tnggu)(tnggu)基底丛与椎内静脉丛交通，基底丛与椎内静脉丛交通，通过通过(tnggu)(tnggu)基底静脉、大脑大静脉与直窦相连，并借大脑基底静脉、大脑大静脉与直窦相连，并借大脑中静脉、中静脉、TrolardTrolard氏静脉

9、、氏静脉、LabbeLabbe氏静脉与上矢状窦相连。氏静脉与上矢状窦相连。海绵窦内有动眼神经、滑车神经、三叉神经和颈内动脉海绵窦内有动眼神经、滑车神经、三叉神经和颈内动脉通过。通过。两侧海锦窦绕垂体沟形成环，称为环窦。两侧海锦窦绕垂体沟形成环，称为环窦。第十三页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成深静脉(jngmi)组w 主要为大脑大静脉主要为大脑大静脉w 此静脉位于胼胝体压部的下方，引流血液进入直窦。此静脉位于胼胝体压部的下方，引流血液进入直窦。w 大脑大静脉接受两侧大脑内静脉的血液大脑大静脉接受两侧大脑内静脉的血液w 大脑内静脉接受透明大脑内静脉接受透明(tumng)(tumng)隔静脉、前后

10、终静脉隔静脉、前后终静脉和脉络膜静脉的血液和脉络膜静脉的血液w 透明隔静脉收集尾状核头部和胼胝体前部的静脉血透明隔静脉收集尾状核头部和胼胝体前部的静脉血w 脉络膜静脉为脉络丛的一部分，收集侧脑室和第三脉络膜静脉为脉络丛的一部分，收集侧脑室和第三脑室的静脉血。脑室的静脉血。 第十四页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成浅静脉浅静脉(jngmi)(jngmi)组组包括大脑上静脉包括大脑上静脉(jngmi)(jngmi)、大脑中静脉、大脑中静脉(jngmi)(jngmi)及大脑下静脉及大脑下静脉(jngmi)(jngmi)主要收集大脑皮质及皮质下静脉回流血主要收集大脑皮质及皮质下静脉回流血大脑上静脉流入

11、上矢状窦大脑上静脉流入上矢状窦大脑中静脉不仅流入上矢状窦也流入海绵大脑中静脉不仅流入上矢状窦也流入海绵窦窦大脑下静脉流入横窦或海绵窦大脑下静脉流入横窦或海绵窦大脑深静脉与大脑浅静脉之间是相通的。大脑深静脉与大脑浅静脉之间是相通的。 第十五页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成脑静脉系统的解剖(jipu)特点(1)(1)脑静脉与静脉窦内脑静脉与静脉窦内无静脉瓣无静脉瓣，所以，静脉，所以，静脉血可以发生逆流。血可以发生逆流。(2)(2)颅内、外静脉间有丰富的吻合支颅内、外静脉间有丰富的吻合支，例如：，例如：上矢状窦通过板障静脉和导静脉与头皮的静上矢状窦通过板障静脉和导静脉与头皮的静脉交通，海绵窦通过眼

12、静脉与面静脉沟通等。脉交通，海绵窦通过眼静脉与面静脉沟通等。因此，部分脑静脉堵塞，患者因此，部分脑静脉堵塞，患者(hunzh)(hunzh)可无临床可无临床症状。但是颅外的感染也可经这些吻合支扩症状。但是颅外的感染也可经这些吻合支扩散至颅内。散至颅内。 第十六页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成脑静脉系统血栓形成的病因与发病脑静脉系统血栓形成的病因与发病(f bng)机机制制 w 脑静脉的血栓脑静脉的血栓(xushun)形成较少见，其病因形成较少见，其病因有炎性和非炎性两种，大多数因静脉窦有炎性和非炎性两种，大多数因静脉窦血栓血栓(xushun)蔓延所致。蔓延所致。 第十七页，共四十三页。脑静脉

13、系统血栓形成炎性颅内静脉系统血栓炎性颅内静脉系统血栓(xushun)形成形成病因与发病机制病因与发病机制 w 炎性颅内静脉系统血栓形成，炎性颅内静脉系统血栓形成，好发于海绵窦和乙状好发于海绵窦和乙状窦窦 海绵窦血栓形成的常见原因如下：颜面部感染，耳部炎症，海绵窦血栓形成的常见原因如下：颜面部感染，耳部炎症，付鼻窦特别是蝶窦或后组筛窦感染灶直接侵及海绵窦。其付鼻窦特别是蝶窦或后组筛窦感染灶直接侵及海绵窦。其次还有颈部或扁桃体的脓肿、上颌骨髓炎手术后等。次还有颈部或扁桃体的脓肿、上颌骨髓炎手术后等。 乙状窦血栓形成主要由化脓性中耳炎、乳突炎侵及乙状窦乙状窦血栓形成主要由化脓性中耳炎、乳突炎侵及乙状

14、窦的骨壁，形成血栓，或先导致通向乙状窦的静脉发生血栓，的骨壁，形成血栓，或先导致通向乙状窦的静脉发生血栓，再蔓延再蔓延(mn yn)至乙状窦。至乙状窦。 上矢状窦血栓形成常由额窦、鼻腔炎症，脑炎、或脑脓肿上矢状窦血栓形成常由额窦、鼻腔炎症，脑炎、或脑脓肿引起。或由横窦、海绵窦、岩窦、翼丛等诸静脉血栓扩散引起。或由横窦、海绵窦、岩窦、翼丛等诸静脉血栓扩散至上矢状窦所致。至上矢状窦所致。第十八页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成非炎性颅内静脉非炎性颅内静脉(jngmi)系统血栓形成系统血栓形成病因与发病机制病因与发病机制 w 非炎性颅内静脉系统血栓形成，多见于上矢状窦。非炎性颅内静脉系统血栓形成，多

15、见于上矢状窦。w 其发病机制多种多样，其中凝血障碍为主要因素。其发病机制多种多样，其中凝血障碍为主要因素。w 常见常见(chn jin)原因如下：妇女妊娠和分娩期间；口服原因如下：妇女妊娠和分娩期间；口服避孕药，充血性心力衰竭、脱水，慢性消耗性疾病避孕药，充血性心力衰竭、脱水，慢性消耗性疾病(例如：小儿腹泻、痢疾、癌症、结核等例如：小儿腹泻、痢疾、癌症、结核等)，血液浓，血液浓缩，血流减慢缩，血流减慢(高热、某些血液病、脑外伤高热、某些血液病、脑外伤)。 第十九页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成脑静脉系统脑静脉系统(xtng)血栓形成的病理血栓形成的病理 w 静脉窦内有不同时期的凝血块，炎性者

16、可见脓液。静脉窦内有不同时期的凝血块，炎性者可见脓液。w 受累静脉窦引流区内出现脑水肿，并可有红细胞渗出，受累静脉窦引流区内出现脑水肿，并可有红细胞渗出，引起脑出血或蛛网膜下腔出血。若血栓范围广，严重引起脑出血或蛛网膜下腔出血。若血栓范围广，严重影响循环时，可出现血管怒张、脑静脉瘀血、脑水肿、影响循环时，可出现血管怒张、脑静脉瘀血、脑水肿、颅内压增高。患者的皮质及皮质下可见多数出血点、颅内压增高。患者的皮质及皮质下可见多数出血点、出血性梗塞或软化灶，病灶周围可出现典型的环状出出血性梗塞或软化灶，病灶周围可出现典型的环状出血点。血点。w 炎性静脉血栓，感染炎性静脉血栓，感染(gnrn)可向周围扩

17、散，导致局可向周围扩散，导致局限性、弥漫性脑膜炎、脑脓肿甚至全身感染限性、弥漫性脑膜炎、脑脓肿甚至全身感染(gnrn)。第二十页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成脑静脉脑静脉(jngmi)系统血栓形成的临系统血栓形成的临床表现床表现 w 全身感染中毒症状：全身感染中毒症状：多见炎性静脉窦血栓形成，多见炎性静脉窦血栓形成，要表现要表现(bioxin)为不规则高热、寒战、乏力、肌为不规则高热、寒战、乏力、肌肉酸痛、咳嗽、血痰等败血症的症状。肉酸痛、咳嗽、血痰等败血症的症状。周围血化验显示白细胞增高。周围血化验显示白细胞增高。如果不能有效地控制感染，可并发脑膜炎和如果不能有效地控制感染，可并发脑膜炎和

18、脑炎，出现意识障碍等症状。脑炎，出现意识障碍等症状。 第二十一页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成临床表现临床表现 w 颅内压增高及脑局灶性症状：颅内压增高及脑局灶性症状：由于脑静脉与静脉之间存在着丰富的吻合与侧枝循环，由于脑静脉与静脉之间存在着丰富的吻合与侧枝循环，因此，脑静脉血栓形成未完全阻塞静脉腔者，可无临床因此，脑静脉血栓形成未完全阻塞静脉腔者，可无临床症状。症状。若血栓将静脉窦完全堵塞，或扩展至皮质静脉时，患者则若血栓将静脉窦完全堵塞，或扩展至皮质静脉时，患者则出现出现(chxin)颅内压增高的症状，表现为头痛、呕吐、视神颅内压增高的症状，表现为头痛、呕吐、视神经乳头水肿，这是由于脑血

19、管极度扩张、脑脊液回流受阻、经乳头水肿，这是由于脑血管极度扩张、脑脊液回流受阻、脑水肿、脑及蛛网膜下腔出血等原因造成的。脑水肿、脑及蛛网膜下腔出血等原因造成的。同时表现出受累回流静脉脑区对应的局灶神经功能缺损，同时表现出受累回流静脉脑区对应的局灶神经功能缺损，源于该区的代谢障碍。源于该区的代谢障碍。第二十二页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成临床表现临床表现 w 静脉窦阻塞的症状，主要由脑循环障碍所致，由于静脉窦阻塞的症状，主要由脑循环障碍所致，由于血栓形成的部位不同，各部位静脉窦血栓形成具有血栓形成的部位不同，各部位静脉窦血栓形成具有不同的症状：不同的症状：海绵窦血栓形成，可见动眼、滑车、外展

20、神经海绵窦血栓形成，可见动眼、滑车、外展神经(wizhn-shnjng)麻痹，例如：眼球固定、活动受限等。三叉神经第麻痹，例如：眼球固定、活动受限等。三叉神经第1支受累时，支受累时，表现为眼球、前额部疼痛，伴感觉减退；三叉神经第表现为眼球、前额部疼痛，伴感觉减退；三叉神经第2支受累支受累者，表现为面颊疼痛和上龈麻木。由于静脉回流障碍，可引者，表现为面颊疼痛和上龈麻木。由于静脉回流障碍，可引起眼睑、结膜水肿，眼球突出。患者还可出现视力减退、甚起眼睑、结膜水肿，眼球突出。患者还可出现视力减退、甚至失明。海绵窦血栓形成可引起脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉至失明。海绵窦血栓形成可引起脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉

21、炎、颈内动脉海绵窦瘘及蛛网膜下腔出血等并发症，并出现炎、颈内动脉海绵窦瘘及蛛网膜下腔出血等并发症，并出现相应的临床表现。个别患者引起脑垂体感染。相应的临床表现。个别患者引起脑垂体感染。 第二十三页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成临床表现临床表现 w 静脉窦阻塞的症状：静脉窦阻塞的症状： 主要由脑循环障碍所致，由于血栓形成主要由脑循环障碍所致，由于血栓形成的部位不同的部位不同(b tn)，各部位静脉窦血栓形，各部位静脉窦血栓形成具有不同成具有不同(b tn)的症状的症状第二十四页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成上矢状窦血栓(xushun)形成的临床表现w 上矢状窦血栓形成多为非炎性血栓，与上矢状

22、窦血栓形成多为非炎性血栓，与妊娠、消耗和恶液质等因素妊娠、消耗和恶液质等因素(yn s)有关，多有关，多见于幼儿、老年人及产妇。见于幼儿、老年人及产妇。w 主要临床表现有颅内压增高，额顶上部主要临床表现有颅内压增高，额顶上部皮质受损及头皮静脉怒张，乙状窦血栓皮质受损及头皮静脉怒张，乙状窦血栓形成。形成。第二十五页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成乙状窦血栓乙状窦血栓(xushun)形成的临床表形成的临床表现现 w 乙状窦血栓形成多为单侧，可无明显乙状窦血栓形成多为单侧，可无明显(mngxin)临床症临床症状。状。w 当化脓性中耳炎或乳突炎的患者出现败血症的表现，当化脓性中耳炎或乳突炎的患者出现败

23、血症的表现，则应考虑有乙状窦血栓形成的可能则应考虑有乙状窦血栓形成的可能w 主要症状为：颅内压增高、嗜睡、复视及头部静脉怒主要症状为：颅内压增高、嗜睡、复视及头部静脉怒张，小儿囟门膨胀或颅骨分离；严重者出现精神症状张，小儿囟门膨胀或颅骨分离；严重者出现精神症状和昏迷，病变对侧出现不全偏瘫和锥体束征；腰穿压和昏迷，病变对侧出现不全偏瘫和锥体束征；腰穿压力高，可为血性或炎性脑脊液。奎克氏实验压迫患侧力高，可为血性或炎性脑脊液。奎克氏实验压迫患侧颈静脉时，压力无变化，压迫健侧则压力迅速升高，颈静脉时，压力无变化，压迫健侧则压力迅速升高，说明乙状窦有阻塞。说明乙状窦有阻塞。 第二十六页，共四十三页。脑

24、静脉系统血栓形成直窦血栓直窦血栓(xushun)形成的临床表现形成的临床表现 w 很少见很少见w 患者出现昏迷，颅内压急剧升高，肢体强直，惊患者出现昏迷，颅内压急剧升高，肢体强直，惊厥或呈去大脑强直发作，手足厥或呈去大脑强直发作，手足(shuz)抽搐或不自主抽搐或不自主舞蹈动作等症状，脑内出血可破入脑室而引起血舞蹈动作等症状，脑内出血可破入脑室而引起血性脑脊液。性脑脊液。w 病情危重，患者可在短期内死亡。病情危重，患者可在短期内死亡。w 由于本病极为少见，临床上常误诊为脑出血或脑由于本病极为少见，临床上常误诊为脑出血或脑室出血，往往在尸检时才能明确诊断。室出血，往往在尸检时才能明确诊断。 第二

25、十七页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成治疗治疗(zhlio)与预后与预后 w 纠正全身衰竭及脱水纠正全身衰竭及脱水(tu shu)状态，改善微循环，调节水电解质平状态，改善微循环，调节水电解质平衡。衡。w 降低颅内压，从而减少皮质静脉受压。降低颅内压，从而减少皮质静脉受压。w 对炎性血栓形成的患者，应积极治疗原发灶，例如：副鼻对炎性血栓形成的患者，应积极治疗原发灶，例如：副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等。窦炎、中耳炎、乳突炎等。w 联合使用足量有效的抗生素进行抗感染治疗。联合使用足量有效的抗生素进行抗感染治疗。w 与抗生素联合应用皮质类固醇有助于消炎、减轻脑水肿和降与抗生素联合应用皮质类固醇有助于消

26、炎、减轻脑水肿和降低颅内压。低颅内压。w 介入治疗介入治疗w 其它对症治疗。对是否应用抗凝治疗，尚存在争议，多数其它对症治疗。对是否应用抗凝治疗，尚存在争议，多数人认为若患者无出血性疾病，应该进行抗凝治疗。本病若人认为若患者无出血性疾病，应该进行抗凝治疗。本病若治疗及时，预后良好，若误漏诊，可导致死亡。治疗及时，预后良好，若误漏诊，可导致死亡。第二十八页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成X线平片诊断线平片诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun) w X线平片不能对本病作出诊断线平片不能对本病作出诊断。若患者长期颅内压增高，头颅。若患者长期颅内压增高，头颅X线平片能显示相应的线平片

27、能显示相应的X线征象，包括：颅缝增宽，指压迹增线征象，包括：颅缝增宽，指压迹增多，蝶鞍骨质疏松等。如果窦内血栓形成钙化，在多，蝶鞍骨质疏松等。如果窦内血栓形成钙化，在X线平片上线平片上可以显示钙化灶。可以显示钙化灶。w X线平片可以发现引起静脉窦血栓的某些病因线平片可以发现引起静脉窦血栓的某些病因，例如：副鼻窦炎，例如：副鼻窦炎和乳突炎等。副鼻窦炎患者有窦腔透过度降低，窦壁增厚，粘膜和乳突炎等。副鼻窦炎患者有窦腔透过度降低，窦壁增厚，粘膜肥厚，窦壁骨质模糊等异常改变。乳突炎可见乳突蜂房肥厚，窦壁骨质模糊等异常改变。乳突炎可见乳突蜂房(fngfng)透透过降低，骨质破坏，及耳后脓肿的阴影。如侵犯

28、乙状窦壁，可见过降低，骨质破坏，及耳后脓肿的阴影。如侵犯乙状窦壁，可见乙状窦前壁致密白线变得模糊、中断，有时呈小灶性骨缺损。此乙状窦前壁致密白线变得模糊、中断，有时呈小灶性骨缺损。此时可提供颅内的感染途径。时可提供颅内的感染途径。 第二十九页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成CT诊断诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun) 颅内静脉窦血栓形成造成静脉回流受阻，可引起下列颅内静脉窦血栓形成造成静脉回流受阻，可引起下列CT征象：征象： w 弥漫性脑水肿，弥漫性脑水肿，CT显示广泛的脑实质低密度，脑室受压变显示广泛的脑实质低密度，脑室受压变小，脑沟与脑裂变窄或消失；小，脑沟与脑裂变窄或

29、消失；w 相应的静脉引流区出现两侧对称性或单侧性脑梗塞，相应的静脉引流区出现两侧对称性或单侧性脑梗塞，CT表现表现为低密度灶，有时可见梗塞区内有高密度灶性出血；为低密度灶，有时可见梗塞区内有高密度灶性出血；w 静脉窦内血栓呈高密度带状影，在低密度梗塞区的衬托下呈静脉窦内血栓呈高密度带状影，在低密度梗塞区的衬托下呈带征带征(Cordsign)；w 增强扫描增强扫描(somio)并采用适当的窗位可以显示静脉窦内的血栓呈低密并采用适当的窗位可以显示静脉窦内的血栓呈低密度，静脉窦周围强化、密度升高，由于强化区表现似希腊字母度，静脉窦周围强化、密度升高，由于强化区表现似希腊字母，故称为故称为“”征，具有

30、诊断意义，但其出现率也仅为征，具有诊断意义，但其出现率也仅为3575%。w 近来有文献初步报告近来有文献初步报告CT静脉血管造影静脉血管造影(CTV)用于本病的诊断，用于本病的诊断，取得较好的效果。取得较好的效果。 第三十页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成脑静脉系统血栓脑静脉系统血栓(xushun)形成的形成的MRI诊断与鉴诊断与鉴别诊断别诊断 w MRI可直接显示颅内静脉窦及较大的静可直接显示颅内静脉窦及较大的静脉，又可显示静脉窦血栓脉，又可显示静脉窦血栓(xushun)引起的各引起的各种病变。静脉窦与大静脉中血流速度较种病变。静脉窦与大静脉中血流速度较快，因流空效应而呈黑色低信号。小静快，

31、因流空效应而呈黑色低信号。小静脉内血流速度较慢，由于偶数回波复相脉内血流速度较慢，由于偶数回波复相位及流入效应而呈高信号。位及流入效应而呈高信号。 第三十一页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成 MRI对诊断脑静脉窦血栓形成特别敏感，从影像学对诊断脑静脉窦血栓形成特别敏感，从影像学上分为上分为3期：期：w 急性期：发病急性期：发病1周内，脑静脉窦的流空效应消失，静脉周内，脑静脉窦的流空效应消失，静脉窦的血栓在窦的血栓在T1加权像上为等信号，加权像上为等信号，T2加权像上呈低信加权像上呈低信号。逐渐号。逐渐T1加权像血栓转为高信号，加权像血栓转为高信号，T2加权像呈明显加权像呈明显低信号。低信号。w

32、 亚急性期：发病亚急性期：发病12周，周，T1加权像和加权像和T2加权像上血栓加权像上血栓均呈高信号。均呈高信号。w 慢性期：发病慢性期：发病2周以后，静脉窦血栓再通，重新周以后，静脉窦血栓再通，重新(chngxn)出现流空效应，出现流空效应，T1加权像和加权像和T2加权像上血加权像上血栓均呈较低信号，栓均呈较低信号，Gd-DTPA增强扫描显示血栓呈增强扫描显示血栓呈均匀性强化。均匀性强化。w 静脉窦血栓内的血红蛋白演变规律与脑内血肿基本一致，静脉窦血栓内的血红蛋白演变规律与脑内血肿基本一致，主要差别是主要差别是2周以后血栓出现再通，窦内快速流动的血周以后血栓出现再通，窦内快速流动的血液又重新

33、引起流空效应而呈黑色低信号。液又重新引起流空效应而呈黑色低信号。 第三十二页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成MR诊断诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun) w MRI显示直窦、大脑大静脉和大脑内静脉血栓形成不显示直窦、大脑大静脉和大脑内静脉血栓形成不敏感，对其诊断有一定的局限性。敏感，对其诊断有一定的局限性。w MR血管造影、特别是血管造影、特别是MR静脉造影静脉造影(MRV)诊断脑诊断脑静脉窦血栓形成的敏感性、特异性和准确性均佳：静脉窦血栓形成的敏感性、特异性和准确性均佳：诊断的诊断的直接征象直接征象是脑静脉窦血流高信号缺失，或静脉窦的边缘是脑静脉窦血流高信号缺失，或静脉窦

34、的边缘模糊，或静脉窦形成不规则模糊，或静脉窦形成不规则(反映再通反映再通)诊断的诊断的间接征象间接征象：病变：病变(bngbin)以远有静脉侧枝形成，或出现其以远有静脉侧枝形成，或出现其他途径的引流静脉异常扩张。他途径的引流静脉异常扩张。MRV显示静脉窦血栓形成不受血栓形成时间的影响，除显示显示静脉窦血栓形成不受血栓形成时间的影响，除显示大静脉窦外，对大静脉窦外，对MRI显示欠佳的直窦、大脑大静脉、大脑内显示欠佳的直窦、大脑大静脉、大脑内静脉等结构也能清晰显示，临床实用价值很大静脉等结构也能清晰显示，临床实用价值很大 第三十三页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成X线脑血管造影线脑血管造影(zoy

35、ng)诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 w X线脑血管造影的静脉期及窦期可以观察静脉窦及线脑血管造影的静脉期及窦期可以观察静脉窦及脑静脉的情况，静脉窦血栓形成表现为病变的静脉脑静脉的情况，静脉窦血栓形成表现为病变的静脉窦不显影，与此同时可以观察到其它的静脉途径的窦不显影，与此同时可以观察到其它的静脉途径的代偿吻合或引流。代偿吻合或引流。w 正常正常X线脑血管造影的时相依次为动脉期线脑血管造影的时相依次为动脉期毛细血管毛细血管期期脑实质期脑实质期静脉早期静脉早期静脉期静脉期窦期。脑静脉窦期。脑静脉及静脉窦彼此之间有丰富的吻合与侧枝循环，因此及静脉窦彼此之间有丰富的吻合与侧枝循环，因此在某一静脉或静脉

36、窦堵塞时，相应的静脉就会改道，在某一静脉或静脉窦堵塞时，相应的静脉就会改道，在在X线脑血管造影上可见异常线脑血管造影上可见异常(ychng)的引流回路，此的引流回路，此征象在进行动态观察时更明显。征象在进行动态观察时更明显。 第三十四页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成X线脑血管造影线脑血管造影(zoyng)表现表现 w上矢状窦血栓形成造成堵塞时，大脑半球的大脑上静脉失去上矢状窦血栓形成造成堵塞时，大脑半球的大脑上静脉失去(shq)正正常向上引流的方向，而改道向下，通过大脑上、中静脉与大脑中、常向上引流的方向，而改道向下，通过大脑上、中静脉与大脑中、下静脉的吻合，向横窦或海绵窦引流；同时，大脑上

37、静脉与上矢状下静脉的吻合，向横窦或海绵窦引流；同时，大脑上静脉与上矢状窦的连接处可见较明显的断端。窦的连接处可见较明显的断端。w若上矢状窦的血栓蔓延至大脑上静脉的入窦段，可见大脑上静脉末端不显影，而若上矢状窦的血栓蔓延至大脑上静脉的入窦段，可见大脑上静脉末端不显影，而大脑上、中、下吻合静脉可明显增粗，下矢状窦及大脑大静脉等则显影异常清晰。大脑上、中、下吻合静脉可明显增粗，下矢状窦及大脑大静脉等则显影异常清晰。w海绵窦血栓形成时，可见静脉窦期海绵窦不显影，而基底静脉粗大。海绵窦血栓形成时，可见静脉窦期海绵窦不显影，而基底静脉粗大。w有时静脉窦的血栓形成并未完全堵塞窦腔，此时，在血管造影上可见窦有

38、时静脉窦的血栓形成并未完全堵塞窦腔，此时，在血管造影上可见窦腔不规则狭窄，并显示其它的静脉引流通路代偿性扩张。例如：一侧乙腔不规则狭窄，并显示其它的静脉引流通路代偿性扩张。例如：一侧乙状窦内血栓形成，造成病变侧的乙状窦狭窄或完全堵塞，而对侧的乙状状窦内血栓形成，造成病变侧的乙状窦狭窄或完全堵塞，而对侧的乙状窦扩张窦扩张 第三十五页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成第三十六页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成w CT通常为诊断本病的首选影像学方法通常为诊断本病的首选影像学方法w 可以明确显示静脉窦血栓的伴随征像，结可以明确显示静脉窦血栓的伴随征像，结合合(jih)临床体征可拟诊本病临床体征可拟诊本病

39、w 通常不能确诊静脉窦血栓形成。通常不能确诊静脉窦血栓形成。第三十七页，共四十三页。脑静脉系统血栓形成w X线脑血管造影作为有创检查，可以显线脑血管造影作为有创检查，可以显示静脉窦血栓形成的部位、范围，以及示静脉窦血栓形成的部位、范围，以及静脉异常回流和代偿循环的情况，具有静脉异常回流和代偿循环的情况，具有目前目前CT和和MRI甚至甚至MRA所不能替代的所不能替代的作用。作用。w 但是但是X线脑血管造影不能显示血栓本身，线脑血管造影不能显示血栓本身，亦不能显示静脉窦血栓形成继发的脑组亦不能显示静脉窦血栓形成继发的脑组织的病理改变、及其程度，为其缺点；织的病理改变、及其程度，为其缺点；w 其检查的创伤性、和可能加重患者的颅