慢性阻塞性肺疾病

1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）1.不完全可逆气流受限2.与慢性支气管炎和肺气肿关系1.吸烟 2.感染各种致病因子首先作用在纤毛-粘膜系统，导致粘膜上皮细胞纤毛脱落，鳞状化生，腺体增生、肥大。注意早期特点：（1）主要的病理改变：支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。（2）呼吸功能最主要的变化：小气道（内径2mm）功能异常，闭合容积增加。（3）最敏感的指标：动态肺顺应性（指在气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性，是慢支有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标）降低，呼气流速减低。（4）肺功能其他检查：最早出现流速-容量曲线降低。（5）X线：多无异常。随着病情的进展，支气管周围组织增生，气道变窄、阻力增加和气流受

2、阻，且可逆性越来越小，肺组织结构和功能发生改变，发展为肺气肿及COPD。3.临床表现 【掌握2点】1.最早表现是咳嗽 2.急性加重咳脓性痰（1）症状：咳嗽、咳痰。咳嗽、早上重、白天轻；急性发作时加重；咳痰早上多、白色黏液性或泡沫浆液性，感染时痰量增加、黏液脓性。喘息。喘息型患者有支气管痉挛，并发阻塞性肺气肿（是慢支最常见的并发症）时可有气促。（2）体征：急性发作时有散在干湿啰音，咳嗽后减少或消失：喘息型可有哮鸣音、呼气相延长。4.分型及分期【掌握1点】分型（1）分型：喘息型；单纯型。注意没有混合型。（2）分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。5.辅助检查 【掌握3点】1.小气道 2.闭合容

3、积增加3.动态肺顺应性降低（1）X线：早期无特异性改变（2）呼吸功能：早起病变局限在小气道，闭合容积增加，动态肺顺应性降低，呼气流速减低；晚期大气道受累，阻塞性通气障碍，最大通气量降低。6.诊断 【掌握1点】连续2年，每年持续3个月。主要依据是病史和症状。主要标准：咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年持续3个月，连续2年，排除其他心肺疾病就可以诊断；如果每次持续不到3个月，X线或肺功能异常也可以诊断。7.治疗【掌握2点】1.主要、首选措施 2.年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物控制感染（是最主要的措施），祛痰、解痉平喘。注意：年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物，如可待因。2.慢性喘息型支气管炎，急

4、性发作期的主要治疗措施是控制感染。3.慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗：不恰当的措施是长期连续应用抗生素，以求彻底治愈。4.慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。1.病因 最常见的病因是慢性支气管炎。2.病理生理改变：机体缺氧-V/Q比例失调。3.病理分型 全小叶型：肺气肿型（PP型、）、小叶中央型支气管炎型（BB型）：、混合型，最常见的肺气肿病理类型为小叶中央型。4.机制 支气管不完全阻塞，阻塞性肺气肿最早出现的变化最大通气量降低。5.临床表现 症状：逐渐加重的呼吸困难；体征：望、触、叩、听。慢性阻塞性肺气肿其临床分型为红喘型（肺气肿型）、紫肿型（支气管炎型）、混合型。6.诊断标

5、准 残气量/肺总量大于40%。7.治疗目 改善呼吸功能。主要措施为进行呼吸肌功能锻炼表12-1 肺气肿型（PP型），支气管炎型（BB）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，呈进行性发展。吸入支气管扩张药后FEV1/FVC（用力肺活量）%（一秒率）70%及FEV180%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必备条件。（一）病因及发病机制 【掌握4点】1.吸烟最密切2.感染加重期3.a1-AT活性最强4.IgA-SIgA减少。2.感染 是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免

6、受损伤和破坏的主要因素。其中a-抗胰蛋白酶（a-AT）是活性最强的一种。4.其他：氧化应激、炎症机制、机体的内在因素（呼吸道分泌物中的分泌型IgA-SIgA减少）、自主神经功能失调、营养、气温的突变、空气污染、职业性粉尘和化学物质等都有可能参与COPD的发生、发展。（二）病理生理 【掌握3点】1.小气道 2.动态肺顺应性 3.呼吸衰竭1.早期：患者可有小气道（直径-内径小于2mm的气道）功能异常，仅闭合容积增大，动态肺顺应性（指在气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性，是慢性支气管炎有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标）降低，但常规通气功能检查如第一秒用力呼气量（FEV）、最大通气量、最大呼气中期

7、流速多为正常。2.随着病情的发展：出现管壁纤维化与管腔狭窄，阻力增加，气流受限成为不可逆。最终造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症（发生肺心病）和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。（三）临床表现和病程分期 1.临床表现【掌握3点】1.最早症状 2.脓性痰的意义 3.肺气肿体征（1）症状：起病缓慢、病程较长。主要症状有：慢性咳嗽（最早）、咳痰，常晨间咳嗽或夜间阵咳，清晨排痰较多（注意不是夜间），痰多呈白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰；逐渐加重的气短或呼吸困难，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短；喘息和

8、胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息。（2）体征：早期可无异常体征，随疾病进展出现肺气肿体征：视诊可见桶状胸，呼吸变浅，频率增快；触诊示双侧语音震颤减弱；叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊示两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。2.病程分期 COPD可分为：急性加重期；稳定期。（四）辅助检查 表12-2 COPD的相关检查【掌握4点】1.1秒率 2.FEV1%预计值 3.COPD的诊断 4.肺气肿的诊断标准（五）诊断与严重程度分级 【掌握2点】1.诊断的COPD金标准 2.COPD严重程度分级FEV1%预计值1.诊断 吸入支气管

9、扩张药后FEV1/FVC70%及FEVl80%预计是值金标准。对少数无咳嗽、咳痰症状的患者，肺功能检查时一秒率25mmHg，为显性肺动脉高压；或者运动时肺动脉平均压30mm Hg，为隐性肺动脉高压。【要求】掌握1点：继发性肺动脉高压的早期临床表现以基础疾病如慢性支气管炎、COPD等的临床表现为主，晚期以右心功能不全的表现为主。继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见，其基础疾病主要为呼吸性和心脏疾病。COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的病因，缺氧引起肺小动脉痉挛是导致肺动脉高压形成最重要的功能因素。继发性肺动脉高压的早期临床表现以基础疾病如慢性支气管炎、COPD等的临床表现为主，晚期以

10、右心功能不全的表现为主。临床表现【掌握1点】三大症状（1）症状：呼吸困难：大多数IPH患者以活动后呼吸困难为首症状；胸痛； 头痛或晕厥。（2）体征 可有肺动脉高压和右心功能不全的体征。2.治疗【掌握1点】首选的抗凝药华法林1）血管舒张药：钙拮抗剂；前列环素；一氧化氮（NO）；内皮素受体拮抗剂。2）抗凝治疗 华法林可作为首选的抗凝药。肺源性心脏病，简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。【掌握3点】1.慢性肺部病变 2.肺动脉高压 3.右心室改变 【掌握2点】1.病因COPD 2.诱因呼吸道感染1.COPD最多见，

11、占80%90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化和各种原因引起的肺间质纤维化等。2。常见诱因 急性呼吸道感染。【掌握1点】肺动脉高压的形成，其中肺血管阻力增加的功能性因素最重要，缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素1.肺动脉高压的形成机制 肺动脉高压的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三类，其中肺血管阻力增加的功能性因素最重要。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。高碳酸血症时，酸中毒使血管对缺氧的收缩敏感性增强。2.心脏病变和心力衰竭主要因素是缺O和CO潴留引起了肺小动脉痉

12、挛，肺循环阻力增加时，右心代偿性肥大，随着病情发展，右心室扩大及功能衰竭，少数可出现左心室肥大、衰竭。此外，心肌缺氧、乳酸堆积；反复感染，细菌毒素作用；酸碱水电解质失衡所致的心律失常等均可影响心肌，促进心衰。血液循环路线心脏的房室分为：左心房、左心室；右心房、右心室。血液循环：左心室 （此时为动脉血）收缩 二尖瓣关闭，主动脉瓣开放，血液进入主动脉各级动脉毛细血管（物质交换）（物质交换后变成静脉血）各级静脉上、下腔静脉右心房，三尖瓣开放，血液进入右心室，此时完成了体循环右心室收缩 三尖瓣关闭，肺动脉瓣开放，血液进入肺动脉肺部毛细血管（物质交换）（物质交换后变成动脉血）肺静脉左心房，此时完成了肺循

13、环左心室舒张, 二尖瓣开放，血液进入左心室。此后左心室收缩，开始新一轮循环。其中,从左心室开始到右心室被称为血液体循环,从肺动脉开始到左心房被称为血液肺循环，最大特点就是肺动脉血为静脉血，肺静脉血为动脉血。（一）代偿期（包括缓解期）【掌握2点】1.P2 亢进 2.三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强1.症状 主要是COPD表现，急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2.体征 不同程度发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音；心脏体征：P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，多提示右心室肥厚与扩大；部分患者因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。（二）肺、心

14、功能失代偿期（包括急性加重期）1.呼吸衰竭：【掌握1点】肺性脑病（1）常见症状有呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（2）常见体征有明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2.右心衰竭：【掌握2点】1.早期体征 2.主要依据常见症状有呼吸困难加重，心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。常见体征有明显发绀，颈静脉怒张（早期体征），心率增快，可出现心律失常，三尖瓣区收缩期杂音。肝大且有压痛（注意肝大不能作为肺心病的诊

15、断依据），肝颈静脉回流征阳性（主要依据），下肢水肿，重者可有腹水。 【掌握3点】1.肺性脑病 2.酸碱失衡及电解质紊乱 3.心律失常1.肺性脑病（最常见是肺心病死亡的首要原因）是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征，注意与其他脑病相鉴别。2.酸碱失衡及电解质紊乱二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，严重缺氧可导致代谢性酸中毒，低钾、低氯血症可导致代谢性碱中毒。3.心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。4.其他 休克、消化道出血、弥散性血管内出血（DIC）。 【掌握2点】1.首选X线，右下肺动

16、脉干扩张，其横径15mm；肺动脉段明显突出或其高度3mm。 2.右束支传导阻滞不是诊断右心室肥厚的主要标准1.X线检查 除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，还可有肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径比值l.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现；右心室增大征。2.心电图检查（1）主要条件：电轴右偏、额面平均电轴+90；VRS1；重度顺钟向转位；R+S1.05mV；V导联QRS波呈qR、QS、qr（需除外心肌梗死）；肺型P波。（2）次要条件：右束支传导阻滞；肢体导联低电压。3.超声心动图检查 右心室流出道内径30mm、

17、右心室内径20mm、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。4.血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症。5.血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，电解质紊乱。 【掌握1点】肺动脉高压、右心室肥大诊断标准有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大（是诊断肺心病的金标准）或右心功能不全表现。 重点是急性加重期的治疗【掌握3点】1.首选 2.合理氧疗 3.心力衰竭的治疗：在抗感染的基础上首选利尿剂、然后强心剂的应用指征、对于顽固性心衰使用血管扩张剂。1.原则

18、积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。2.具体措施（1）控制感染：是肺心病急性加重期首选地治疗措施。（2）氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，持续低浓度低流量吸氧。（3）控制心力衰竭：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿（首选）、正性肌力药或血管扩张药。利尿药的使用，原则上宜选用作用轻，小剂量的使用，如氢氯噻嗪25mg，13次日，一般不超过4天；尿量多时需加用10%氯化钾lOml，3次日，或用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50lOOmg，13次日。应用利尿药后

19、可出现低钾、低氯性碱中毒，导致缺氧加重，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防；正性肌力药物的使用。应选择作用快、排泄快的洋地黄类药物，且剂量宜小。一般约为常规剂量的l2或23量，如毛花苷丙0.20.4mg加于l0%葡萄糖液内静脉缓慢推注。由于慢性肺心病患者的慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很低，易发生心律失常，因此在用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应，并严格掌握其应用指征，适应证：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；其次是以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者，和（或）出现急性左心衰竭者；血管扩张药的使用，对部分顽固性心力

20、衰竭有一定效果。（4）并发症治疗：肺性脑病，慎用镇静剂（尤其是鲁米那）。可使用水合氯醛；呼吸性酸中毒，改善呼吸功能。支气管哮喘概念的正确描述：由嗜酸性粒细胞，肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症；哮喘的本质是气道慢性炎症；临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状；多数患者可自行或经治疗后缓解。没有明确的病因（主要是外源性）【掌握4点】对哮喘机制理解正确的是：1.特异性抗体（主要是外源性哮喘）IgE。2.合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩。3.神经因素也可以认为哮喘发病的重要环节。4.气道炎症是气道高反应性的重要机制之一。1.免疫学机制 过敏原作用于患者，产生IgE（多

21、见于外源性哮喘）；IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；当变应原再次进入体内时与IgE交联细胞合成并释放多种活性介质（嗜酸细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血小板活化因子）黏液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润，平滑肌收缩，哮喘发作。哮喘分为：速发型、迟发型哮喘反应（IAR与LAR）双相型哮喘反应（OAR）：IAR型与吸入变应原同时发生，1530min达高峰，2h逐渐恢复正常；LAR型特点：吸入变应原6h后发生；持续时间长，可数天；临床症状重。2.气道炎症机制（被认为是哮喘的本质）（1）炎症过程：T细胞被激活后，活化的辅助（Th2）细胞分泌的细胞因子，直接激活肥大细胞、嗜酸性粒

22、细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用后分泌出多种炎症介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多，进一步加重气道高反应性和炎症。（2）炎症介质：快速释放性：组胺；继发释放性：血小板活因子PAF等。3.气道高反应性（AHR）目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征（注意哮喘的本质是气道慢性炎

23、症），但是长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR，因此，出现AHR者并非仅见于支气管哮喘。4.神经机制（神经因素也认为是哮喘发病的重要环节）（1）支气管哮喘与肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有肾上腺素能神经的反应性增加。（2）非肾上腺素能非胆碱能（NANC）既能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），又能释放收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，若两者平衡失调，即可引起支气管平滑肌收缩。 1.症状【掌握4点】1.呼气性呼吸困难 2.发作时间 3.缓解方式 4.咳嗽变异型哮喘发作性伴有哮鸣

24、音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。严重者可出现端坐呼吸，干咳或咳白色黏液痰，甚至发绀等。症状的重要特点是常在夜间及凌晨发作和加重，可在数分钟内发作，经数小时至数天。用支气管舒张药后或自行缓解。咳嗽变异型哮喘可以咳嗽为唯一的症状。运动性哮喘则多于运动后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。2.体征 【掌握2点】1.广泛的哮鸣音 2.寂静胸非发作期可无异常体征。发作时胸部叩诊呈过清音。可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。重度哮喘发作时，哮鸣音也可消失，被称为寂静胸，常提示病情危重。同时还可出现心率增快、奇脉、胸腹矛盾运动和发绀。（补充内容）表12-4发作期间血清IgE水平增加 【掌握3点】1.支气管

25、激发试验 2.舒张试验 3.判断病情程度最有意义的检查1.血液常规检查（1）发作时：可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显。（2）并发感染：可有白细胞数计数增高，分类中性粒细胞比例增高。2.痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶，粘液栓以及透明哮喘珠。合并呼吸道细菌感染时，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。3.呼吸功能检查（1）通气功能检测 发作期呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第1秒用力呼气容积（FEV），1秒率（FEV/FVC%）、最大呼气中期流速（MMEF）、呼气峰值流速（PEF）均减少。肺容量指标肺活量减少、

26、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。（2）支气管激发试验（BPT）: 通常适用于通气功能在正常预计值70%以上，用以测定气道反应性来诊断变异性哮喘。激发试验常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱.激发试验阳性是指在激发试验设定的激发剂量范围内，FEV1下降20%。并可通过剂量反应曲线计算使FEV下降20%的吸入药物累积剂量（PD-FEV）或累积浓度（PC-FEV），对气道反应性增高的程度作出定量判断。（3）支气管舒张试验（BDT）：用以测定气道气流受限的可逆性。常用吸入型的支气管舒张药有沙丁胺醇、特布他林等，如FEV，较用药前增加12%以上，且其绝对值增加20

27、0ml，可诊断为舒张试验阳性。（4） 呼气峰值流速（PEF）及其变异率测定：可反映气道通气功能的变化。哮喘发作时PEF下降。若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。4.动脉血气分析 是判断病情程度最有意义的检查,发作时可有缺氧，PaO和SaO降低，过度通气则PaCO下降，表现为呼吸性碱中毒；重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及CO潴留，PaCO（是通气不足的可靠指标，表明病情严重）上升，表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧时还可以合并代谢性酸中毒。5.胸部X线检查 缓解期多无明显异常。哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。有并发

28、症时可有肺不张、气胸或纵隔气肿等X线征象。6.特异性过敏原的检测 体外试验测定患者的特异性IgE； 体内试验注意防止发生过敏反应；皮肤变应原测试；吸入变应原测试。 （一）诊断标准【掌握2点】1.呼气性呼吸困难（是主要诊断标准） 2.哮鸣音1.反复发作的呼气性呼吸困难（是主要诊断标准）、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有以下三项中的一项支气管

29、激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜呼气峰值流速（PEF）变异率20%。符合14条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。（二）分期和严重度分级1.慢性持续期患者虽没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地发生。2.急性发作期症状突然发生或加剧，以呼气流量降低为特征，常因接触过敏原或治疗不当所致。【掌握4点】1.气短 2.讲话方式 3.脉率 4.PaO PaCO表12-5哮喘急性发作期的严重度分级常有中断100120次/min 【掌握1点】与急性左心衰竭鉴别1.与急性左心衰竭鉴别 亦称心源性哮喘，发作时的症状与哮喘相似，但患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性

30、心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征，以及阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律等表现。胸部X线检查可见心脏增大，肺淤血征。若一时难以鉴别，可雾化吸人2肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险，可以用氨茶碱。注意：氨茶碱适用于两者；肾上腺素适用于支气管哮喘；吗啡适用于心源性哮喘。3.与COPD鉴别 多见于中老年人，有慢性咳嗽史。喘息长年存在，有急性加重期。多有肺气肿体征，两肺可闻及湿啰音。当两疾病共存时，临床很难鉴别。【掌握1点】气胸可并发气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支

31、气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。 【掌握3点】1.缓解支气管哮喘发作的首选药物是支气管扩张药2.控制支气管哮喘最有效的药物是糖皮质激素3.主要用于预防支气管哮喘的药物色甘酸钠。（一）脱离变应原（二）药物治疗1.缓解哮喘发作（支气管舒张药 是缓解哮喘急性发作症状的首选药物）（1）受体激动剂：主要作用于呼吸道的受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca减少，松弛支气管平滑肌，常用短效受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗。其中吸人法作为首选；受体激动剂的缓释型及控释型制剂疗效维持时间较长，用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘；注射用药，用于严重哮喘。（2）抗胆碱药 作用机

32、制M受体拮抗剂，阻断节后神经，降低迷走神经张力而舒张支气管，并减少痰液分泌。与受体激动剂联合使用有协同作用，尤其适应于夜间哮喘和多痰患者。代表药物异丙托溴胺。新产品-泰乌托品。（3）茶碱类 作用机制：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增高，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强纤毛清除功能，抗炎作用；代表药物：氨茶碱。新药-舒弗美；主要不良反应：胃肠道-恶心、呕吐，心血管-心动过速、心律失常、血压下降、多尿，神经-兴奋呼吸中枢，严重者抽搐乃至死亡；用药检测：最好用药中监测血浆氨茶碱浓度，安全浓度为（1020mgL）。西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类使其排泄减慢。2.控制哮

33、喘发作（抗炎药）（1）糖皮质激素：针对哮喘慢性非特异性炎症机制，是当前防治哮喘最有效的药物。作用机制：抑制炎症细胞的迁移与活化、抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞受体的反应性；用法：吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗的最常用方法，注意联合用药。常用吸入药物有二丙酸倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等，后两者生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂量（BDP或等效量其他糖皮质激素）在轻度持续者一般200500gd，中度持续者一般5001000gd，重度持续者一般1000gd（不宜超过2000gd）（氟替卡松剂量减半）。注意：重度或严重哮喘发作时应及

34、早应用琥珀酸氢化可的松或甲基强的松龙。（2）白三烯（LT）调节剂：作用机制：调节LT的生物活性作用发挥抗炎作用，同时舒张支气管平滑肌；代表药物：孟鲁司特、扎鲁司特。3.预防用药：色甘酸钠及尼多酸钠，部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。4.其他药物：如酮替酚，能够抑制肥大细胞和嗜碱粒细胞释放生物介质。（三）急性发作期的治疗目的尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能。【掌握3点】1.轻度间断给予 2.中度规则给予 3.重度持续给予表12-6哮喘急性发作的严重度分级与治疗方案静脉滴注补液支气管扩张1、 慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血支气管-肺组

35、织感染和支气管阻塞最常见的细菌是铜绿假单胞菌【掌握1点】支气管扩张部位。注意：肺结核引起的支气管扩张好发部位1.支气管扩张部位多位于下叶，左侧多于右侧，以左下叶最常见。注意：肺结核引起的支气管扩张好发部位为上叶尖后段或下叶背段。2.病理形态柱状（60%）、囊性（10%15%）、混合型（25%）。3.典型病理改变支气管壁组织的破坏管腔变形扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物。 【掌握3点】1.给表现会诊断 2.干性支扩特点 3.湿性啰音比较固定慢性起病、小儿及青年多见。1.症状临床症状轻重与支气管病变轻重及感染程度有关，其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和（或）反复咯血。（1）慢性咳嗽、伴大量脓痰：有

36、时痰量可达 100400ml/ d。其严重程度可按痰量分：轻度150ml/d；典型痰液分3层：上层泡沫；中层黏液；下层脓性分泌物及坏死组织。若合并有厌氧菌感染则咳脓性臭痰。（2）反复咯血：因病变部位支气管壁毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉的终末支气管吻合，形成血管瘤，而反复咯血。（3）干性支扩：有些患者仅有反复咯血，而无咳嗽、脓痰等症状，临床上称为干性支气管扩张，其支气管扩张多位于引流良好的部位而不易发生感染。（4）反复肺部感染：部位相对较固定。（5）慢性感染中毒症状：发热、消瘦、贫血。2.体征早期可无；病变较重，反复感染时下胸背部可闻及湿性啰音，有时闻及干性啰音，病变部位比较固定，病程较长

37、的慢性患者可有杵状指（趾）。【掌握1点】支气管造影是与慢支主要鉴别的检查，CT已基本取代支气管造影。1.胸部平片早期，一侧或双侧下肺野纹理增多、增粗，典型 X 线表现：一侧或双侧下肺野可出现多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管卷发状阴影。2.支气管造影影明确支气管扩张的部位、形态范围和病变严重程度，对决定是否手术切除及切除范围能提供重要的参考依据。是与慢支主要鉴别的检查。3.胸部 CT高分辨 CT （已基本取代支气管造影）。 根据慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿性啰音、杵状指等体征一般临床可作出初步诊断。典型X线表现为粗乱肺纹中有多个不规

38、则的环状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影。CT可显示管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变。 【掌握1点】原则保持呼吸道通畅和控制感染1.治疗基础疾病2.控制感染 在急性感染发作时，如痰量增加，或黄绿色脓痰时需应用。3.改善气流受限 支气管扩张剂可改善气流受限，并协助清理气道分泌物。4.清除气道分泌物 给予祛痰药的同时，加以振动、拍背及体位引流等物理治疗有利于清除气道分泌物，保持呼吸道引流通畅。雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液黏稠度。5.咯血处理 同肺结核咯血的处理。6.手术 反复感染、大咯血、内科治疗不理想，但范围局限，全身情况良好肺炎1.肺炎：最常见的是细

39、菌性肺炎 2.社区获得性肺炎：最常见的致病菌是肺炎链球菌 3.医院内感染性肺炎：最常见病原菌革兰阴性杆菌近年来金黄色葡萄球菌感染有上升趋势3.按照病变部位可以分（1）大叶性肺炎：致病菌多为肺炎链球菌。病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间Cohn孔向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。（2）小叶性肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，多由支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。【掌握4点】1.表现

40、 2.叩诊浊音 3.触诊语颤增强 4.听诊1.症状细菌性肺炎的症状决定于病原体和宿主的状态。常见症状有咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。大多数患者有发热。2.体征早期、轻症患者可无明显体征。重症患者可有呼吸频率加快、鼻翼扇动、发绀。典型者出现肺实变体征：叩诊浊音，触诊语颤增强，听诊支气管呼吸音。可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者则出现胸腔积液征。1.肺炎严重性决定于3个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症播散；全身炎症反应程度。2.重症肺炎标准如下（1）主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。（2）次要标准：呼吸频

41、率30次/min；氧合指数（PaO/FiO）250；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dl）；血细胞减少（WBC4.010/L）；血小板减少（血小板10.010/L）；低体温（T36）；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎。【掌握2点】1.致病菌 2.机制：荚膜对组织的侵袭1.病因 主要由肺炎球菌感染所致。（1）形态及分型：肺炎球菌为G双球菌或短链状共 86 个血清型。成人致病菌中以第3型毒力最强。（2）抵抗力：阳光直射 1 小时或加热至 52持续10min。

42、对消毒剂敏感。（3）致病性：致病力在于其荚膜对组织的侵袭。由于该菌不产生毒素，因此不造成肺泡壁和其他结构损坏。平时为上呼吸道正常菌群，当机体免疫功能受损时入侵下呼吸道而致病。（4）易感人群：健康的青壮年或老年与婴幼儿，全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。男多于女。全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。2.病理生理【掌握1点】消散后肺泡结构多完全恢复正常（1）荚膜作用肺泡壁水肿WBC、RBC 渗出累及肺段甚至肺叶。（2）病理改变主要病变为渗出性炎症及实变。充血期红色肝变期灰色肝变期消散期。（3）结果：消散后肺泡结构多完全恢复正常，极少数患者因肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形

43、成，出现机化性肺炎。 1.症状 【掌握4点】1.诱因 2.稽留热 3.胸痛、铁锈色痰 4.与急腹症鉴别典型症状为发热、胸痛、咯铁锈色痰。症状特点表现有：发病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染等诱因；起病多急骤，高热、寒战、数小时内体温升至3940，或呈稽留热，全身肌肉酸痛；胸痛，并可放射至肩部或腹部；咳嗽、咳痰。但痰少，可带血或呈稽留热；食欲缺乏，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。目前典型症状并不多见。2.体征 【掌握5点】1.叩诊呈浊音 2.语音震颤增强 3.可闻及支气管呼吸音 4.不引起气管移位 5.可以有口角及鼻周有单纯疱疹、发绀呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广

44、泛时可出现发绀。有感染中毒症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部可无明显异常体征。肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。不引起气管移位。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈肌、胸膜有关。严重感染伴发休克、急性呼吸窘迫综合征等时，可有血压降低、四肢厥冷、多汗、神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。病变累及胸膜时可有胸膜炎或胸腔积液体征。自然病程l2周。【掌握2点】1.血白细胞计数升高达核左移，细胞内可见中毒颗粒，提示病情严重 2.X线检查表现为大片炎症浸润阴影或实变影1.实验室检查 血白细胞计数升高达（1020）

45、109L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒，提示病情严重。年老、免疫功能低下者白细胞计数可正常或降低，但中性粒细胞的百分比仍高；痰直接涂片（革兰染色及荚膜染色）镜检，可发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌；痰培养可以确定病原体；血培养，10%-20%合并菌血症患者可培养出肺炎球菌；合并胸腔积液者宜进行胸腔积液培养。2.X线检查 早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞

46、”征，多数病例在起病34周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。【掌握1点】确诊本病的主要依据是病原菌检测。根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，可做出初步诊断，确诊本病的主要依据是病原菌检测。【掌握1点】感染性休克抗菌药物治疗后高热常在24h内消退，或数天后逐渐下降。若体温降而复升或3d后仍不下降，应考虑肺外感染。1.感染性休克 高热或体温不升、血压下降、四肢厥冷、多汗、发绀、脉快而细弱及神志改变等。咳嗽、胸痛等常不突出。2.其他 胸膜炎或脓胸、心包炎、中毒性心肌炎、败血病、毒血症。 【掌握4点】1.首选青霉素G 2.多重耐药菌株者可选用万古霉素 3.热退后

47、3d停药 4.感染性休克的治疗关键补充血容量（一）抗菌药物治疗1.首选青霉素G，重症及并发脑膜炎者需大剂量、静脉给药。2.青霉素过敏、耐青霉素肺炎球菌肺炎 选用喹诺酮类、大环内酯类、第3代头孢菌素等。多重耐药菌株者可选用万古霉素。3.标准疗程 14d或热退后3d停药。（二）支持疗法休息与营养，输氧、镇痛、止咳化痰；退热避免使用阿司匹林，以免过度出汗、脱水、干扰真实热型。（三）并发症的处理1.感染性休克的治疗控制感染、补充血容量、纠酸、血管活性药物、糖皮质激素、处理并发症。（1）控制感染有效、足量或联合使用抗生素。（2）补充血容量原则为“量出为入”，可监测中心静脉压或尿相对密度（比重）并密观心脏

48、情况以控制输液量及速度，可用低分子右旋糖酐或糖盐水，先盐后糖，先晶体后胶体液。血容量纠正的指标：唇红、肢暖；尿量30ml/h；SBP90mmHg，脉压差30mmHg，脉搏100 次/min；Hb及 RBC 压积恢复至正常。（3）纠正水电解质失衡及酸中毒。（4）血管活性药物应用维持SBP在90100mmHg 后渐减量，或在补足血容量后用血管扩张剂如酚妥拉明、多巴胺等。（5）糖皮质激素氢化可的松 100200mg，或地塞米松1030mg静脉注射。（6）防治其他并发症如防治呼衰、肾衰、心衰。2.脓胸、心包炎可穿刺抽脓或引流。【掌握4点】1.脓性、脓血痰 2.液气囊腔 3.确诊 4.MRSA用万古霉素

49、葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌。感染途径包括经呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染在不断增加。 1.症状 多急骤起病，寒战、高热（体温多高达3940）、胸痛、咳脓性痰。量多，带血丝或呈脓血状。全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神委靡等毒血症状明显，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。老年人症状可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。2.体征 早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征。并发气胸或脓气胸时有相应体征。血源性葡萄

50、球菌肺炎还可有肺外病灶，静脉吸毒者多有三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音。 1.外周血 白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增高。2.胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔是其重要特征，且气囊影的形态和位置易变。一般经24周治疗后病变逐渐消散致完全消失，或遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。 细菌学检查是确诊的依据。1.强调早期引流原发病灶，选用敏感抗生素。2.耐酶半合成青霉素或头孢菌素，联合氨基糖苷类。3.青霉素、头孢菌素加-内酰胺酶抑制剂；4.对于耐甲氧西林金葡菌（MRSA）用万古霉素、替考拉宁。第5节 【掌握4点】1.砖红色、胶冻状痰 2.叶间裂下垂3.确诊 4.氨基糖苷类抗生素肺炎克雷伯杆菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，可引起组织坏死、液化，形成单个或多个脓肿，若病变累及胸膜或心包，可引起渗出性或脓性积液。以上叶多见。另外，由于病灶中渗出液黏稠而重，常致叶间隙下坠。 1.症状 急性起病，高热、咳嗽、咳痰和胸痛。常伴有畏寒、气急、心悸，可早期出现休克。痰黏稠脓性，量多带血，典型痰呈砖红色、胶冻状。2.体征 可