深静脉血栓诊治课件

1、Deep Venous Thrombosis DVT第一页，共二十九页。 深静脉血栓行成（Deep Venous Thrombosis，DVT）是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分(chng fn)在深静脉血管腔内形成凝血块（血栓），DVT多发生于下肢深静脉。第二页，共二十九页。血栓(xushun)红血栓血小板和白细胞散在性分布在红细胞和纤维素的胶状块内；白血栓基本由纤维素、白细胞和成层的血小板组成，极少量红细胞；混合血栓由白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部、红血栓或板层状的血栓构成尾部。第三页，共二十九页。 分类(fn li) 周围型 中央型 混合型第四页，共二十九页。第五页，

2、共二十九页。第六页，共二十九页。第七页，共二十九页。危险因素：遗传性和获得性，后者多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者典型的症状：肢体(zht)肿胀、疼痛和压痛，Lukes征，Homans 征；DVT后综合征:血栓吸收机化后遗留静脉机能不全，浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等；血栓脱落致PTE相应症状D-Dimer初筛，对有症状的DVT，以500ng/ml为阈值，诊断的敏感性为97%，特异性为35%到45%。第八页，共二十九页。进一步诊断需要客观检查多普勒血管超声检查（DVUS）：无创、价廉和可重复。可发现95%以上的近端下肢静脉血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为

3、DVT的特定征象和诊断依据。放射性核素下肢静脉显像（RDV）：无创性，诊断的准确性达8090%，灵敏度90%。可同时(tngsh)进行下肢深静脉和肺灌注显像，适用怀疑PTE、但无下肢DVT症状和体征的病人。第九页，共二十九页。 CT静脉造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提出，可以同时获得PTE及DVT的情况，在进行CTPA的同时不需另外添加造影剂，使下肢静脉、盆腔静脉及下腔静脉迅速显影。 MR静脉造影（MRV）：无创，同时显示双下肢静脉，确定盆腔和下腔静脉的血栓。对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%100%。MR在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面(fngmin)有优势

4、。第十页，共二十九页。 电阻抗体积描记检查： 采用各种容积(rngj)描记仪，判断下肢静脉通畅度，以确定有无静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。 静脉测压：站立位足背静脉正常压力一般为130cmH2O，踝关节伸屈活动时，一般下降为60cmH2O，回升时间超过20秒钟。主干静脉有血栓形成时，站立位无论静息或活动时压力，均明显升高。回升时间增快到10秒钟左右。第十一页，共二十九页。 X线静脉造影（Contrast venography ,CV）：CV是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感

5、性和特异性接近100%。 但其有创性限制了临床推广应用。 通过以上手段可基本(jbn)明确DVT诊断，同时可行血浆蛋白S 、蛋白C、抗凝血酶（AT-）和抗心磷脂抗体（PA）等检查以达到求因诊断。第十二页，共二十九页。急性期治疗:目的：预防PTE，减轻血栓后并发症，缓解(hun ji)症状。积极治疗DVT，降低死亡率和致残率方法：主要是非手术疗法：溶栓、抗凝、滤器置入以及其他介入治疗手段，偶需手术治疗。第十三页，共二十九页。一般治疗：卧床和抬高患肢，急性DVT需卧床休息12周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症(ynzhng)反应消退。抗凝治疗：基本治疗，适应证：(1)静脉血栓形成后

6、1月内；(2)有肺栓塞可能时；(3)血栓取除术后。禁忌证：(1)出血素质；(2)流产后；(3)SBE；(4)溃疡病。第十四页，共二十九页。抗凝药物：肝素、低分子量肝素和华法林等。 Unfractionated Heparin （UFH）：静脉注射：80IU/kg负荷量静注，继以18IU/(kgh)维持；据APTT调整用量，使APTT在正常对照1.52.3倍范围内；副作用：出血和肝素诱发的血小板减少症。 Low-molecular-weight-heparin（LMWH）：抗因子Xa，无需监测。皮下注射12次/日，按体重给药；不通过胎盘屏障(pngzhng)，孕妇可用。极度肥胖（体重100kg）

7、、极度消瘦（体重40kg）及肾功能不全病人按体重给药的剂量要减少；内生肌酐清除率30ml/分时应慎用。第十五页，共二十九页。 Warfarin Sodium：抑制维生素K依赖的凝血因子合成，长期抗凝治疗的成本-效益(xioy)比最佳。最初45天须用肝素重叠，一般首剂5mg，以后据INR调节，连续两天INR达到2.03.0，或PT延长至1.52.5倍时，即可停用肝素，单独口服华法林。还须注意与其他药物相互作用以及含维生素K食物的摄入。 Hirudin ：是一种直接抑制凝血酶活性的的肽类，可抑制血栓形成过程中纤维蛋白的沉积。第十六页，共二十九页。抗凝治疗的疗程: 对有症状的小腿DVT，疗程612周

8、左右； 术后或某些内科疾病，导致的下肢近端DVT，危险因素去除后继续抗凝36个月； 无明确原因的(特发性)DVT，疗程需6个月； 复发性DVT，危险因素持续存在如恶性肿瘤、易栓症、抗心磷脂酶抗体综合征或因子缺乏、慢性栓塞性肺动脉高压、深静脉血栓(xushun)后综合征、下腔静脉滤器置放后应终身抗凝。第十七页，共二十九页。溶栓治疗: 最大程度维护瓣膜的正常功能。髂股静脉的血栓，全身溶栓效果欠佳(qin ji)。45%的血栓明显或完全溶解，抗凝治疗4%。 急性DVT的溶栓,尚存争议。美国ACCP抗栓会议建议DVT溶栓方案同PTE，给药时间适当延长。国内尚缺乏自己的标准治疗方案。 最危险并发症是颅内

9、出血，发生率1%2%，尤其是老年人和有潜在出血危险者。 第十八页，共二十九页。FDA批准方案： Streptokinase：25万U负荷量，继以每小时10万U持续静脉滴注，维持2448小时。较多过敏发生率，链球菌感染、SBE禁用 Urokinase：负荷量4400IU/kg，溶于100mlNS或5%GS中，30分钟滴完，随后以2200IU/（kgh）的剂量维持，连续1224小时。美国静脉溶栓登记研究证实尿激酶治疗(zhlio)DVT有效 rt-PA：负荷量100mg，静点2小时，需同时使用肝素。费用相对较高。第十九页，共二十九页。介入治疗：4-1，导管血栓溶解(rngji)术：血管内注入溶栓药

10、，还有将导管进接插到血栓内注药。禁忌证较多，如活动性或最近有内出血、高龄、严重肝、肾功能不全等。 仅对新鲜血栓（数天内）有效。导管(dogun)内注入溶栓药第二十页，共二十九页。4-2，导管血栓抽吸术 采用大号套管放入病变血管，中间再放入小号导管将血栓抽出。新鲜血栓有效，对陈旧血栓则无效(wxio)。术前、术中与术后均需抗凝治疗及/或溶栓治疗，反指征多。 导管(dogun)抽吸血栓第二十一页，共二十九页。4-3，导管血栓粉碎术导管将血栓捣碎，再用溶栓药物并抽吸血栓碎块。一方面血栓粉碎可能改善循环(xnhun)，如再溶栓使药物与血栓接触面积增大，有利于溶栓。第二十二页，共二十九页。4-4，下腔静

11、脉滤器置入：对急性DVT，为预防PTE的发生，原则上均有放置下腔静脉滤网的指征，特别是反复发作PTE的患者(hunzh)。IVC filter指征:DVT禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症 抗凝治疗仍有肺栓塞者动脉血栓摘除术首次肺栓塞后残留DVT广泛大面积髂股静脉血栓形成。第二十三页，共二十九页。4-4，下腔静脉(jngmi)滤器置入：滤器置入途径应选择健侧,若双侧髂股静脉血栓,则应选择经右侧颈内静脉置入。第二十四页，共二十九页。 手术治疗： 48小时内的广泛性髂股静脉血栓形成伴动脉血供障碍(zhng i)而肢体趋于坏疽者，可直接切开静脉手术取栓。术后应辅以抗凝治疗，早期和远期的血管再通率近80%，而抗凝治疗仅达30% 。手术(shush)取出静脉血栓第二十五页，共二十九页。 手术治疗 现多大隐静脉(jngmi)切开后用Fogarty带囊导管取栓，手术简便。Fogarty带囊导管(dogun)取栓第二十六页，共二十九页。慢性期治疗：侧枝循环建立缓慢不足以代偿阻塞静脉的回流功能，引起下肢肿胀、色素沉着(chnzhu)、皮炎及溃疡等症状时，可采用手术的方法如原位大隐静脉移植术等，克服血液回流障碍。发病一年之内，一般不作任何静脉重建手术。第二十七页，共二十九页。第二十八页，共二十九页。深静脉血栓诊治内容(nirng)总结DeepVenousThr